smärta i övre delen av buken när du är hungrig
Introduktion
Inledning Smärta i övre buken under svält är en klinisk manifestation av duodenalsår. Smärtan uppträder i mitten av övre buken, bara på naveln eller precis till höger om mittlinjen. Typisk duodenalsårsmärta uppträder ofta 2 till 3 timmar efter en måltid (fastande smärta) och fortsätter utan dröjsmål tills efter att ha ätit eller tagit en syregenerator.
patogen
Orsak till sjukdom
De patogena faktorerna för duodenalsår är komplicerade. Under de senaste 20 åren har duodenalsår betraktats som en multifaktoriell sjukdom. Eller en mängd skadliga skador på slemhinnan överstiger dess förmåga att tåla skador och reparera. Fram till nyligen ansågs duodenalsår fortfarande vara en livslång sjukdom. Den senaste tron på att flera biologiska och miljömässiga faktorer bara har en skadlig effekt på mottagliga individer har emellertid gradvis ersatts av följande erkännande.
1. Genetik: Genetiska faktorer spelar en viktig roll i sjukdomens mottaglighet, huvudbasen är:
1 hög förekomst av patientfamiljer;
2 Korrelation mellan genetiska markörer (blodtyp och sekretoriska ämnen i blodtyp, HLA-antigen och högt pepsinogen). Förekomsten av duodenalsår hos syskon hos patienter med duodenalsår är 2,6 gånger högre än hos den allmänna befolkningen; mer synnerligen är duodenalsårens konsistens i förekomsten av monozygotiska tvillingar 50%, i dikozygos Konsistensen hos dubbla sibs ökar också.
(1) Förhållandet mellan duodenalsår och blodtyp: 1953 fann Aird et al att duodenalsår i O-typblod kan vara ungefär 35% högre än annan blodtyp; O-typblod hos duodenalsårspatienter Det stod för 56,5% av det totala, och stod för 45,8% av kontrollpopulationen, och de med sår och perforering var vanligare med blod av O-typ. Enligt statistiken över duodenalsårfall i Kina är O-blodet också betydligt högre än kontrollgruppen, vilket i princip överensstämmer med de utländska rapporterna.
Blodtypsubstansen ABH utsöndras i saliv och magsaft, enligt utländska data är risken för duodenalsår i den blodfria substansutsöndringen 1,5 gånger högre än för blodsubstansutsöndring.
(2) Förhållande mellan magsår och HLA-antigen: HLA är ett komplext genetiskt polymorfismsystem, och genlokuset ligger på den korta armen på det sjätte kromosomparet. En mängd olika sjukdomar har hittills visat sig vara associerade med vissa HLA-antigener. HLA-B5, HLA-B12 och HLA-BW35 har rapporterats vara associerade med duodenalsår i främmande data, men resultaten i vissa litteraturer är inte relevanta.
(3) Duodenalsår och vissa genetiska syndrom: Vissa sällsynta genetiska syndrom som multipel endokrin neoplasi typ I (holmsekretion av gastrinadenom, paratyreoidadenom, hypofys) Bladadenom, systemisk mastocytos och andra sällsynta syndrom är förknippade med duodenalsår. I synnerhet är systemisk mastocytos en autosomal dominerande genetisk sjukdom, och cirka 40% av patienterna lider av duodenalsår samtidigt.
Även om duodenalsår är förknippat med blodtyp, sekretionssubstans av blodtyp och HIL-A-antigen, är det inte starkt korrelerat. Resultaten av familjeundersökningar av andra data kan inte bekräfta att arvet efter denna sjukdom styrs av enkel Mendels lag. Med tanke på detta är den vanligaste hypotesen att duodenalsår är en grupp genetiska heterogenitetssjukdomar som ärftligt genetiskt och kan vara icke-ärftiga baserat på denna genetiska kvalitet. Eller yttre faktorer leder till sjukdomens början.
2. Överdriven utsöndring av magsyra: Patogenesen av duodenalsår är inte en enda tydlig process utan bildning av komplexa och interaktiva faktorer, på grund av skadefaktorer och obalans mellan försvar.
