Septisk chock
Introduktion
Introduktion till septisk chock Septisk chock, även känd som septisk chock, avser sepsis syndrom orsakat av produkter som mikroorganismer och deras toxiner, chock, invasion av mikroorganismer och deras toxiner, cellväggsprodukter etc. Blodcirkulation, aktiverar olika cellulära och humorala system i värden, producerar cytokiner och endogena mediatorer, verkar på olika organ och system i kroppen, påverkar dess perfusion, vilket leder till ischemi, hypoxi, metaboliska störningar, dysfunktion och ännu mer Orgelfel. Detta kritiska syndrom är septisk chock. Därför är septisk chock resultatet av interaktionen mellan mikrobiella faktorer och kroppens försvarsmekanism.Mängdens virulens av mikroorganismerna och den inre miljön och responsen hos organismen är viktiga faktorer för att bestämma utvecklingen av septisk chock. Allvarliga infektioner, särskilt gramnegativa bakterieinfektioner, orsakar ofta septisk chock. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,15% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut andningsbesvärssyndrom, hjärnödem, diffus intravaskulär koagulering
patogen
Orsaker till septisk chock
Patogener (30%):
Vanliga patogener för septisk chock är Gram-negativa bakterier, såsom Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, etc.); icke-fermenterade baciller (Pseudomonas, Acinetobacter, etc.); Meningokocker, baciller, etc., Grampositiva bakterier, såsom druvkula, streptokocker, Streptococcus pneumoniae, Clostridium, etc. kan också orsaka chock, vissa virussjukdomar, såsom epidemisk hemorragisk feber, Känsliga för chock, vissa infektioner, såsom gramnegativ bakteriell sepsis, fulminant meningit, lunginflammation, suppurativ kolangit, bukinfektion, bacillär dysenteri (barn) är lätt att få chock.
Värdfaktor (20%):
Ursprungliga kroniska grundsjukdomar som cirrhos, diabetes, maligna tumörer, leukemi, brännskador, organtransplantation och långvarig acceptans av immunsuppressiva läkemedel såsom binjurebarkhormoner, antimetaboliter, bakteriella toxiska läkemedel och strålbehandling, eller applicering av inneboende katetrar Eller venekateter kan orsaka septisk chock, så denna sjukdom är vanligare hos sjukhusinfekterade patienter, äldre, spädbarn, kvinnor i förlossning, dålig fysisk återhämtning efter större operationer är särskilt troligt att inträffa.
Bakteriella toxiner (30%):
Speciella typer av septisk chocktoxisk chocksyndrom (TSS) TSS är ett allvarligt syndrom orsakat av bakterietoxiner.Den första rapporterade TSS orsakas av Staphylococcus aureus. På senare år har liknande tecken visat sig orsakas av streptococcus. orsaka.
1. Staphylococcus aureus TSS orsakas av exotoxin producerat av icke-invasiv Staphylococcus aureus. Det första fallet rapporterades 1978. Under de första åren var det vanligare hos kvinnor som använde vaginalproppar. Det var uppenbara regionala fördelningar, främst i USA, följt av Kanada. I vissa länder i Australien och Europa, med förbättring av vaginalproppar, har förekomsten av Staphylococcus aureus TSS minskat avsevärt efter att användningen av hyperabsorberande vaginalproppar har stoppats; icke-menstruell TSS har ökat, huden påverkas av hud och subkutan vävnad, sår De flesta infektioner, följt av övre luftvägsinfektioner, inga kön, etnicitet och regionala egenskaper, nästan alla fall i Kina är icke-menstrual TSS, från patientens vagina, kan lokala livmoderhalsskador isoleras från Staphylococcus aureus, men blodkultur Negativt, pyrogenogent exotoxin C (PEC) och enterotoxin F (SEF) isolerat från detta icke-invasiva S. aureus, kollektivt benämnt toxiskt chocksyndromtoxin 1 (TSST-1), anses vara associerat med TSS När det gäller sjukdomen kan injektion av renad TSST-1 i djur orsaka symtom som liknar TSS hos människa. De viktigaste kliniska manifestationerna av TSS är akut hög feber, huvudvärk, förvirring, utslag i skarlagnsfeber, hudavsökning efter 1 till 2 veckor Speciellt), mycket låg Blodtryck eller upprätt synkope, ofta multipelt systeminvolvering, inklusive: gastrointestinal (kräkningar, diarré, diffus buksmärta), muskel (myalgia, ökad blodkropp i blodet), slemhinnor (konjunktiva, svalg, vagina) trängsel, centrala nervsystemet System (huvudvärk, yrsel, desorientering, sinnesförändring etc.); lever (gulsot, ökade ALT- och AST-värden, etc.); njure (oligurisk eller anuria, proteinuria, blodurea kväve och kreatinin, etc.); hjärta (kan Hjärtsvikt, myokardit, perikardit och atrioventrikulär block, etc.; blod (blodplättreduktion, etc.), menstruations TSS-patienter har ofta vaginal urladdning, livmoderhalsstockning, erosion, fästning kan ha ömhet, cirka 3% återfall
