A secreção de mineralocorticóides é muito baixa
Introdução
Introdução Mineralocorticoide: atua principalmente no metabolismo de sódio, potássio, cloreto e água, sendo chamado de mineralocorticóide. Entre esses hormônios estão a aldosterona e a deoxicorticosterona, dentre os quais a aldosterona é a mais forte. Os mineralocorticóides têm o efeito de preservar sódio e potássio, promovendo a reabsorção de sódio pelos túbulos renais e o efeito da liberação de potássio, mantendo a concentração adequada de sódio e potássio no plasma. Quando a hiperfunção do córtex adrenal (como a síndrome de Cushing), secreção de 11-desoxicorticosterona, devido à retenção de sódio e água no corpo além dos limites do edema, aumento do volume sanguíneo, pressão arterial elevada, açúcar elevado no sangue, hipocalemia Espere. Por outro lado, se a função adrenal cortical é insuficiente, o metabolismo de açúcar e minerais é desordenado, causando uma doença de bronze, ou "doença de Addison", que mostra fraqueza muscular, diminuição da pressão arterial, pigmentação da pele e hipoglicemia, sangue. Sintomas como diminuição de sódio e aumento de potássio, enquanto o sangue perde água e se concentra, e são fatais em casos graves.
Patógeno
Causa
A causa de pouca secreção de corticosteróides salinosos
A função cortical supra-renal é insuficiente, como a doença de Addison. Doença de Addison Addison, também conhecida como insuficiência adrenal crônica primária, é causada por atrofia adrenal bilateral, tuberculose e outras infecções graves ou tumores, a maioria dos quais são devidos à tuberculose destruindo o córtex adrenal ou glândulas supra-renais bilaterais. A doença causada pela secreção insuficiente do hormônio do córtex adrenal causada pela maioria ou todo o córtex também pode ser causada pela secreção de CRH no hipotálamo e pela falta de secreção de ACTH pela glândula pituitária, mas é mais comum na própria glândula adrenal. Além disso, doenças auto-imunes, trauma grave também pode destruir ou atrofia do córtex adrenal, o resto são amiloidose, tumores, sífilis, fungos, trombose, etc. também pode destruir o córtex adrenal e afetar sua função.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) imagem adrenal cortical adrenal urinária Imagem medular supra-renal adrenal MRI
Exame e diagnóstico de pouca secreção de corticosteroides de sal
A doença é muitas vezes insidiosa e os primeiros sintomas são sintomas gastrointestinais inexplicáveis, como perda de apetite, dor abdominal e diarréia. A motilidade gastrointestinal normal provavelmente está relacionada à função adrenal até certo ponto, mas a relação entre as duas permanece incerta. Além dos sintomas gastrointestinais, também pode ser fraca, fraca, perda de peso, hiperpigmentação e diminuição da pressão arterial.
A maioria dos pacientes é de meia-idade e jovem, a maioria entre 20 e 50 anos. A prevalência de homens e mulheres é quase igual, e o número de mulheres com causas desconhecidas é maior.
Após o uso rigoroso da terapia endócrina, antiespasmódico e outros tratamentos, o tempo de vida do paciente é muito prolongado, a força de trabalho também é significativamente restaurada e pode estar próxima das pessoas normais. Follow-up de observação continuou o tratamento por mais de 7 anos, alguns pacientes podem normal gravidez e parto, mas deve prestar atenção à prevenção e tratamento da crise adrenal durante o parto. O crescimento e desenvolvimento pediátrico antes e depois do parto são completamente normais. Durante o tratamento, a resistência do paciente é baixa, propensa a infecções respiratórias, distúrbios gastrointestinais e até mesmo a crise adrenal, deve ser observada.
A pele da doença de Addison é pigmentação marrom-escura na pele e membranas mucosas, que é mais evidente na exposição, compressão e fricção, como testa, circunferência do olho, flexão do membro, ombro, tornozelo, cintura, dobra do quadril e pele palmar. Linhas e outros lugares. Manchas de pigmentação marrom também podem aparecer nas membranas mucosas, como lábios, mucosa bucal, gengivas, mamilos, aréola e genitália externa. Além das manifestações cutâneas, a doença também apresenta sintomas como fadiga, falta de apetite, perda de apetite, tontura, palpitações, diminuição da pressão arterial, náuseas, dor abdominal, perda de memória, confusão mental, depressão, irritabilidade e assim por diante. A doença é freqüentemente acompanhada por outras desordens endócrinas, como hipoglicemia, hipotireoidismo e diminuição da função sexual.
Os exames laboratoriais mostraram que o sódio no sangue estava reduzido, o potássio no sangue estava elevado e a relação entre o sangue e o sódio, potássio e potássio era menor que 30. O cloreto de soro é reduzido e o açúcar no sangue é reduzido. Raio-X, a glândula adrenal mostra calcificação.
Além do tratamento, você deve ingerir mais carne magra, leite, ovos e vegetais frescos em sua dieta e ingerir mais sódio.
As manifestações clínicas são os sintomas causados pela deficiência de cortisol: fraqueza generalizada, fraqueza e perda de peso, pele, pigmentação da membrana mucosa, pigmentação óbvia nas partes expostas da pele e dobras articulares, e pigmentação na boca, lábios, língua e mucosa bucal O pêlo pubiano é reduzido e a função sexual masculina é reduzida.
