Adesão das pálpebras superiores e inferiores pela manhã
Introdução
Introdução Síndrome de Reiter manifestações oculares, conjuntivite é geralmente o primeiro sintoma do olho, os sintomas gerais são leves, muitas vezes acompanhadas por uma leve sensação de queimação, aderências nas pálpebras superiores e inferiores na parte da manhã, principalmente envolvimento bilateral. A síndrome de Reiter é artrite reativa. A artrite reativa refere-se à artrite aguda não supurativa secundária à infecção em outras partes do corpo. Artrite reativa após infecção intestinal ou geniturinária é mais comum. Microorganismos comuns que causam artrite reativa incluem o trato intestinal, trato geniturinário, infecções faríngeas e respiratórias, e até vírus, clamídia e protozoários. A maioria destes microrganismos é negativa para coloração de Gram e tem a propriedade de aderir superfícies mucosas às células hospedeiras.
Patógeno
Causa
A etiologia e patogênese da síndrome de Reiter ainda não estão claras e podem ser resumidas nas seguintes hipóteses.
1. Teoria da Infecção
Reiter era suspeito de ser uma doença infecciosa causada por espiroquetas, como o caso foi relatado pela primeira vez por Reiter no sangue. A maioria das pessoas que sofrem dos sintomas são jovens do sexo masculino, e muitas vezes têm sintomas de infecção do trato urinário e relações sexuais impuras ou história de tratamento, por isso, suspeita-se que o intrínseco está relacionado à gonorréia e quarta doenças sexualmente transmissíveis. Como mencionado anteriormente, o intrínseco pode ser secundário à uretrite não bacteriana ou disenteria causada por vários patógenos. A clamídia foi isolada de vários fluidos sinoviais com uretrite, e alguns pacientes com patógenos de esquizofrenia, micoplasma e clamídia e diarréia podem ser isolados de suas secreções uretrais. Alguns abrem a porta do banquinho para cultivar Shigella dysenteriae, Salmonella, Yersinia e Campylobacter.
Além disso, a prevalência de disenteria é maior. No entanto, não tem nada a ver com a Shigella dysenteriae, sugerindo que a artrite reativa está associada a certos componentes de certos microrganismos específicos. Atualmente, além das doenças sexualmente transmissíveis, os bacilos da disenteria, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, B. sylvestris, e até vírus estão relacionados com a intrínseca, especialmente a infecção de Shigella dysenteriae, mas até agora Há mais evidências de que o intrínseco está diretamente relacionado à infecção, pois os patógenos que não estão associados à infecção estão todos sofrendo da doença intrínseca.
2. Genética e imunologia
Como os pacientes intrínsecos aumentaram a VHS, a proteína C reativa é positiva, IgG, IgA e α2 globulina estão aumentados, e a sinovite asséptica pode ocorrer após uretrite não bacteriana ou enterite, sugerindo que os fatores imunológicos têm uma certa patogênese. Função. No entanto, não foi confirmado que o fluido intrínseco ou anormalidades imunológicas celulares são tão comuns como o lúpus eritematoso sistêmico.A artrite intrínseca pode não ser causada por anticorpos ou por respostas mediadas por células T. Recentemente, a Chlamydia foi encontrada na sinóvia de alguns pacientes, e pode ser sugerido que certos componentes bacterianos escondidos na articulação induzam inflamação.
Os primeiros relatos de uretrite não-gonocócica e infecção por Shigella, Salmonella, Yersinia e Campylobacter em pacientes com artrite reativa, o HLA-B27, aumentaram significativamente. Outros relatos de HLA-B27, além de suscetíveis a essa doença, espondilite anquilosante, irite aguda, incidência de artrite reumatóide juvenil também são maiores, indicando que a ocorrência dessa carda está relacionada ao HLA-B27. No entanto, alguns pacientes positivos para HLA-B27 são propensos à espondilite anquilosante, enquanto outros são suscetíveis à síndrome de Reiter. Isso pode estar relacionado aos diferentes subtipos de HLA-B27. O uso de anticorpos monoclonais e a análise bidimensional do gel de poliacrilamida revelaram que o HLA-B27 consiste em pelo menos duas subpopulações. Pacientes com síndrome de Reiter HLA-B27 negativa podem ter outro antígeno de reação cruzada, como o antígeno HLA-B27, ou o patógeno da artrite desta doença pode ser reconhecido por um componente que imita o antígeno HLA-B27.
No estágio inicial da intrínseca, a histologia sinovial foi semelhante à infecção supurativa leve e ocorreram reações inflamatórias localizadas nas áreas superficial e vascular, caracterizadas por acentuada hiperemia, edema, neutrófilos e infiltração linfocitária na área inflamatória. Mais de duas semanas após a lesão, células pulpares e várias células do tecido conjuntivo proliferaram e, ocasionalmente, necrose das células sinoviais, na maioria dos casos, os glóbulos vermelhos locais vazam.
As características patológicas da artrite crônica ao longo de vários meses são: hiperplasia sinovial semelhante à vilosidade, formação de vasoespasmo e erosão óssea da cartilagem articular, exame microscópico com resposta inflamatória inespecífica, infiltração de linfócitos e plasmócitos, linfócitos e plasmócitos em alguns casos. As lesões são frequentemente semelhantes à artrite reumatóide. As lesões cutâneas caracterizam-se por hiperplasia do estrato córneo, semelhante à ceratose e acantose cutânea, bolhas na epiderme, células epiteliais, leucócitos polinucleares neutros e linfócitos e alterações do tipo microabscessos. Infiltração de linfócitos e plasmócitos na camada externa da derme. Alterações patológicas da mucosa são semelhantes às lesões da pele, mas não queratose da pele.