(1) Överdriven magsyrasekretion: Vid patogenesen av duodenalsår spelar magsyrasekretionsprocessen en viktig roll. Redan 1910 är Schwartzs uppfattning att "ingen syra är inget magsår" fortfarande korrekt. Duodenalsår förekommer inte hos patienter med låg magsyrasekretion och maximal gastrisk syrasekretion (MAO) <10 mmol / h. Även om den maximala gastriska syrasekretionsförmågan hos patienter med normala och duodenalsår överlappar varandra, kan patienter med duodenalsår utsöndra en större mängd magsyra (genomsnittlig syrasekretion på 20 mmol / h), särskilt för måltidsstimulering. Magsyrautsöndring. Mängden magsyrasekretion är parallell med den totala parietalcellmassan (PCM). Det genomsnittliga antalet patienter med duodenalsår är 180 miljoner väggceller, vilket är ungefär dubbelt så mycket som för normala människor. 1,09 × 109, kvinnan är 0,82 × 109). Förutom ökningen av antalet parietalceller hos patienter med duodenalsår, förbättras känsligheten hos parietalcellerna för gastrin, histamin och vagala kolinergiska vägar. Ökningen i magsyrasekretion är en viktig faktor i utvecklingen av duodenalsår.
(2) Effekten av att äta på magsyrasekretion: Mat kan också stimulera utsöndring av magsyra, och cirka 60% av patienterna med duodenalsår är känsligare för matstimulering. Inte bara efter en måltid utan även under måltiden är syrasekretionsnivån hög och varar länge. Detta fenomen kan också bekräftas genom pH-övervakning. Svaret på typen av objekt är inte detsamma: Livsmedel med högt proteininnehåll är starkt och livsmedel med högt fettinnehåll är svaga.
3. Duodenal slemhinneförsvarsmekanism försvagar tolvfingertarmen genom specifika pH-känsliga receptorer, försurningsreaktion, återkoppling försenar magtömning, upprätthåller pH i tolvfingertarmen nära neutralt och tolvfingertarmen Slemhinnan kan absorbera vätejoner i kaviteten och skadas inte av gallsalter. Hos patienter med duodenalsår försenar denna återkoppling effekten av magtömning och hämning av magsyra, och magtömningen påskyndas, vilket orsakar syrabelastningen i duodenalbulan att öka, vilket orsakar slemhinneskada för att bilda magsår. Prostaglandin E har inte bara effekten av att hämma magsyra, utan ännu viktigare, det skyddar direkt slemhinnan och främjar sårläkning. Innehållet i duodenalt slemhinneprotaglandin E hos patienter med duodenalsår var signifikant lägre än det i den normala kontrollgruppen, vilket minskade den skyddande effekten av duodenal slemhinna.
Minskad sekretion av slemhinnan i slemhinnebikarbonat hos patienter med duodenalsår kan leda till sura matsmältningsskador.
4. Helicobacter pylori-infektion: Helicobacter pylori (Hp) -infektion är nära besläktad med patogenesen av magsår. Utrotning av Hp-behandling kan reducera återfallsfrekvensen för magesår signifikant. Hp-infektion är den främsta orsaken till antral bihåleinflammation och en viktig faktor för att orsaka magsår. Hp är en mikroaerob gramnegativ bacillus med en spiralform. Mänskliga mukosala epitelceller är dess naturliga koloniseringsställe. Hp kan överleva i sur magsaft eftersom den har ett mycket aktivt ureas, som sönderdelar urea för att producera ammoniak och bildar ett skyddande skikt runt cellerna. Den mest pålitliga metoden för att upptäcka Hp i slemhinnevävnad kombineras med bakteriekultur och histologisk färgning. En mer bekväm och snabb metod för att detektera Hp är endoskopiskt biopsi-vävnadstest med en känslighet av 88% till 93% och en specificitet från 99% till 100%.
Hp är en vanlig bakterieinfektion hos människor och dess prevalens är relaterad till ålder, ras, ekonomi och hälsa. Hp kan överföras från människa-till-människa eller oral-oral-oral väg. Praktiskt taget alla patienter med duodenalsår har Hp-infektion. Patienter med akut duodenalsår och Hp-infektion utsöndrar reagerat mer syra och släpper mer gastrin efter en måltid än en icke-infekterad magsårspatient.
När gastrisk syrasekretion ökar, försuras duodenalbulben i överdrivet kraft, vilket orsakar gastrisk epitelialisering i duodenal bulb, vilket skapar förutsättningar för Hp-transplantation av duodenal bulb från mag-antrumslemhinnan, och Hp överlever i bulb. Akut duodenit uppträder under reproduktionen, och sår inträffar under induktion av andra magsårfaktorer. Emellertid återstår mekanismen för detta duodenalsår att bekräftas. Även om ovanstående faktorer är relaterade till duodenalsår, är syra fortfarande det viktigaste, och medicinska och kirurgiska behandlingar minskar utsöndring av magsyra, vilket resulterar i läkning av magsår. Överdriven syresekretion orsakar sårbildning. Djurförsök Stimulering av kronisk histamin ger hyperaciditet som kan bilda duodenalsår som är identiska med människor.