Casos graves podem levar a crise adrenal, muitas vezes ocorrendo em estresse, infecção, cirurgia, parto, excesso de trabalho, sudorese excessiva ou interrupção súbita do tratamento. É caracterizada por náuseas, vômitos, diarréia, desidratação grave, pressão arterial baixa, ritmo cardíaco acelerado, pulso fraco, febre alta, hipoglicemia, hiponatremia, etc., que podem ser fatais.
O diagnóstico da doença de Addison depende principalmente da determinação dos níveis de cortisol no sangue e ACTH no sangue.
Os pacientes com diagnóstico bem-sucedido precisam de uma terapia de reposição vitalícia para corticosteróides (cortisona) e precisam aumentar a quantidade de estresse, como a infecção.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Os sintomas da secreção de corticosteróides salinos são muito pequenos para serem confundidos
1. Obesidade simples e diabetes tipo 2: pode ter obesidade, hipertensão, metabolismo anormal da glicose, distúrbios menstruais, linhas brancas na pele, etc., o cortisol no sangue e seus metabólitos aumentam, mas pode ser inibido pela dexametasona em baixa dosagem, córtex O álcool e o ritmo ACTH são normais.
Em segundo lugar, síndrome de pseudo-Cushing: dano hepático alcoólico, não apenas vários sintomas e níveis hormonais semelhantes a esta doença, e nenhuma resposta a pequenas doses de dexametasona ou resposta reduzida, mas a abstinência pode ser restaurada.
Terceiro, depressão: embora o hormônio aumentado e seus metabólitos não sejam inibidos por pequenas doses de dexametasona, mas sem manifestações clínicas da síndrome de Chushing.
A doença é muitas vezes insidiosa e os primeiros sintomas são sintomas gastrointestinais inexplicáveis, como perda de apetite, dor abdominal e diarréia. A motilidade gastrointestinal normal provavelmente está relacionada à função adrenal até certo ponto, mas a relação entre as duas permanece incerta. Além dos sintomas gastrointestinais, também pode ser fraca, fraca, perda de peso, hiperpigmentação e diminuição da pressão arterial.
A maioria dos pacientes é de meia-idade e jovem, a maioria entre 20 e 50 anos. A prevalência de homens e mulheres é quase igual, e o número de mulheres com causas desconhecidas é maior.
Após o uso rigoroso da terapia endócrina, antiespasmódico e outros tratamentos, o tempo de vida do paciente é muito prolongado, a força de trabalho também é significativamente restaurada e pode estar próxima das pessoas normais. Follow-up de observação continuou o tratamento por mais de 7 anos, alguns pacientes podem normal gravidez e parto, mas deve prestar atenção à prevenção e tratamento da crise adrenal durante o parto. O crescimento e desenvolvimento pediátrico antes e depois do parto são completamente normais. Durante o tratamento, a resistência do paciente é baixa, propensa a infecções respiratórias, distúrbios gastrointestinais e até mesmo a crise adrenal, deve ser observada.
A pele da doença de Addison é pigmentação marrom-escura na pele e membranas mucosas, que é mais evidente na exposição, compressão e fricção, como testa, circunferência do olho, flexão do membro, ombro, tornozelo, cintura, dobra do quadril e pele palmar. Linhas e outros lugares. Manchas de pigmentação marrom também podem aparecer nas membranas mucosas, como lábios, mucosa bucal, gengivas, mamilos, aréola e genitália externa. Além das manifestações cutâneas, a doença também apresenta sintomas como fadiga, falta de apetite, perda de apetite, tontura, palpitações, diminuição da pressão arterial, náuseas, dor abdominal, perda de memória, confusão mental, depressão, irritabilidade e assim por diante. A doença é freqüentemente acompanhada por outras desordens endócrinas, como hipoglicemia, hipotireoidismo e diminuição da função sexual.
Os exames laboratoriais mostraram que o sódio no sangue estava reduzido, o potássio no sangue estava elevado e a relação entre o sangue e o sódio, potássio e potássio era menor que 30. O cloreto de soro é reduzido e o açúcar no sangue é reduzido. Raio-X, a glândula adrenal mostra calcificação.
Além do tratamento, você deve ingerir mais carne magra, leite, ovos e vegetais frescos em sua dieta e ingerir mais sódio.
As manifestações clínicas são os sintomas causados pela deficiência de cortisol: fraqueza generalizada, fraqueza e perda de peso, pele, pigmentação das membranas mucosas, pigmentação evidente nas partes expostas da pele e dobras articulares, e pigmentação na boca, lábios, língua e mucosa bucal O pêlo pubiano é reduzido e a função sexual masculina é reduzida.
Casos graves podem levar a crise adrenal, muitas vezes ocorrendo em estresse, infecção, cirurgia, parto, excesso de trabalho, sudorese excessiva ou interrupção súbita do tratamento. É caracterizada por náuseas, vômitos, diarréia, desidratação grave, pressão arterial baixa, ritmo cardíaco acelerado, pulso fraco, febre alta, hipoglicemia, hiponatremia, etc., que podem ser fatais. O diagnóstico da doença de Addison depende principalmente da determinação dos níveis de cortisol no sangue e ACTH no sangue.
Os pacientes com diagnóstico bem-sucedido precisam de uma terapia de reposição vitalícia para corticosteróides (cortisona) e precisam aumentar a quantidade de estresse, como a infecção.