2. Streptococcus TSS (STSS), även känt som Streptococcal TSS-liknande syndrom (TSLS). Sedan 1983 har nordamerikanska och europeiska grupper rapporterat streptokock-inducerat toxiskt chock-syndrom från grupp A, främst orsakat sjukdom. Ämnet är pyrogen exotoxin A (SPEA), SPEA som superantigen (SAg) stimulerar monocyter till att producera tumornekrosfaktor (TNF-a) interleukin (IL-1) och hämmar direkt myokardiet och orsakar kapillärer Läckage orsakade chock, hösten 1990 till våren 1991 fann vissa områden i Yangtze-floddeltaet (Haian, Wuxi, etc.) skarlagnsfeberliknande sjukdomsutbrott, sällsynta under de senaste decennierna, snabbt uppkomst, frossa, feber, huvudvärk Halsont (40%), svalg i lungorna, kräkningar (60%), diarré (30%), feber, skarlagnsfeberliknande utslag på andra dagen, desquamation av återhämtningsperioden, skalning, allvarliga symtom på systemisk förgiftning, nästan hälften av dem har olika grader Lågt blodtryck, till och med koma, ett litet antal dysfunktioner med flera organ, från de flesta patienter i halspinnkulturen för att isolera den mer virulenta streptococcus mitis (streptococcus mitis), i vissa fall upptäcktes samma patogena bakterier i blodet, men Hemolytisk streptokock av B-typ Injicering av motsvarande antikropp från serumet i återhämtningsperioden och injicering av den isolerade stammen i huden hos kanin eller marsvin kan orsaka lokal svullnad och suppurativ skada, åtföljd av förhöjd kroppstemperatur, och snabbt antibakteriell (med användning av penicillin, erytromycin eller clindamycin) Akupunktur) och antikroppchockbehandling, de flesta patienter återhämtar sig.
patogenes
Patogenesen för septisk chock är extremt komplicerad. Teorin om mikrocirkulationsstörning som föreslogs på 1960-talet lade grunden för patogenesen för chock. Den nuvarande forskningen har nått cell- och molekylnivåer, mikrober och deras toxiner och cellväggskomponenter (såsom lipider). Polysackarider, LPS, etc.) aktiverar olika responsiva celler (inklusive mononukleära makrofager, neutrofiler, endotelceller etc.) och kroppsvätskesystem (såsom komplement, kinin, koagulering och fibrinolys) Endogena mediatorer, cytokiner etc. spelar en viktig roll i patogenesen. Smitsom chock är ett kombinerat resultat av flera faktorer som interagerar med varandra och orsakar varandra.
(1) Förekomsten och utvecklingen av mikrocirkulationsdysfunktion: Under utvecklingen av chock kan förändringarna av mikrofartygsvolymen genomgå olika stadier av sputum, utvidgning och förlamning, det vill säga förändringar i mikrosirkulation inkluderar ischemisk syrefas, vaskulär vaskulär fas och Tre steg av diffus intravaskulär koagulering (DIC):
1. Ischemi och hypoxi: Egenskaperna hos mikrosirkulationsförändringar under denna period är: med undantag av hjärtat, extracerebralt vaskulärt, hud- och ryggvadera (speciellt bukviscera) mikrovaskulär sammandragning, mikrosirkulation perfusion reduceras, kapillär nätverk ischemisk och hypoxisk, bland vilka Det hydrostatiska trycket reduceras, den mellanliggande vätskan kommer in i mikrosirkulationen genom kapillärerna, och kapillärnätet fylls delvis (självinfusion). Mekanismen som är involverad i denna mikrosirkulationsförändring är huvudsakligen katekolaminen, renin som frigörs av det sympatiska-binjära medulla-systemet. - angiotensinsystem, vasoaktiva lipider (bioaktiva ämnen producerade av fosfolipas A2, såsom blodplättaktiverande faktor, PAF; och arakidonsyrametaboliter såsom karotenoid A2, AxA2 och vit tre) Alkene, Leucotreine, LT), etc.
