Anemia fisiológica em crianças
Introdução
Introdução Anemia fisiológica pediátrica: Com o estabelecimento de respiração espontânea após o nascimento, o conteúdo de oxigênio no sangue aumenta, a eritropoietina diminui, a função hematopoiética da medula óssea diminui temporariamente e os reticulócitos diminuem. As hemácias fetais têm uma vida útil curta e mais danos (hemólise fisiológica), combinadas com rápido crescimento do bebê, rápido aumento do volume sangüíneo circulante, etc., a contagem de hemácias e hemoglobina diminui gradualmente, para 2-3 meses (prematuros precoces) O número de glóbulos vermelhos caiu para 3,0 × 10/12 / L, a quantidade de hemoglobina caiu para cerca de 100g / L, e uma anemia leve apareceu, que foi chamada de “anemia fisiológica”.
Patógeno
Causa
O feto é relativamente hipóxico no útero e a saturação de oxigênio é de cerca de 45. A hipóxia aumenta a síntese de eritropoietina (um hormônio que promove a hematopoiese da medula óssea) no corpo, portanto o número de hemácias e hemoglobina é maior no nascimento. O número de glóbulos vermelhos é de cerca de 5,0 a 7,0 × 1012 / L ea hemoglobina é de cerca de 150-220 g / L. A hemoglobina da anemia fisiológica declina gradualmente uma semana após o nascimento e não pára até à oitava semana, a hemoglobina cai para cerca de 100 g / L aos 2 a 3 meses. O número de glóbulos vermelhos diminuiu para 3,0 × 1012 / L. A anemia fisiológica em crianças prematuras mostrou-se precoce e mais forte A hemoglobina diminuiu para 70-90 g / L às 3-6 semanas após o nascimento As causas da anemia fisiológica são:
1. Após o nascimento da criança, a respiração pulmonar foi estabelecida, a saturação de oxigênio aumentou de 45% no período fetal para 95% e o aumento da saturação de oxigênio no sangue dobrou a eritropoietina e diminuiu a função hematopoiética da medula óssea. Razão
2. A vida útil dos glóbulos vermelhos é menor que a dos glóbulos vermelhos produzidos após o nascimento (a vida dos glóbulos vermelhos no sangue é de cerca de 45-70 dias e a média de vida dos glóbulos vermelhos após o nascimento é de 120 dias).
3, 3 meses após o nascimento é o estágio mais rápido de ganho de peso, o volume de sangue aumentou muito, os glóbulos vermelhos foram diluídos.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Eritropoietina hemólise neonatal triagem expectoração do trato biliar urinário eritrócito cor da mancha alcalina contagem de glóbulos vermelhos
A hemoglobina diminui gradualmente dentro de 1 semana após o nascimento, e geralmente pára após 8 semanas A hemoglobina pode ser reduzida para 90-110g / L após 2-3 meses do nascimento. O estado de anemia transitória causada por essas mudanças fisiológicas normais é chamado de anemia fisiológica. Durante o processo de declínio da hemoglobina, o corpo "indica" que a medula óssea aumenta gradualmente a capacidade hematopoética. Geralmente, a hemoglobina sobe para um nível normal na primeira metade do ano, atingindo 120-160 g / L.
Antes do nascimento do feto, a mãe lhe dará um presente especial - material hematopoiético armazenado no feto, que garantirá as necessidades hematopoéticas do feto pelo menos 3 meses após o nascimento. Embora todo bebê tenha anemia fisiológica após o nascimento, em geral, a hemoglobina em recém-nascidos é menor que 90g / L, mas a hemoglobina pode ser reduzida em 70-90g / L em 3-6 semanas após o nascimento. Isso se deve ao fato de que os bebês prematuros recebem menos material hematopoiético de suas mães, além do motivo pelo qual os prematuros crescem mais rápido que os bebês nascidos a termo, o volume de fluido sanguíneo aumenta mais e as concentrações de hemácias se diluem mais.