5. Andra faktorer: Epidemiologiska data antyder att bildningen och utvecklingen av duodenalsår är nära besläktad med många levnadsvanor och miljön.
(1) Analgetikum: Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) kan orsaka skador på magslemhinnan. Under de senaste åren har det gjorts många studier som stöder NSAID som kan orsaka magsår, magsår perforeringar, blödning från magen och duodenalsår och död av magsår. Det finns ökande bevis på att NSAID är nära besläktade med perforering av äldre magsår. Rapporter i Storbritannien och Tyskland har också funnit att dödligheten i duodenalsår hos äldre har ökat, delvis på grund av den ökade användningen av smärtstillande medel. Även om risken för duodenalsår är liten är risken för komplikationer på grund av duodenalsår inte mindre än för magsår, vilket antyder att NSAID kan orsaka komplikationer i befintliga magsår eller duodenalsår.
(2) Rökning: Om rökning är en orsakande faktor kan den dramatiska ökningen av duodenalsår ha varit förknippad med det sedan början av 1800-talet. Eftersom cigaretter tillverkades först i USA av James Bonsack 1880 introducerades Bonsack tobaksframställningsmaskinen till Förenade kungariket 1883 och introducerades till andra europeiska länder på några år, vilket ledde till en ökning av rökare under första hälften av 1900-talet i Europa och USA. Minskningen av könsförhållandet mellan magsår de senaste åren är också i linje med ökningen av kvinnors rökning. På samma sätt är nedgången i förekomsten av sår i västländer under de senaste 30 åren också förenlig med den allmänna nedgången i antalet rökare de senaste åren. Rökning har rapporterats orsaka en ökning av basal och maximal gastrisk syrasekretion och kan orsaka reflex från duodenal.
(3) Stress: Om stress är den orsakande faktorn för magsår, kan ökningen i magsår i början av industrialiseringen och urbaniseringen i västländerna i början av 1900-talet vara relaterad till detta. Samtidigt kan det också förklara ökningen av perforering av duodenalsår i vissa områden som Hong Kong, och användningen av smärtstillande medel i dessa områden är i allmänhet mindre. Det kan också förklara säsongsskillnaderna i prevalensen av duodenalsår, de regionala och temporära skillnaderna i förhållande mellan män och kön och skillnaden i förhållandet mellan duodenalsår och magsår i olika regioner såväl som i säng vila för att bota sår.
(4) Kostfiber: Förekomsten av duodenalsår i södra Kina och södra Indien, som domineras av ris, är högre än i den norra regionen där mjöl är den viktigaste maten, vilket antyder att kostfiber är den orsakande faktorn för duodenalsår. I Mumbai, Indien, efter att läkningen av duodenalsår fortsatte att äta ris, var den 5-åriga återfallsfrekvensen av magsår 14% och dieten ändrades till Punjab (innehållande vete som inte var väl bearbetat). 5-års återfallsfrekvensen av magesår var 81%. Det föreslås att återfallet av duodenalsår också är relaterat till kostfiberinnehållet. Emellertid fann en ny fallskontrollstudie i Storbritannien att även om vegetabilisk fiber är förknippad med magsår, är total kostfiber inte associerad med duodenalsår.
(5) Linolsyra i kosten: Nedgången i förekomsten av magsår i vissa västra länder under de senaste 30 åren spekulerar Hollander och Tarnawski att denna nedgång kan vara relaterad till ökat intag av linolsyra, en viktig prostata i maten. Föregångaren till det främsta E. De mätte fettsyraprofilen för duodenalsår och kontrollera fettvävnad, vilket visade att linolsyra i fettvävnad minskade signifikant hos patienter med magsår. Fettsyraprofilen hos fettvävnad är en bra indikator på mängden linolsyra i kosten. Detta fynd stöder hypotesen att linolsyra är förknippad med magsår.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Gastrisk undersökning av gastroskop från gastrisk basal gastrisk syresekretion (BAO)
Typisk rytmisk, periodisk smärta i övre buken är en viktig grund för diagnosen magesår, men det bör noteras att mer än 10% av patienter med magsår kan vara asymptomatiska. Dessutom har patienter med kronisk gastrit symtom på smärta i övre buken som liknar magesår, men inga sår. Smärtanfall kan pågå från några dagar till veckor eller månader. Symtom är benägna att återkomma, och duodenalsår har ofta ingen smärtsam återfall eller komplikationer. Remissioncykeln är vanligtvis månader eller år, nästan alltid längre än tidpunkten för smärtan börjar. Emellertid hos vissa patienter är smärtan mer aggressiv, med ofta och ihållande debut eller komplikationer. En förändring i arten av magsårsmärta kan vara ett tecken på en komplikation. Exempelvis blir sårsmärta långvarig, inte längre lättad av mat eller antacida eller utstrålad till ryggen, vilket visar penetration (ofta tränger in i bukspottkörteln).