2. Trängsel och hypoxi: Detta kännetecknas av en ökning av anaeroba metaboliter (mjölksyra), ökad bildning av histamin och bradykinin av mastceller, diastolisk vasodilatation av artärerna och kapillärerna och kontinuerlig sammandragning av venuler. Vidhäftning, impaction, blodstasis i mikrosirkulationen, ökat hydrostatisk tryck i kapillärerna, ökad kapillärpermeabilitet, extravasation av blodplasma, blodkoncentration, minskning av effektiv cirkulerande blodvolym, ytterligare minskning av blodflödet till hjärtat och signifikant minskning av blodtrycket Hypoxia och acidos är mer uppenbara, och genereringen av syrefria radikaler ökar, vilket orsakar omfattande cellskador.
3, mikrosirkulationsfel: blodkoncentration, blodcellsaggregering, ökad blodviskositet, och på grund av vaskulär endotelskada och andra orsaker till koagulationssystemaktivering orsakad av DIC, mikrovaskulär bäddstoppning, perfusion mer reducerad och blödning, etc., vilket resulterar i mer Orgelfel orsakar chock att vara svår att vända.
Enligt förändring av blodflödet kan septisk chock delas in i hög dynamisk typ (hög rad och låg resistans typ) och låg dynamisk typ (låg rad hög resistans typ). Om den förstnämnda inte korrigeras i tid kommer den så småningom att utvecklas till låg effekt typ och hög. Förekomsten av kinetisk chock kan vara relaterat till frisläppandet av histamin och bradykinin; kortslutningen av arteriovenös ven är öppen, vilket utgör en icke-näringsrik blodflödeskanal för mikrosirkulation, och blodet passerar genom kortslutningen för att återlämna hjärtat, och hjärtans utgång kan vara normal eller till och med ökad. Den viscerala mikrocirkulationen vegetativ blodperfusion reduceras; endotoxin aktiverar histidindehydrogenas, påskyndar bildningen av histamin och ökar frisättningen av histamin från mastceller, plus den direkta skadan av endotoxin till vaskulär glattmuskelcellmembran leder till membran Förmågan att fungera normalt för att minska kalciumjoner är förknippad med minskad vaskulär ton, och förekomsten av låg effektchock är förknippad med alfaceptor excitation.
(B) den cellulära mekanismen för chock: mikrosirkulationsstörningar är viktiga vid uppkomst av chock, men cellskador kan uppstå innan hemodynamiska förändringar, det vill säga cellens metaboliska störning kan vara primär, eventuellt direkt med endotoxin Orsakat av den tidigaste förekomsten av membrandysfunktion, membranskada orsakad av misslyckandet av Na + -K + -ATPas på membranet, vilket resulterar i ökad intracellulär Na +, minskad K +, ödem i cellerna, mitokondrier är den första organellen som förändras när chockad, när Efter att den har skadats kan den orsaka följande förändringar: 1 dess andningskedjefunktion är störd, orsakar metabolisk störning; 2 dess oxidativa fosforyleringsfunktion reduceras, trikarboxylsyracykeln fungerar inte korrekt, ATP-produktion reduceras, mjölksyra ackumuleras; Jonpumpen har hinder, den intracellulära och extracellulära Na +, K +, Ca ++, Mg ++ plasmakoncentrationsdifferensöverföringen, K + och Ca ++ förloras från mitokondrier, den intracytoplasmiska Ca ++ ökas och fosfolipas A2 på membranet aktiveras för att sönderdela membranfosfolipid, vilket resulterar i membran Skada, dess permeabilitet ökar, Na + och vatten kommer in i mitokondrierna, vilket får den att svälla, strukturell skada, lysosom innehåller en mängd olika enzymer, är det huvudsakliga matsmältningssystemet i cellen, lysosomalt membran under chock Permeabiliteten ökade, plasmin frisättning, vilket resulterar i celldöd autolys.
