ungdomars schizofreni
Introduktion
Introduktion till ungdomlig schizofreni Ungdomars schizofreni förekommer oftast i tonåren, och uppkomsten kan vara brådskande. Sjukdomen börjar relativt tidigt och början är i allmänhet långsam. Den snabba uppkomsten av sjukdomen, utvecklingen av sjukdomen är snabbare, på kort tid kan nå en allvarlig grad. Efter början visar patienten gradvis ensamhet och känslomässig instabilitet. När sjukdomen utvecklas kan många psykiska eller psykiska störningar uppstå. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% -0,008% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:
patogen
Orsaker till ungdomlig schizofreni
1. Genetiska faktorer
Enligt undersökningen är förekomsten av släktingar till schizofrenipatienter mycket högre än för den allmänna befolkningen. Dessutom, ju närmare blodförhållandet till patienten, desto högre förekomst. Om båda föräldrarna är schizofreni kommer deras barn att uppgå till 35% till 68%; medan en förälder är schizofreni, är förekomsten av barn också 15% till 26%; även barn av schizofreni Familjemedlemmar som har fostrats i mental hälsa sedan barndomen har en mycket högre förekomst än de som inte har någon familjehistoria. Arvet från schizofreni är emellertid ganska komplicerat. För närvarande är det relativt enhälligt att schizofreni är en polygenärv som orsakas av ansamling av många gener.
2, personlighetsfaktorer
Ett stort antal undersökningsrapporter visar att cirka 50% till 60% av schizofrenipatienterna har vissa speciella personlighetsegenskaper före eller under sin sjukdom, såsom ensamhet, introversion, blyghet, känslighet, misstänksamhet, rädsla för främlingar och brist på släktingar. Familj, ovillig att leka med barn i samma ålder, men ofta nära den gamla mannen, ibland finns det några konstiga rörelser och konstiga ställningar, brist på logik i tänkande, bra fantasi, dåligt initiativ, starkt beroende, blyg, tvekande . Ibland går det oförklarligt ut och väntar. Vissa experter kallar denna personlighet: en delad personlighet.
3. Endokrina faktorer
Eftersom de flesta schizofreni börjar i skedet av sexuell mognad före och efter puberteten, tror vissa forskare att sjukdomen har ett visst förhållande till endokrin.
4, viruset
Vissa experter tror att schizofreni orsakas av virusinfektion. Det har rapporterats att virusliknande substanser har hittats i cerebrospinalvätskecellkulturer hos vissa patienter med schizofreni.
5. Sociala faktorer
Undersökningen visade att förekomsten av schizofreni är högre hos personer med lägre sociala nivåer, och dess förhållande till befolkning på hög nivå är cirka 9: 1. Det spekuleras i att detta kan vara nära relaterat till den dåliga fysiska miljön i livet, den psykologiska bördan som orsakas av ekonomiska svårigheter och den sociala stressen.
Förebyggande
Ungdomsschizofreniförebyggande
1, äldre patienter eller dålig matsmältning bör ges lätt att smälta mat.
2. Patienter som är religiöst motiverade och har en dietpreferens bör försöka tillgodose deras behov, och de som är alltför picky kanske inte gör det.
3, för överätande patienter, bör temperaturen på maten vara lämplig, ta bort bensporrarna när man äter fisk och på lämpligt sätt begränsa patientens matintag.
4, för patienter som är skyldiga till synd kan du röra maten tillsammans, vilket är felaktigt för rester för att uppnå syftet med att äta.
5, kan svåra reaktioner på mat, dysfagi ges en flytande eller halvflytande diet, äta långsamt, att uppmana, för att förhindra foder.
6. Patienter som insisterar på att inte äta och ätstörningar bör säkerställa adekvat näring och vattenintag och försöka förstå orsakerna till ätstörningar, övertyga och hjälpa till att äta. Näsmatning ges när det inte är effektivt och näsfoderlösningen kan göras till en blandning rik på olika näringsämnen. Såsom mjölk plus buljong, grönsakssaft, juice och så vidare. Följ vid behov läkarens råd för att ge vätskeersättning.
