Utvidgade bukvener
Introduktion
Inledning Hänvisar till den kroniska partiella eller fullständiga hindringen av portalen eller den intrahepatiska portalvenen, vilket gör att blodflödet i portvenen blockeras, vilket får portens ventryck att öka. För att lindra portalhypertoni finns säkerhetscirkulationen eller rekanaliseringen runt portalvenen runt umbilicus. Den ytliga venen i bukväggen kan vara åderbråck.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsak till sjukdom
Vid hepatisk portalhypertoni, främst manifesterad som portalhypertoni och sekundär ösofageal varice och / eller portalhypertensiv gastropati, kan patienter upprepade gånger hematemes och tjära, åtföljt av mild till måttlig mjälte Stor och mjältefunktion, så leverfunktionen hos patienterna är bra, så att socker, gulsot och lever encefalopati sällan förekommer. Ibland kan kavernös degeneration av säkerhetskärlen komprimera den vanliga gallkanalen i ytan i bukväggen runt umbilicus. För patienter med upprepad övre gastrointestinal blödning, mild eller måttlig mjälte och normal leverfunktion bör CTPV övervägas. Eventuellt krävs en diagnos av B-ultraljud eller Doppler-färgundersökning i kombination med portalvenografi.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Abdominal MRI för abdominal vanlig film
1. Abdominal B-ultraljud:
Den normala portalvenstrukturen försvinner och ersätts av en oregelbunden krökt vaskulär skugga, eller en bikakeform. Blodflödet ses i blodflödesriktningen, och blodflödesriktningen är oregelbunden. Förtjockningen av blodkärlsväggen förbättras och den intravaskulära tromben syns. Ueno delar CTPV i tre typer beroende på färgdoppleravbildning: Typ I visar att den normala strukturen i portalvenen är oklar, endast portalvenen är bikakestruktur, och den primära CTPV tillhör denna typ; typ II är portalvenen. Kan visas, men den interna inbäddningsstoppningen, kollaterala vener kan ses runt det; typ III är närvaron av ett masseko nära portvenen, och portvenen är komprimerad för att orsaka bildning av vener i venen. Typ II och III är sekundära CTPV-manifestationer.
2. Abdominal CT:
Blodflödesriktningen är oregelbunden och intravaskulär trombos kan ses.
(1) Strukturen i portvenen är störd, och strukturen för den normala portvenen försvinner. I riktning mot portvenen kan ett nätverk av liknande agglomerat mjukvävnad som bildas av intrasslade kollaterala vener ses, och gränsen mellan dem är oklar, och portalvenen förbättras efter skanning. Förstås att stärka de sammanflätade i nätet, sinusliknande eller rörliknande mjukvävnadsstruktur, i leverhilomen kan man se att den förlänger den tunna remsdensiteten runt den intrahepatiska portalvenen.
(2) Onormal lever-parenkymal perfusion. I artärfasen ackumuleras kontrastmedlet i den perifera delen av levern-parenkym och bildar en bandliknande skugga med hög täthet, som ibland visar den proximala, dilaterade arteriella skuggan, medan hela levern är likformig i portvinsfasen. skugga.
Diagnos
Differensdiagnos
identifiering:
1. Den subkutana venen är retikulär: det är ett av de kliniska symtomen på tromboflebit. Sjukdomen är en venös sjukdom som kännetecknas av akut icke-suppurativ inflammation i venens vägg och intraluminal trombos. Långsamt blodflöde och bildning av virvelström, ökad blodkoagulering och endometrial skada är de främsta orsakerna. Kliniskt är det uppdelat i ytlig tromboflebit och djup ventrombos. Behöver differentieras från venöst ödem och lymfödem. Begränsa trombos och inflammation, eliminera svullnad och återställa venös funktion så mycket som möjligt; förhindra utvecklingen av dödlig lungemboli är huvudsyftet med att behandla denna sjukdom.
2, vinklad vrede på näthinnan: ocklusion av näthinnan är en vanligare fundus vaskulär sjukdom. Dess förekomst är högre än arteriell obstruktion. De flesta fall förekommer hos medelålders och äldre, män är något mer än kvinnor, ofta med monokulär början. De huvudsakliga symtomen är central synförlust eller en delvis synfältfel, men förekomsten är mycket mindre akut och allvarlig än arteriell ocklusion. Generellt sett kan en del av synskärpan bibehållas. Cirka 3 till 4 månader efter central venös hindring kan cirka 5 till 20% av patienterna Iris neovaskularisering inträffar och sekundär till neovaskulär glaukom.
3, jugular ven engorgement: normal person stående eller sittande position, den yttre halsvenen är inte exponerad, lite fyllning i ryggläge, men bara 2/3 av avståndet från den övre kanten av klavbenet till den vinklade vinkeln, om mer än ovanstående nivå eller När det halvt liggande läget är 45 grader, fylls den jugulära venen, svullna och full, vilket kallas jugular ven engorgement, vilket indikerar att venetrycket ökas, vilket är ett onormalt fenomen. De symtom som beskrivs av patienten är inte bara de viktigaste ledtrådarna för att bedöma närvaron eller frånvaron av ingrepp i halsvenen, utan utgör också huvudreferensen för diagnos av orsaken. Långvarig kronisk hosta med progressiv dyspné är mestadels högre hjärtsvikt orsakad av lunghjärtsjukdom; plötslig uppkomst, svår bröstsmärta, hosta röd blodig sputum, dyspné som inte står i proportion till lungtecken, vilket tyder på lungemboli, oregelbunden feber , hjärtklappning. Patienter med dyspné och smärta i prekordialt område bör överväga perikardiell utströmning och sammandragande perikardit efter andra infektioner; ung eller ung början, andnöd, trötthet, hjärtklappning och hjärtkortskapp, såsom primär lungartär Högt tryck, lungstenos, Ebstein-missbildning, Eisenmenger-syndrom, förmaks septal defekt, etc. Ungdomens början har hjärtklappning och andningssvårigheter, vilket tyder på restriktiv kardiomyopati, men det är sällsynt. Ung och medelålders början, en historia av reumatisk feber, trötthet efter aktivitet, hjärtklappning och bukspänning, vilket tyder på reumatisk valvulär sjukdom, såsom tricuspidstenos och / eller regurgitation.