Förutom att aktivera kroppsvätskesystemet kan endotoxin också direkt verka på olika reaktiva celler för att producera cytokiner och metaboliter:
1. Endotelceller: orsakar cytotoxiska reaktioner (NO) och liknande.
2, neutrofiler: gör det kemotaktisk aggregering, konditionering och fagocytos; syntes av PAF, TxA2, prostaglandin (PGE), LTB4, etc., släpp syrefria radikaler, lysosomala enzymer, elastas och så vidare.
3. Trombocyter: aggregering, syntes av TxA2, etc.
4. Mononukleära makrofager: frisättning av tumornekrosfaktor (TNF), interleukin-1 (IL-1), lysosomalt enzym, plasminogenaktivin och liknande.
5, basofiler och mastceller: frisättning av histamin, PAF, LT och så vidare.
6, hypofys och hypotalamus: frisätter ACTH, β-endorfin och sköldkörtelstimulerande hormonfrisättande hormon (TRH).
TNF: s betydelse vid chock har vidtagits allmänt. TNF kan binda till specifika receptorer för olika celler i kroppen och ge olika fysiologiska effekter: TNF och IL-1, IL-6, IFN-y, PAF och andra cytokiner. Det finns synergi, vilket är viktigt vid vaskulär endotelcellskada, medan transformerande tillväxtfaktor (TGF-ß1) kan lindra effekterna av TNF och andra faktorer. TNF kan aktivera neutrofiler och lymfocyter och göra membranet klibbigt. Expressionen av det bifogade proteinet ökas, vidhäftningen mellan leukocyter och endotelceller förbättras, och uttrycket av vidhäftningsproteiner på det inre leukocytmembranet förbättras också, vilket resulterar i endotelcellskada och förbättring av permeabilitet, främjande av blodkoagulering, etc., djurförsök bevisar att infusionen stor dos Efter TNF kan det ge hemodynamik, biokemiska och patologiska förändringar i blod som liknar septisk chock, vilket får djuret att dö snabbt.
(3) Metaboliska förändringar under störningar i samband med chock, elektrolyt och syrabas
Under chockstress är glykogen- och fettkatabolismen hyperaktiv, initialt blodsocker, fettsyror och triglycerider ökas; glykogenutarmning med chock, blodsocker reduceras, insulinutsöndring reduceras, glukagon utsöndras och tidig chock Andningsförstärkning på grund av direkt stimulering av bakterietoxiner till andningscentret eller reflexstimulering av effektiv cirkulerande blodvolym, överdriven ventilation, vilket resulterar i respiratorisk alkalos; följt av otillräcklig syresättning av organens syresättning, biooxidation inträffar Hinder, trikarboxylsyracykelinhibering, ATP-produktion minskade, mjölksyrabildningen ökade, vilket ledde till metabolisk acidos, djup och snabb andning; sen chock, ofta på grund av centrala nervsystemet eller lungfunktionsskador orsakade av blandad acidos, kan uppstå Förändringar i andningsrytmen eller amplituden, otillräcklig ATP-produktion varje gång natriumpumpen på membranet misslyckas, vilket resulterar i onormal distribution av joner inuti och utanför cellen: Na + tillströmning ger vatten, vilket orsakar cellödem, mitokondria svullnad, matrisförändringar; K + flyter ut ur cellen Koncentrationen av Ca ++ inuti och utanför cellen är tusentals gånger. Skillnaden i koncentration beror på permeabiliteten för det cytoplasmiska membranet för Ca ++ och den externa pumpeffekten. Kalcium ++ tillströmning inträffar när membranet skadas, och Ca ++ överbelastning i cytoplasma kan ge en hel del skadliga effekter, såsom aktivering av fosfolipas A2, hydrolys av membranfosfolipider för att producera arakidonsyra, den senare av cyklooxygenas och Metabolisationsvägen för lipidoxidas producerar prostaglandiner (PGFa, PGE2, PGD2), prostacyklin (PGI2), TxA2 och LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) och andra inflammatoriska mediatorer. Dessa produkter kan påverka vaskulär ton och mikrovaskulär permeabilitet. Sexualitet och verkar på blodplättar och neutrofiler vilket orsakar en serie patofysiologiska förändringar som spelar en viktig roll i utvecklingen av chock.
(4) Förändringar i viktiga organers funktion och struktur under chock:
1. Njure: Renal vaskulär glatt muskel AV är kortsluten, renal kortikala vasospasm i chock, och kortslutning med medullär mikrocirkulation är i stor utsträckning öppen, vilket orsakar kortikalt blodflöde avsevärt och medullärt blodflöde är relativt garanterat. Nekros på grund av ischemi och hypoxi, interstitiellt ödem, lätt till komplicerat med akut njursvikt och DIC, glomerulär kapillär plexus med omfattande trombos, vilket resulterar i narkos i narkos.