7, patienter med stupor schizofreni ibland lugnt upp på natten om att äta automatiskt, så maten ska placeras bredvid patientens säng, bekvämt att äta automatiskt, bör vårdpersonalen undvika synen.
Komplikation
Komplikationer för schizofreni för ungdomar komplikation
Det kan vara symtom som affektiv störning, tal- och tänksjukdom, perceptuell störning, onormal rörelse och beteende och aktivitetsstörning.
Symptom
Symtom på ungdomlig schizofreni Vanliga symtom. Offren för paranoia, paranoia, förföljelse, misstankar om att bli stulen eller misstänkt
1, Lenovo-hinder
Lenovo är lös och fragmenterad, vilket gör att människor känner sig oinförståeliga. Normalt tänkande upphör plötsligt eller så uppstår mycket obligatoriskt tänkande. Tänkande föreningen är dålig och tom. Att prata med människor minskar talet, upprepar några monotona meningar eller fulltext upprepar bara en meningslös fråga.
2, affektiv störning
Affektiv störning är det grundläggande symptom på denna sjukdom. I den akuta fasen av sjukdomen kan patientens känslor dramatiskt förändras utan orsak, vilket är en stark reaktion orsakad av hallucinationer och illusioner. Spänning, spänning, nervositet, rädsla, ångest, depression. Plötsligt gråter, plötsligt skrattar, plötsligt rasande och så vidare.
3. Kommer beteendestörning
Det manifesteras som att det inte är intresserat av externa saker, ofta meditation, livslöst, inte klippande marginaler, eller att skapa motstridiga avsikter, att göra någonting är tveksamt.
4, rik på illusion
Patienter kan ofta uppleva hörsel hallucinationer, visuella hallucinationer, beröring illusioner, smak hallucinationer, lukt hallucinationer, etc., medan medvetandet är helt vaken. Illusionens innehåll är bisarrt och varierat.
5. Självmedvetenhetsstörning
Detta är också ett vanligt symptom på denna sjukdom. Exempelvis skickade Xu Qiang i exemplet ovan sig ett fax och bad sig själv att återvända från en annan plats. Det är ett manifestation av hindret för självmedvetande. Han tror att någon del av hans kropp eller hela kroppen inte existerar eller inte tillhör sig själv, och han är på en annan plats. Självmedvetande kan också uttryckas som en andrapersons ton för att beskriva sin egen upplevelse, eller att du har delat upp i två, och de två delarna pratar med varandra i ditt sinne.
6, uppmärksamhet på distraktion
I början av början är patienten likgiltig mot det dagliga livet, och hans arbete, studier och livet är oförskämd och han är frånvarande.
7, logiska processhinder
I processen att tänka kan patienter inte analysera problem enligt den normala logiken för att tänka, visar konceptuell förvirring och några konstiga logiska resonemang.
8, villfarelse
Det är en manifestation av en allvarlig mental störning. Det finns ett patologiskt begrepp ur luften.
Undersöka
Undersökning av ungdomlig schizofreni
Det finns inget specifikt laboratorietest för denna sjukdom. När komplikationer som infektioner uppstår visar laboratorietester positiva resultat av komplikationer.