Många aktiva duodenalsår har inga magsårssymtom. Endoskopisk övre gastrointestinal undersökning visade att nästan hälften av duodenala återkommande sår var asymptomatiska. Endoskopi visade också en brist på god korrelation mellan såraktivitet, symptomlindring och sårläkning. Ingen magsår kan inte utesluta duodenalsår. Duodenalsår är en potentiell orsak till akut eller kronisk gastrointestinal blödning, magutloppsobstruktion eller magsår perforering. Röntgenbariummåltidundersökning kan användas som underlag för diagnosen duodenalsår. Endoskopi är den viktigaste diagnostiska metoden. Biopsi av slemhinnan i magsanomen kan användas för HP-undersökning. Gastrinsyrabestämning är meningsfull vid diagnostisering av magtumörer, men har liten diagnostisk effekt på duodenalsår.
Diagnos
Differensdiagnos
1, högre övre buksmärta: högre övre buksmärta är i allmänhet levern, gallblåsan, gallvägarna, bukspottkörteln, tolvfingertarmen, höger njurar, höger del av tjocktarmen.
2, vänster övre buksmärta: I de flesta fall finns det en motsvarande relation mellan buklesioner och buksmärta. I allmänhet, enligt bukorganet, kan buken centreras på naveln, och målningen är indelad i fyra områden: övre högra, nedre höger, övre vänstra och nedre vänster. Enligt platsen för buksmärta, kan den delas upp i vänster övre buksmärta, höger övre buksmärta, vänster nedre buksmärta, höger nedre buksmärta. Smärta och buksmärta i buken. Vänster övre buksmärta kan vara ett problem i magen, mjälten, bukspottkörteln, vänster njure och vänster kolon.
3, högre nedre buksmärta: buksmärta är ett av de vanligaste kliniska symtomen. Men eftersom buksmärta mestadels är sporadisk är det ofta lätt för patienter att ta det lätt. Den ungefärliga uppdelningen av placeringen av bukorganen. Övre högra: lever, gallblåsan, gallvägen, bukspottkörteln, tolvfingertarmen, höger njurar, höger del av tjocktarmen. Överst till vänster: mage, mjälte, bukspottkörtel, vänster njur, vänster kolon. Nederst till höger: cecum, appendix, höger äggstock och äggledarör, höger urinledare. Nederst till vänster: sigmoid colon, vänster äggstock och äggleder, vänster ureter. Höger smärta i nedre buken är en sjukdom i blindtarmen, bilaga, höger äggstock och äggledare, höger urinledare
4, smärta i nedre buken: smärta i nedre buken är ett vanligt symptom på kvinnor, främst orsakat av gynekologiska sjukdomar. Olika gynekologiska tillstånd bör övervägas baserat på arten och egenskaperna hos smärta i nedre buken.
5, små mage stickningar: vanliga symtom på gynekologiska sjukdomar i nedre buken, vilket ger stor smärta för patienten, ibland känns det smärtsamt, och det finns många typer av buksmärta, och det finns många skäl.
6. Total buksmärta: Total buksmärta hänför sig till skadorna i de inre och yttre organen orsakade av olika skäl, och smärtan i hela buken. Total buksmärta kan delas in i akut och kronisk. Orsaken är extremt komplex, inklusive inflammation, tumörer, blödning, hinder, perforering, trauma och dysfunktion.
7, mellan- och övre buksmärta: övre buksmärta är det främsta symtomet, kan vara trist smärta, brännande smärta, smärta eller svår smärta, men ibland bara hungerliknande obehag. Typiska fall har ihållande smärta under mild eller måttlig xiphoid och kan lindras av antacida och äta. Cirka 2/3 av duodenala patienter har en rytmisk smärta: smärta i övre buken börjar dyka upp 1 till 3 timmar efter frukosten. Om de inte tar medicinen eller äter, fortsätter de till lunch. 2 till 4 timmar efter att ha ätit är det smärtsamt. Det måste också ätas för att lindra. Cirka hälften av dem har smärta vid midnatt, och patienter väcks ofta. Regelbunden smärta kan också förekomma i magsår, men den förekommer tidigare efter måltiden, ungefär en halvtimme till en timme efter måltiden och försvinner till nästa måltid. Midnattsmärta är inte lika vanligt som tolvfingertarmen.