2. Lunga: Förändringarna i lungcirkulationen under chock är huvudsakligen pulmonell mikrovaskulär sammandragning, ökat motstånd, stort antal AV-kortslutningar, otillräcklig lungkapillärperfusion och pulmonalt blodflöde in i lungven utan alveolärt gasutbyte, vilket resulterar i obalans i ventilations- och perfusionsförhållande och syre diffusionsfunktion. Obstruktion, PO2-nedgång och systemisk hypoxi, detta tillstånd kallas vuxen respiratorisk störningssyndrom (ARDS), neutrofiler anses vara en viktig faktor i patogenesen av ARDS, komplementaktiveringsprodukt C5a lockar neutrofilansamling Lungorna cirkulerar och vidhäftar ytan på lungkapillärendotelet, vilket frisätter en mängd skadliga mediatorer såsom proteolytiska enzymer, elastas, kollagenas, arakidonsyrametaboliter (prostaglandiner, TxA2, LT, etc.), syre-självgrupper, etc. Skada på lungparenkymceller, endotelceller, fibroblaster etc., ökad alveolär kapillär permeabilitet, plasma-extravasation och interstitiell ödem, TNF, IL-1 cytokinfrisättning leder också till neutrofil kemotaxi och Lungen är stillastående och ökar dess vidhäftning till endotelceller. I fall av ischemi och hypoxi reduceras utsöndringen av alveolärt ytaktivt medel och lungkomplementen reduceras. Det är lätt att orsaka atelektas, och kan också orsaka alveolärt epitel och kapillärendotel att svälla, vilket förvärrar obalansen mellan alveolär ventilation och perfusion. I chocken reduceras plasmafibrronektin (Fn) ofta genom syntes, accelererad nedbrytning och ökad konsumtion. Kan orsaka strukturella defekter av alveolära kapillärmembran, såväl som bakterier, toxiner, fibrinnedbrytningsprodukter som är svåra att avlägsna, är också gynnsamma för framställningen av ARDS.
3, hjärta: hög syreförbrukning av hjärtat, koronar vaskulär perfusion har ett stort inflytande på hjärtfunktionen, artärtrycket reduceras avsevärt, när det diastoliska blodtrycket sjunker under 5,3 kPa (40 mm), är koronarperfusionen kraftigt reducerad, myokardiell ischemi och hypoxi Subcellulär struktur förändras avsevärt, sarkoplasmatisk kalciumreducerande förmåga försvagas, Na + -K + -ATPas och adenylatcyklasaktivitet vid sarkolemma minskas, metabolisk störning, acidos, hyperkalemi, etc. kan påverka hjärtkärl Funktion, myokardiell hämmande faktor och ß-endorfin från hypofysen har hämmande effekter på det kardiovaskulära systemet. Oxygenfria radikaler som produceras under myokardisk ischemi-reperfusion kan också orsaka myokardiell hämning och skada, även om hjärtat slår under chock Det kan vara normalt, men den ventrikulära funktionen är onormal, vilket återspeglas i minskningen av hjärtutkastningsfraktion, ventrikulär dilatation, degeneration av hjärtfibrer, nekros och brist, interstitiellt ödem och DIC, mikrombosbildning i hjärtkärl.
4. Lever: Levern levereras av dubbelt blod. Portalsystemets släta muskler är mycket känsliga för katekolamin. Dessutom är graden av blodflödestryckskillnad i portalsystemet liten, och flödeshastigheten är relativt långsam. Därför är levern benägen för ischemi och ischemi, blodstasi och DIC. Levern är kroppens metabolism, avgiftning och syntetiserande organ, såsom koagulationsfaktorer och fibrinolys. Leverfunktionen försämras efter ihållande hypoxi, vilket kan orsaka systemiska metaboliska störningar och laktatansamling, försvagad barriärfunktion och DIC-bildning, vilket ofta gör chock svårt. Behandling, hepatocytdegeneration och nekros i det centrala området i lever lobulerna och mikrotrombosbildning i den centrala venen.