1. Strukturell bild
Minskningen av hela hjärnvolymen hos schizofreni och utvidgningen av ventrikeln är relativt konsekvent, och volymminskningen av grått material är mer uppenbart. CT fann att ventriklarna hos patienter med schizofreni förstoras och volymen av hjärnvävnad reduceras, och delar av hjärnvävnadens krympning är olika. Vissa tror att i den temporala loben, särskilt den vänstra temporala loben, vissa tror att det är en generell minskning av storleken, och mängden sputum, sakral occipital lob är uppenbar, ventrikelförstoring kan upptäckas tidigt i sjukdomen och preoperativ funktionsnedsättning , negativa symtom, dålig behandling och kognitiv nedsättning, ingen signifikant korrelation med sjukdomsförloppet, även om CT-avvikelser har klinisk betydelse, men ingen diagnostisk specificitet, eftersom samma avvikelser också kan ses hos patienter med AD och alkoholism, Vissa patienter med schizofreni har förstorade ventriklar, medan andra med aktiva symtom använder dopaminblockerare med god effekt. Dessa fenomen gör att Crow (1980) föreslår hypotesen om två typer av patologiska processer för schizofreni, som är typ I och typ II. Schizofreni, Crow anser att negativa symtom är förknippade med hjärnvävnadsförlust och ventrikulär utvidgning, men CT ger inte bevis i detta avseende, de flesta studier Studier har visat att ventrikulär utvidgning är förknippad med klinisk kognitiv funktion och neuropsykologiska brister.Andra forskare har försökt hitta specifika kognitiva nedsättningar och hjärnvävnadsförlust. Raine et al. (1992) fann att frontalvolym minskades. I det neuropsykologiska testet korrelerades poängen av frontala lobfunktionstester och höga vanillinsyranivåer i plasma användes som indikatorer på dopaminerg aktivitet. Breier et al. (1993) fann att patienter med schizofreni hade onormalt ökad dopaminerg aktivitet under läkemedelsinducerad stress. Det antas också att storleken på det dopaminergiska svaret är omvänt relaterat till den främre lobvolymen.
2. Funktionella bilder
SPECT-studien fann att cerebralt blodflöde hos patienter med schizofreni förändras stegvis från främre till rygg.Den allvarligaste skadan inträffar i frontalben, vänster sida är tyngre än höger sida, och blodet i nästan varje region av intresse och någon annan region av intresse. Det finns en signifikant korrelation mellan flödesperfusion, och det finns bara en korrelation mellan specifika regioner hos normala människor.Detta resultat antyder att samverkan mellan olika regioner i hjärnan varierar mellan schizofreni och normala människor. Som signal för cerebrala neurologiska förändringar och störningar i schizofreni.
Jämfört med cerebral blodperfusion hos patienter med schizofreni i vila och aktivering, konstaterades det att i vila minskade blodflödet i den dorsala prefrontala cortex avsevärt. I det aktiverade tillståndet ökade blodflödesperfusionen hos den normala personen. Patienten ökade inte, och de schizofrena patienterna som inte hade behandlats med läkemedlet hade en högre prefrontal perfusion än den normala personen i vila; i det aktiverade tillståndet skulle perfusionen av delen inte öka, medan den normala personen skulle öka avsevärt, vilket antyder andan. Patienter med schizofreni har prefrontal dysfunktion vid början, i överensstämmelse med resultaten från strukturell avbildning.
3. Neuroreptoravbildningsteknologi om teorin om neurotransmitter vid schizofreni
Schizofreni är en av de mest kompletta teoretiska neurotransmitterteorierna i många psykiska störningar. Den involverar huvudsakligen två stora sändarsystem, dopamin och 5-HT. Fokus för molekylära avbildningsstudier på denna aspekt koncentreras också i denna studie. De huvudsakliga designmönstren kan delas in i två kategorier: den ena kallas ”klinisk forskning”, som syftar till att förstå de neurokemiska avvikelserna hos psykiska sjukdomar såsom neurotransmittorer och receptorer, och att ytterligare förstå de patofysiologiska mekanismerna för sjukdomar, den andra är ” Receptorbeläggningsstudier används för att bättre förstå mekanismerna och vägarna för läkemedelsverkan.
