Aumento da permeabilidade capilar pleural

Introdução

Introdução Em vista do fato de que os dois principais componentes dos microrganismos patogênicos, ou seja, glóbulos brancos e anticorpos, são transportados pelo sangue, as três alterações nas alterações hemodinâmicas, aumento da permeabilidade vascular e exsudação de leucócitos são evidentes na inflamação aguda. Como resultado, exsudatos ricos em proteínas, fibrina e leucócitos se acumulam no espaço extravascular no local da lesão. Esta é a principal característica da histopatologia inflamatória aguda.

Patógeno

Causa

Causas de aumento da permeabilidade capilar pleural

A manutenção da permeabilidade vascular da microcirculação depende principalmente da integridade das células endoteliais. Durante a inflamação, os seguintes mecanismos podem causar um aumento na permeabilidade vascular.

1. Contração das células endoteliais Após a ligação da histamina, bradicinina e outros mediadores inflamatórios aos receptores das células endoteliais, a contração das células endoteliais pode ser rapidamente induzida, resultando na formação de um espaço de aproximadamente 0,5 a 1,0 μm entre as células endoteliais. Como esses mediadores inflamatórios têm uma meia-vida curta de apenas 15 a 30 minutos, essa resposta é chamada de resposta transitória imediata. Esta reação envolve apenas vênulas de 20 a 60 μm de calibre, enquanto as arteríolas e os capilares não estão envolvidos. Os anti-histamínicos podem inibir essa reação.

2. Lesão endotelial direta: estímulos graves, como queimaduras graves e infecções piogênicas, podem causar danos diretos às células endoteliais, causando necrose e descamação. O aumento da permeabilidade vascular ocorre rapidamente e persiste por várias horas a vários dias em níveis elevados até que um trombo se forme no vaso danificado.Este processo é chamado de resposta de sustentação imediata. Vasos microcirculatórios em nível de arteríolas, capilares e vênulas podem ser afetados.

Danos térmicos leves e moderados, danos aos raios X e aos raios UV, e danos diretos às células endoteliais causados ​​por certas toxinas bacterianas ocorrem mais tarde, geralmente após 2 a 12 horas, mas podem durar horas a dias, chamados tardiamente. Resposta prolongada retardada. Essa reação envolve apenas os capilares e vênulas.

3. Danos endoteliais mediados por leucócitos: Nos estágios iniciais da inflamação, os leucócitos aderem à parede e aderem às células endoteliais, causando ativação de leucócitos, liberando metabólitos ativos de oxigênio e enzimas proteolíticas. Este último pode causar danos ou perda de células endoteliais e aumentar a permeabilidade vascular.

4. A alta permeabilidade da nova parede capilar O novo broto capilar formado durante o processo de reparo, o desenvolvimento da junção de células endoteliais é imaturo, o que pode explicar o extravasamento líquido e edema na re-inflamação.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Eletrocardiograma Dinâmico (Holter monitoring) ECG

1 derrame pleural rotina, bioquímica, cultura pode determinar a natureza do derrame, e encontrou tuberculose ou outras bactérias patogênicas.

2 teste tuberculínico e anticorpo tuberculose positivo para o diagnóstico de pleurisia tuberculosa.

3 exame de rotina de sangue contagem de glóbulos brancos pode ser normal ou aumentada, ESR muitas vezes acelera.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de permeabilidade capilar pleural aumentada:

O exsudato excessivo pode afetar a função do órgão e oprimir os órgãos adjacentes, por exemplo, o acúmulo de exsudato no pulmão pode afetar a função de ventilação e derrame pericárdico e pleural pode comprimir coração, pulmão, edema laríngeo severo pode causar asfixia, etc. Espere. Se o exsudato celulósico não for completamente absorvido, ele será mecanizado, por exemplo, no pulmão, a carne do pulmão pode sofrer alterações na cavidade serosa, o que pode causar adesão serosa ou mesmo atresia da cavidade serosa.

1 derrame pleural rotina, bioquímica, cultura pode determinar a natureza do derrame, e encontrou tuberculose ou outras bactérias patogênicas.

2 teste tuberculínico e anticorpo tuberculose positivo para o diagnóstico de pleurisia tuberculosa.

3 exame de rotina de sangue contagem de glóbulos brancos pode ser normal ou aumentada, ESR muitas vezes acelera.

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