5, hjärnan: hjärnvävnads högt syrebehov, dess glykogeninnehåll är mycket lågt, främst förlitar sig på blodflödesförsörjning, när blodtrycket sjunker under 7,9kPa (60 mmHg), är hjärnans bevattningsflöde otillräcklig, hjärnan är hypoxi, stjärnan Formcellerna sväller och komprimerar blodkärlen, och de vaskulära endotelcellerna sväller också, vilket orsakar mikrocirculatoriska störningar och onormalt blodflöde, vilket förvärrar cerebral hypoxi. Efter ATP-lagring är slut, försvinner natriumpumpen och orsakar hjärnödem, såsom kortvarig Det är omöjligt att återställa hjärncirkulationen, och det är svårt att vända utvecklingen av hjärnödem.
6, andra: tarmens sympatiska nerv är rik på distribution, blodcirkulationen minskas i chock, tarmslemhinnans ischemi, skada, följt av ödem, blödning, bakteriell invasion, endotoxin i blodcirkulationen för att öka chocken, utöver histidin decarboxylas aktivering frisättning Histamin, vilket resulterar i bukviscerala och portala vaskulära bäddstoppningar, plasmaläckage och förvärring av chock, allvarlig ischemi och hypoxi, lysosomer i bukspottkörteln frisätter proteolytiska enzymer och orsakar allvarliga konsekvenser.
Förebyggande
Septisk chockförebyggande
1. Förhindra aktivt infektioner och olika sjukdomar som kan orsaka septisk chock, till exempel sepsis, bakteriell dysenteri, lunginflammation, epidemisk hjärnhinneinflammation, peritonit etc.
2, gör ett bra jobb med behandling på plats av trauma, såsom snabb hemostas, smärtstillande, värmeskydd och så vidare.
3, patienter med blodförlust eller överdriven vätskeförlust (såsom kräkningar, diarré, hemoptys, gastrointestinal blödning, mycket svettning, etc.) bör omedelbart fylla på eller överföra blod.
Komplikation
Komplikationer av septisk chock Komplikationer Akut andningsbesvärssyndrom hjärnödem diffunderar intravaskulär koagulering
Septisk chock är ett cirkulationsstörningssyndrom med hög sjuklighet och dödlighet.Komplikationerna som orsakas av det utgör ett stort hot för patienternas liv.
1. Andningsbesvärssyndrom (RDS): Akut andningsbesvärssyndrom avser ett kliniskt syndrom som kännetecknas av alveolär kapillärskada efter allvarliga intrapulmonala och yttre attacker som svår infektion, trauma, chock och akut lungskada är ett allvarligt skede. Eller typ.
2, hjärnödem: hjärnödem hänvisar till det patologiska fenomenet med ökat hjärnvatten, vilket leder till ökad hjärnvolym, är hjärnvävnadens reaktion på olika patogena faktorer.
3, diffus intravaskulär koagulering (DIC): chock kan ses i minskningen av kapillärveck, rörets diameter förkortas, uppkomsten av trasiga linjer, dålig fyllning, blodfärg lila, långsam blodflödesförlust av enhetlighet, allvarlig Det finns koagulation. Fundusundersökning visade liten arteriolar spasm, venös stasis, arteriovenöst förhållande från normalt 2: 3 till 1: 2 eller 1: 3, svår näthinnödem. Ökat intrakraniellt tryck kan ses i papilledema.
Symptom
Symptom på septisk chock Vanliga symtom Andnöd, feber, frossa, urinalkali, låg temperatur, koma, lågt blodtryck, svag puls, eller till och med ingen ... Achilles förkylning, irritabilitet, frossa, frossa, infektion, koma
Förutom några få fall med hög resistens och låg resistenschock (varm chock) har de flesta patienter sympatisk excitabilitet: patienten är klar, men irriterad, orolig, nervös, blek hud, bleka läppar och naglar och lemmar Slutet är vått och kallt. Kan ha illamående och kräkningar. Minskad urinproduktion. Hjärtfrekvensen ökar, andningen är djup och snabb, blodtrycket är normalt eller lågt och pulstrycket är litet. Arteriell spasme kan ses i fundus och spikvikts mikrocirkulation.
När chocken utvecklas är patienten irriterad eller medvetslös. Andas grund hastighet. Hjärtljudet är lågt och trubbigt. Pulsen är fin och trycket är något tyngre. Ytlig ven kollapsar. Blodtrycket sjunker, och det systoliska blodtrycket sjunker under 10,6 kPa (80 mmHg). I den ursprungliga hypertoni reduceras blodtrycket med 20% till 30% jämfört med basnivån, och pulstrycket är litet. Huden är fuktig och kall, och denna slem uttalas ofta. Mindre urin eller till och med ingen urin.