A anemia fisiológica é um fenômeno normal que ocorre durante o crescimento e desenvolvimento dos bebês, portanto, não há necessidade de tratamento. No entanto, deve-se notar que o alimento a ser alimentado deve ser rico em substâncias hematopoiéticas.Por exemplo, tentar amamentar e dar fórmulas de uma certa idade.Para prematuros, alimentos que contenham vitamina E, ácido fólico e ferro devem ser adicionados a tempo de beneficiar. Recuperação da função hematopoiética do corpo.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. "anemia ferropriva": a deficiência de ferro afeta a anemia causada pela síntese de hemoglobina, observada na desnutrição, grande quantidade de sangramento de curto prazo e ancilostomíase, desde que as mulheres sejam mais propensas a sofrer de anemia por deficiência de ferro; Porque as mulheres têm uma perda fixa de sangue todos os meses durante o período fisiológico. Portanto, em média, cerca de 20% das mulheres e 50% das gestantes apresentam anemia. Se a anemia não for muito séria, você não precisa ingerir todos os tipos de suplementos, pois pode mudar os sintomas da anemia ajustando sua dieta. Por exemplo, antes de tudo, preste atenção à dieta e equilibre a ingestão de alimentos ricos em ferro, como fígado, gema de ovo e cereais. Se o ferro ingerido na dieta é insuficiente ou a deficiência de ferro é grave, suplementos de ferro devem ser adicionados imediatamente. A vitamina C pode ajudar a absorção de ferro, mas também ajuda a produzir hemoglobina, portanto a ingestão de vitamina C deve ser suficiente. Em segundo lugar, coma uma variedade de legumes frescos. Muitos vegetais são ricos em ferro. Tais como fungo preto, algas marinhas, vegetais peludos, alho-poró, sementes de gergelim preto, pó de raiz de lótus e assim por diante.
2. "Anemia hemorrágica": causada por sangramento maciço agudo (como úlcera gástrica e duodenal, ruptura de varizes esofágicas ou trauma).
3. "Hemólise anemia": anemia causada pela destruição excessiva dos glóbulos vermelhos, mas menos comum, muitas vezes acompanhada de icterícia, conhecida como "icterícia hemolítica".
4. "anemia de eritrócitos gigantes": falta de maturação de glóbulos vermelhos causada por anemia, falta de folato ou vitamina B12 causada por anemia megaloblástica, mais comum em lactentes e mulheres grávidas desnutrição a longo prazo, anemia megaloblástica refere-se à presença de medula óssea Um tipo de anemia de um grande número de megacélulas. De fato, os megaloblastos são células vermelhas do sangue imaturas em vários estágios que são anormais na morfologia e função. A formação desta célula megaloblástica é o resultado de defeitos na síntese de DNA, e o desenvolvimento e maturação do núcleo fica atrás do citoplasma da hemoglobina. Uma variedade de células do tecido do corpo é afetada por defeitos na síntese de DNA, mas os tecidos hematopoiéticos são mais graves, especialmente as células eritróides. Granulócitos e megacariócitos também apresentam alterações morfológicas e diminuição do número de células maduras. Os megaloblastos incluem eritrócitos imaturos em diferentes estágios de desenvolvimento de protoplastos, megaloblastos precoces, megaloblastos médios e megaloblastos. Esses megaloblastos são maiores que os correspondentes glóbulos vermelhos jovens normais, e a proporção do núcleo é ligeiramente maior que o normal. Após a coloração de Wright, o citoplasma dos megaloblastos originais é azul escuro, sem partículas, e há um círculo levemente colorido ao redor do núcleo.O núcleo é redondo e tingido de roxo.A característica mais proeminente é que a cromatina é granular e separada uma da outra. A partição é relativamente translúcida e, às vezes, há pequenos pedaços de cromatina separados um do outro em torno do núcleo para formar o chamado estado de "face do relógio", o nucléolo é grande e azul. À medida que as células amadurecem, a cromatina retém sua estrutura granular e é difícil formar massas condensadas de coloração profunda. Às vezes, as células megaloblásticas são menos anêmicas, e a morfologia dos megaloblastos é frequentemente menos típica, denominada megaloblastos. A grande maioria da anemia megaloblástica é causada por deficiência de ácido fólico e vitamina B12, mas existem algumas exceções, como proliferação megaloblástica causada por antimetabólitos, eritroleucemia e doença do sangue vermelho, e anemia por granulócitos de ferro. Aumento de células da gema, soro de leite hereditário e urina azeda. Independentemente da causa, a morfologia das células juvenis é a mesma. Após o tratamento adequado, estas células jovens gigantes podem rapidamente tornar-se glóbulos vermelhos imaturos normais. A anemia de eritrócitos gigantes pode ser relativamente deficiente em ferro nos estágios finais do tratamento, e deve-se prestar atenção à suplementação oportuna de ferro.
5. "Anemia maligna": anemia megaloblástica sem fatores internos.