Como a causa dessa síndrome não é clara, o nome e os critérios diagnósticos não são uniformes, e ainda não há estudo sistemático sobre sua prevalência e morbidade. Alguns estudos mostraram que a síndrome de Reiter é uma doença reumática rara. Esta doença é a causa mais comum de doença articular inflamatória em homens jovens. Foi relatado que cerca de 1% dos pacientes com uretrite não específica desenvolvem síndrome de Reiter, mais de cerca de 3% de uretrite não específica desenvolvem artrite reativa. Noer desenvolveu síndrome de Reiter em 9 de 420 pacientes com infecção por Shigella, com uma incidência de 1,5%. Se os pacientes positivos para HLA-B27 tiverem uretrite não específica, a incidência é maior e cerca de 20% dos sintomas ocorrem.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame oftalmológico lactoferrina lacrimal
Os exames laboratoriais não são específicos para o diagnóstico de artrite reativa. No entanto, é significativo julgar a extensão da doença, estimar o prognóstico e orientar a medicação. Os principais projetos de inspeção de laboratório incluem:
Hematologia
A VHS e a proteína C reativa podem ser significativamente aumentadas na artrite reativa de fase aguda, e podem ser reduzidas ao normal em pacientes com fase crônica. Exame de rotina de sangue mostrou um aumento nos glóbulos brancos, contagem de linfócitos ou anemia leve. Em alguns pacientes, glóbulos brancos elevados ou hematúria microscópica podem ser observados na urina, e a proteinúria raramente ocorre.
2. Exame de bacteriologia
A cultura do swab da garganta, da urina e do meio do estágio pode ajudar a detectar patógenos relacionados à artrite reativa. No entanto, os resultados negativos da cultura geralmente ocorrem devido a diferenças nos métodos de cultura, nas características bacterianas e no tempo dos materiais. Portanto, a determinação de anticorpos anti-bacterianos e bacterianos no soro é importante para a identificação de tipos bacterianos. Actualmente, no diagnóstico da artrite reactiva, os microrganismos capazes de realizar a detecção convencional de anticorpos incluem Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clamídia, Neisseria gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi e Streptococcus hemolyticus. Além disso, métodos para detectar Chlamydia e vírus por PCR também são de grande interesse no diagnóstico de artrite reativa.
Determinação 3.HLA-B27
O HLA-B27 positivo tem algum significado de referência para o diagnóstico, julgamento da doença e até prognóstico da artrite reativa. No entanto, um ensaio de HLA-B27 negativo não exclui a artrite reativa. Recentemente, vários estudos analisaram a relação entre o subtipo HLA-B27 e a doença, mas não há conclusão consistente.
4. Autoanticorpos e imunoglobulinas
O fator reumatóide, o fator antiperférico e o anticorpo antinuclear foram negativos em pacientes com artrite reativa, enquanto a imunoglobulina sérica IgG, IgA e IgM foram aumentadas. Estes indicadores são úteis para o diagnóstico e diagnóstico diferencial da artrite reativa.
Exame de fluidos articulares: O exame de fluidos articulares é de grande importância para o diagnóstico de artrite reativa e para a identificação de outros tipos de artrite. No líquido sinovial da artrite reativa, os glóbulos brancos e linfócitos podem estar elevados e a mucina é negativa. A cultura do fluido articular foi negativa. Os componentes da proteína bacteriana podem ser detectados na membrana sinovial e no líquido sinovial de alguns pacientes por PCR, imunofluorescência indireta e microscopia eletrônica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Edema palpebral: As pálpebras, comumente conhecidas como pálpebras, são divididas em partes superior e inferior. A pele da pálpebra é a parte mais fina da pele do corpo inteiro, e o tecido subcutâneo está solto, por isso é propenso a acumulação de fluido e edema. Edema orbital patológico: o edema orbital patológico é dividido em edema palpebral inflamatório e edema palpebral não inflamatório. Além do edema palpebral, o primeiro apresenta também vermelho, calor, dor e outros sintomas locais, causados por inflamação aguda das pálpebras, trauma da pálpebra ou inflamação ao redor dos olhos. A maioria destes últimos não apresenta vermelhidão, calor, inchaço e outros sintomas locais As causas comuns são doenças alérgicas ou alergias a colírios, doenças cardíacas, hipotireoidismo, nefrite aguda e crônica e edema palpebral neurovascular idiopático.
Eyelid drooping: também conhecido como "pendurado para baixo". Devido à insuficiência ou desaparecimento da função palpebral do elevador, ou a totalidade ou parte da mandíbula superior não pode ser levantada, a mandíbula superior está em uma posição caída. Dividido em completo e parcial, monocular ou binocular, congênito e adquirido, verdadeiro e falso.
Pode ser congênita ou adquirida.
1 congênita: principalmente devido ao núcleo oculomotor ou displasia do elevador, é herança autossômica dominante.
2 adquirida: por paralisia do nervo oculomotor, lesão diafragmática de levantamento, doença simpática, miastenia gravis e distúrbios do movimento ressonante mecânico, como edema inflamatório ou novos organismos.
As pálpebras estão inchadas e verdes pálidas: os tumores verdes são geralmente encontrados nas bordas duras da expectoração As pálpebras estão inchadas e verde pálido A massa se desenvolve anormalmente rapidamente No curto prazo, as pálpebras podem ser preenchidas, e os seios e cérebro estão envolvidos. Os linfonodos anterior e submandibular estão frequentemente inchados. Há também uma pigmentação verde na superfície dos caroços. Nos últimos estágios da doença, todos os órgãos importantes e ossos dos membros estão envolvidos, e no estágio tardio, a morte é freqüentemente causada por anemia e infecção.