DIC och viktigt organsvikt kan uppstå i det sena steget av chock.
Undersöka
Undersökning av septisk chock
1, blod: antalet vita blodkroppar ökas mestadels, mellan 15 × 109 ~ 30 × 109 / L, neutrofil ökat med kärnvänsterskiftefenomen, hematokrit och hemoglobin ökade som en markör för blodkoncentration, samtidigt med DIC-blodplättar Minskat sex.
2, patogenundersökning: rutinblod (eller andra kroppsvätskor, exsudat) och pusodling (inklusive anaerob kultur) före antibiotikabehandling, separering av patogena bakterier för läkemedels mottaglighetstest, sputum lysat test (LLT) underlättar detekteringen av endotoxin.
3, urinrutin och njurfunktionstest: vid förekomst av njursvikt ökade urinspecifik vikt från den initiala höga till låga och fixerade (cirka 1010); blodureakväve och kreatinin ökade; urin / serumkreatininförhållande <20; Uroligt osmotiskt tryck minskade, urin / blod perkolationsförhållande <1,1; Urin Na (mmol / L) utsöndring> 40; njurfeltsindex> 1; Na utsöndringsfraktion (%)> 1, ovan undersökning med prerenal njurfunktion Inte helt identifierad.
4. Biokemisk blodundersökning av syra-basbalans: CO2CP är en kliniskt uppmätt parameter, men vid andningsfel och blandad acidos måste blodgasanalys utföras samtidigt för att bestämma blodets pH, arteriellt blod pCO2, standard HCO3- Och den faktiska HCO3-, buffertalkali och alkali som återstår etc., urin-pH-bestämningen är enkel och enkel, bestämning av mjölksyra i blodet har prognostisk betydelse.
5, serumelektrolytbestämning: chockblodlinjen är mestadels låg, kaliumnivåer i blod varierar, beroende på njurfunktionsstatus.
6, serumenzymbestämning: serum ALT, CPK, LDH-isozymmätning kan återspegla skador på levern, hjärtat och andra organ.
7, blodreologi och relaterad DIC-undersökning: blodflödet minskade under chock, kapillärstasis, blodceller, fibrin, globulin, etc., ökade blodviskositeten, så det initiala blodet är hyperkoagulerbart, följt av fiber Lyset i sputum omvandlas till hypokoagulerbarhet. Undersökningen av DIC innefattar både konsumtiv koagulopati och fibrinolys: den förstnämnda har trombocytantal, protrombintid, fibrinogen och kaolintromboplastintid; Trombintid, fibrinnedbrytningsprodukter (FDP), plasmaprotaminparakoagulering (3P) och etanolgeltest och euglobulinupplösningstest.
8, övrigt: EKG, röntgenundersökning, etc. kan utföras vid behov.
Diagnos
Diagnos av septisk chock
diagnos
För patienter med infektionssjukdomar som är benägna att samtidigt chocka, bör patienterna noga observeras för förändringar i blod, blodprover, patogener, urin- och njurfunktionstester, biokemiska blodtester, serumelektrolyter, serumenzymer och blodreologi. Kontrollera och så vidare för att diagnostisera.
Differensdiagnos
Septisk chock bör skilja sig från hypovolemisk chock, kardiogen chock, anafylaktisk chock och neuronchock. Hypovolemisk chock orsakas av massiv blödning (inre eller yttre blödning), vattenförlust (såsom kräkningar, diarré). , tarmobstruktion, etc.), förlust av plasma (såsom brännskador i stora områden, etc.) orsakad av en plötslig minskning av blodvolym, kardiogen chock orsakad av lågt blodtryck, ofta sekundärt till akut hjärtinfarkt, akut perikardiell tilltäppning, allvarlig Arytmi, olika myokardit och kardiomyopati, akut pulmonal hjärtsjukdom, etc., anafylaktisk chock orsakas ofta av allergiska reaktioner på vissa läkemedel (som penicillin) eller biologiska produkter, neurogen chock kan vara traumatisk, drama Smärta, cerebrospinal skada, anestesiolycka, etc. på grund av nervverkan, de perifera blodkärlen utvidgas, och den effektiva blodkärlsvolymen reduceras relativt.
