cetonúria
Introdução
Introdução Níveis baixos de açúcar no sangue em diabéticos severamente esfomeados ou não tratados levam ao aumento da gliconeogênese, a oxidação de ácidos graxos acelera a produção de grandes quantidades de acetil-CoA e a gliconeogênese faz com que o oxaloacetato se esgote, enquanto o acetil-CoA entra no ciclo do ácido cítrico. Necessário, em que acetil-CoA é direcionado para a direção do corpo cetônico. Um grande número de corpos cetônicos aparece no sangue e na urina. Uma vez que o diagnóstico é claro, o tratamento ativo deve ser dado o mais rápido possível, principalmente a terapia de dieta. Quanto mais jovem o tratamento começar, melhor o efeito.
Patógeno
Causa
Quando a insulina é severamente deficiente, o oxaloacetato é reduzido, portanto, uma grande quantidade de acetil-CoA não pode ser suficientemente oxidada para formar uma grande quantidade de corpos cetônicos, e se exceder sua capacidade de utilização oxidativa, pode se acumular em hipercetonemia e cetonúria.
Em pacientes diabéticos, a remoção de triglicerídeos exógenos e endógenos é atenuada devido à deficiência de insulina, e os triglicérides no sangue são freqüentemente aumentados. Além disso, quando a insulina é insuficiente, o ciclo do ácido tricarboxílico e a via das pentoses-fosfato são enfraquecidos, a gliconeogênese é fortalecida e a acetil-CoA é acumulada, portanto, a acetil-CoA aumenta a síntese de colesterol, formando hipercolesterolemia acompanhada de hipertrigliceridemia. E alta acidemia gordurosa livre, chamada coletivamente de hiperlipidemia, e combinada com proteína e apolipoproteína para formar hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemia e hiperlipoproteinemia em pacientes diabéticos têm importante relação com arteriosclerose e complicações vasculares.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Teste de urina com cloreto férrico, teste de sangue, microscopia de urina
Quando a insulina é severamente deficiente, 1 porque a glicólise é significativamente enfraquecida, a matéria-prima x-fosfoglicerina necessária para a síntese de gordura é reduzida. 2 À medida que a via das pentoses fosfato é enfraquecida, o doador de hidrogênio necessário para a síntese de gordura e a produção de coenzima reduzida são reduzidos, resultando em uma diminuição na síntese de gordura. 3 Uma grande quantidade de gordura se mobiliza e se decompõe em glicerofosfato-x e ácidos graxos livres.Uma grande quantidade de ácidos graxos é β-oxidada nos hepatócitos para produzir uma grande quantidade de acetil-CoA.
Em circunstâncias normais, a maior parte da acetil-CoA é combinada com oxaloacetato para oxidar para produzir energia e dióxido de carbono e água através de um ciclo de ácido tricarboxílico, e uma pequena porção é condensada em um corpo cetônico. No entanto, quando a insulina é severamente deficiente, o oxaloacetato é reduzido, portanto, uma grande quantidade de acetil-CoA não pode entrar completamente no ciclo do ácido tricarboxílico para formar uma grande quantidade de corpos cetônicos e se acumular em hipercetonemia e cetoneúria. Cetoacidose pode ocorrer e até coma.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Quando a insulina é severamente deficiente, 1 porque a glicólise é significativamente enfraquecida, a matéria-prima x-fosfoglicerina necessária para a síntese de gordura é reduzida. 2 À medida que a via das pentoses fosfato é enfraquecida, o doador de hidrogênio necessário para a síntese de gordura e a produção de coenzima reduzida são reduzidos, resultando em uma diminuição na síntese de gordura. 3 Uma grande quantidade de gordura se mobiliza e se decompõe em glicerofosfato-x e ácidos graxos livres.Uma grande quantidade de ácidos graxos é β-oxidada nos hepatócitos para produzir uma grande quantidade de acetil-CoA. Em circunstâncias normais, a maior parte da acetil-CoA é combinada com oxaloacetato para oxidar para produzir energia e dióxido de carbono e água através de um ciclo de ácido tricarboxílico, e uma pequena porção é condensada em um corpo cetônico. No entanto, quando a insulina é severamente deficiente, o oxaloacetato é reduzido, portanto, uma grande quantidade de acetil-CoA não pode entrar completamente no ciclo do ácido tricarboxílico para formar uma grande quantidade de corpos cetônicos e se acumular em hipercetonemia e cetoneúria. Cetoacidose pode ocorrer e até coma.