De centrala dopaminreceptorerna är huvudsakligen belägna i cortex och striatum. På grund av den sena utvecklingen och utvecklingen av radioligander som är lämpliga för kortisoldopaminreceptorer finns det många studier på striatum dopaminreceptorer. Kliniska studier har bekräftat att andan Striatumet har en högre täthet av dopamin D2-receptorer i striatum än i den normala kontrollgruppen. Amfetamin används för att stimulera frisättningen av dopamin. Toppens frisättning är tydligt relaterad till de övergående psykiatriska symtomen orsakade av amfetamin. Fenomenet har inget att göra med om patienten tidigare har använt antipsykotika; dessutom förekommer ovanstående fenomen endast när patientens sjukdom förvärras och försvinner efter att symptomen har lindrats.Den vanligaste förklaringen till detta fenomen är att patientens frisättning av dopamin orsakas av amfetaminstimulering. En annan förklaring är dessutom den ökade affiniteten hos patientens D2-receptor för dopamin.
4. Förändringar i hjärnan väckte potential i schizofreni
(1) P300: Utländska studier om schizofreni P300 har följande resultat:
1 volatilitetsminskning, schizofreni P300-amplituden är avsevärt reducerad, kan vara hinder för den aktiva behandlingen av information och resultaten av passiv uppmärksamhet på defekten, nyligen undersökte forskning att de högriskbarn med schizofreni P300-amplitudreduktion, att P300 kan användas som en pre-onset Prognosindikator
2 Inkubationsperioden förlängs och P300-latensen hos patienter med schizofreni förlängs med mer än 2 standardavvikelser i 20% till 30% av schizofreni, och P300-latensen hos barn med hög risk för schizofreni förkortas betydligt;
3P300 distribueras i olika hjärnregioner, och P300 hos patienter med schizofreni är bristfällig i den vänstra mitten och bakre temporala regionen i hårbotten.
Olichney (1998) rapporterade förhållandet mellan P300-amplitud och senil schizofreni med en sen åldersålder och fann att amplituden av auditiv P300 var lägre hos schizofrenipatienter med tidigare åldersålder, men inte i äldre schizofreni med en senare ålder. Med liknande förändringar fann studien att det inte fanns någon skillnad i amplituden av N100 och N200 i auditiv P300 mellan schizofrenipatienter med tidig ålder och sen ålder; P300-amplituder hos patienter med tidig schizofreni började vara högre än normalt. Den våldsamma nedgången hos schizofrenipatienter med sen åldersålder var mestadels inom det normala intervallet, vilket indikerar att patienter med tidigare schizofreni började ha allvarligare informationsbearbetningsfel.
Weir (1998) beskrev P300-latensen och topografisk kartdistribution av schizofreni och depression. Enligt DSM-III-R-diagnostiska kriterier testades 19 patienter med högerhänt positiv schizofreni och 14 patienter med högerhänt depression. P300 topografisk karta över patienten och 31 normala personer fann att den vänstra centrala regionen hos patienter med schizofreni var betydande brist, medan depressionen på den högra sidan av P300 topografisk karta var bristfällig. Fördröjningen för schizofrenipatienter var 22 ms längre än för vanliga människor. Det var en signifikant skillnad i analysen av studien; latens för depression var 10 ms längre än hos den normala personen, och det var ingen signifikant skillnad i statistisk analys.
Buchsbaum m.fl. tror att ökningen eller minskningen av N100-amplituden återspeglar graden av öppning och stängning av "ventilstrukturen" som reglerar den sensoriska afferenta vägen för hjärnbarken. Amplituden på N100 ökar med ökningen av ljusstimuleringsintensiteten och N100-amplituden stimuleras inte bara. Förutom påverkan av personlighetsfaktorer fann de också att spirometri-patienterna med P300 N100 ~ P200-amplituden minskade, kronisk schizofreni N100-amplitudförändringar och akut schizofreni, den förstnämnda ökade, medan den senare minskade, N100 var Det anses vara relaterat till selektiv uppmärksamhet.
Minskningen av P3-amplituden hos schizofreni P300 överensstämmer med resultaten från inhemska och internationella forskningsrapporter. Minskningen av mål P3-amplituden i P300 kan vara ett av attributen till schizofreni, eftersom denna variation kan ses hos patienter i remission och vissa högriskgrupper.
(2) CNV: Ruiloba fann att CNV hos patienter med schizofreni har följande förändringar:
1 Den grundläggande vågformen har stor variation och ingen regelbundenhet;
2 Den högsta topppotentialen minskade, den genomsnittliga amplituden minskade, och patienter med mentala symtom som hörsel hallucinationer, depression, illusioner osv. Var CNV-amplituden lägre;
3CNV förlängd tid;
4 Felet i operationsreaktionstestet ökas; E. Tidsförloppet (PINV) för den negativa förändringen efter stimuleringen förlängs.
Jiang Kaida et al (1982) rapporterade att 76 fall av schizofreni CNV-fynd hittade:
1 Vågformskarakteristik: Efter kommandosignalen förväntar sig den negativa fasen att vågen är oregelbunden i form och dålig stabilitet;
Den totala tidskursen för 2CNV förlängdes och PINV var mer uppenbar. Den totala tidskursen för CNV hos patienter med kronisk schizofreni förlängdes till 1612,9 ms, medan den normala gruppen endast var 1154,6 ms. Skillnaden var mycket signifikant. PINV-inkubationsperioden för kronisk schizofreni var 677,2 ms. Den normala gruppen var 220,2 ms, skillnaden är mycket signifikant, samtidigt kan den föreslagna PINV mer än 400 ms användas som en av de elektrofysiologiska referensindikatorerna för klinisk diagnos av schizofreni;
Topppotentialen för 3CNV minskade: medelvärdet för CNV-topppotentialen hos patienter med akut och kronisk schizofreni var 11,9 ± 4,3 μV, 14,3 ± 4,7 μV, och den normala persongruppen var 16,7 ± 4,9 μV, skillnaden var mycket signifikant;
4 Kommandosignalens negativa ändringsområde reduceras och kommandosignalens negativa ändringsområde ökas;
5 Tiden efter kommandosignalen förlängs betydligt och patienterna med kronisk schizofreni är mer uppenbara;
6CNV-tidskursen och amplitudförändringarna var parallella med graden av klinisk symptomlindring hos patienter med schizofreni. Hos akuta patienter lindrades de psykotiska symtomen efter behandling. När tillståndet blev stabilt blev CNV-vågformen stabil, amplituden ökade och PINV-latensen förkortades (behandling De första 535,4 ± 380,2 ms, 149,5 ± 40,6ms efter behandling, CNV-spik och PINV-tidskurs kan betraktas som en objektiv referens för att bedöma patienternas kortvariga effekt.
(3) N400: Wu Liangtang et al (1995) fann att N400-vågformen hos patienter med schizofreni inte var oregelbunden, amplituden minskade eller till och med försvann, inkubationsperioden förlängdes och amplituden av N400 minskade, vilket indikerade att den hade fel i semantiska förväntningar, N400 Inkubationsperioden förlängs, vilket beror på förseningen av informationsprocessen.
Ren Yan et al (1997) rapporterade att patienter med schizofreni kan inducera betydande N400-komponenter.När man inte tar läkemedel är amplituden av N400 signifikant lägre än hos normala människor, och vågformen är annorlunda.Det kan vara tänkningsstörningen hos patienter med schizofreni. Hjärnans förmåga att bearbeta information, så att semantikens oförutsägbarhet är dålig, förmågan att känna igen semantiska skillnader är låg och förmågan att bearbeta språkinformation är inte så bra som normalt, vilket orsakar N400-avvikelser.
Hou Yu (1993) genomförde en kontrollerad studie av händelsrelaterad potentiell N400 hos 19 patienter med schizofreni. N400-latensen hos patienter med schizofreni var betydligt längre än hos den normala kontrollgruppen, och amplituden minskades. Det främre området var tydligare, vilket tyder på att patienter med schizofreni Språkgenereringsmekanismer och informationsbearbetning kan ha viss grad av hinder.
(4) MMN: Patienter med schizofreni fann en minskning i amplituden i MMN-experimentet. Javitt (1993) rapporterade en minskning i amplituden hos 14 patienter med kronisk schizofreni. MMN-amplituden var inte signifikant korrelerad med ålder och IQ. Amplitudförändringen var en psykisk sjukdom MMN-studie. Ganska konsekvent resultat.
(5) SEP: Shagass och Schwartz rapporterade att före 100 ms var SEP-amplituden hos patienter med schizofreni större än för vanliga människor. Kroniska patienter var större än patienter med akut schizofreni. Shagass delade schizofrenipatienter i två grupper: en var kronisk grupp. (inklusive odifferentierad, villfarlig, enkel typ av kronisk sjukdom); det andra är den "andra" gruppen (inklusive stress, emotionell, akut schizofreni), SEP-resultat registrerade från C3, C4, kronisk Gruppen har en särskilt hög amplitud vid N60, vilket kan vara en egenskap hos patienter med kronisk schizofreni. Shagass rapporterade också schizofreni med låg poäng på Depression Symptom Scale och en hög poäng på Concise Psychiatric Symptom Scale hos patienter med schizofreni. Hos patienter var SEP-amplituden inom 100 ms högre än hos schizofrena patienter med en låg poäng på Depression Symptom Scale och en låg poäng på Concise Psychiatric Symptom Scale, och variationen var liten. Dessutom vågor N130, P180, P280 efter 100 ms somatosensory stimulering Det visade sig att patienter med schizofreni hade lägre flyktighet och oregelbundenhet än normala människor.
(6) AEP, VEP: Shagass granskade relevant litteratur och fann att de viktigaste förändringarna i schizofreni AEP och VEP sammanfattas som:
1 Variationen av huvudvåggruppen (N1-P2-N2) var signifikant större än den normala kontrollgruppen;
2 amplitudreduktion;
3 latens förkortas;
4 Efter rytmen (efter 300 ms) är komponenternas aktivitet låg, och förekomsten av P3-vågor är låg och amplituden är låg;
5 Återställningsfunktionen ändras, amplitutionsåtervinningen är lägre än normalt. Kort sagt är förhållandet mellan olika subtyper eller symptomgrupper schizofreni och rCBF i olika delar av hjärnan komplicerat. Eftersom olika forskare använder olika forskningsmetoder är resultaten olika och det är nödvändigt att använda enhetliga standarder och metoder för forskning. För att klargöra förhållandet mellan subtyper av schizofreni eller förändringar i psykopatologiska symptom och förändringar i avbildningsindikatorer.
Diagnos
Diagnos och diagnos av schizofreni
diagnos
Till skillnad från många andra sjukdomar är den nuvarande orsaken till schizofreni inte helt klarlagd, men hittills finns det inget exakt laboratorietest eller laboratorietest som stöder klinisk diagnos. Vissa skalutvärderingar och laboratorietester kan användas som en läkareassisterad diagnos och ett mått på svårighetsgrad och kan användas som underlag för differentiell diagnos och kan inte användas som en definitiv grund för diagnos. Diagnosen bestäms fortfarande av sjukhistorien i kombination med de psykiska symtomen och sjukdomens utveckling.
Om det inte finns några uppenbara skäl, manifesteras ovannämnda perceptuella, tänkande, emotionella och frivilliga beteenden. Själv den mentala aktiviteten är inte i harmoni med den yttre miljön. Under en viss tid har man ingen förståelse för onormal prestanda och den misstänks starkt för psykisk sjukdom. möjligt.
Diagnostiska klassificeringskriterier som för närvarande används i klinisk praxis: Kinesisk klassificering och diagnoskriterier för psykiska störningar - Tredje upplagan (CCMD-3), International Classification System for Mental Disorders (ICD-10) och American Classification System (DSM-IV).
