gulsot
Introduktion
Inledning Astragalus hänvisar till den gula fläcken orsakad av bilirubinavlagring i huden, sklera och diuretiskt membran. Den normala totala bilirubinkoncentrationen i serum är 1,7 ~ 1,71. När en minut bilirubin (båda direkt bilirubin) är lägre än 3,4 umol / L, när den totala bilirubinkoncentrationen är 34umol / L, visas gulsot i klinisk praxis. När koncentrationen av bilirubin i serumet överskrider det normala intervallet och gulsot inte syns med det blotta ögat kallas det recessiv gulsot. Observera av gulsot bör utföras under naturligt ljus, och det måste skiljas från gulning av huden orsakad av att man tar en stor mängd arsenik, karoten, etc., och det måste skiljas från ansamlingen av fett under bulbins konjunktiva. Ett plattgult färgämne är mer involverat i huden som exponeras av kroppen. Det har rapporterats i litteraturen att denna gula fläck distribueras centripetalt, och ju djupare hornhinnan är, desto djupare ökar inte serumbilirubinet. Den gula pigmenteringen som orsakas av karoten beror på att karoten är gul, och många färska frukter och grönsaker som morötter, citrus, papaya, etc. är rikliga. När man äter för mycket, särskilt när hypotyreos eller leverdysfunktion, Processen att omvandla den absorberade karoten till vitamin A i levern är en störning, som är lätt att orsaka kvarhållning och orsakar karoteneemia, gulning, gulfärgning och pannan och näsan som är rik på palm-, plantar- och sebaceous-körtlar. . Identifieringsmetoden är mycket lätt. Ta 2 ml av undersökarens serum, tillsätt 8 ml 95% vattenfri alkohol och 10 minuter petroleumeter och låt stå för att separera alkoholen från petroleumeter. Om det är karoten är petroleumeterlagret Gul; om bilirubin förblir gult i alkoholskiktet. Den konjunktiva fettansamlingen i glödlampan ses vanligtvis hos äldre. Den gula fläcken är mer uppenbar. Den noggranna observationen visar att bulbens konjunktiva är ojämn, huden är inte gul och serumbilirubin är inte hög.
patogen
Orsak till sjukdom
Klassificering av orsaker:
Först hemolytisk gulsot.
För det andra levergulsot.
(1) Gulbrun viral hepatit.
1. Akut gulsot-viral hepatit.
2. Allvarlig viral hepatit
1 akut svår hepatit (tyfoid hepatit)
2 subakut allvarlig hepatit (subakut levernekros)
3 kronisk svår hepatit.
3. Viral hepatit av kronisk gulsot.
(B) gul rak infektiös mononukleos.
(C) systemisk sjukdom med jättecellinföring.
(4) Leptospira sjukdom (Weil sjukdom).
(5) Huang Li orsakad av andra akuta systemiska infektioner.
(6) Akut fet lever under primär graviditet.
(7) Giftig leverskada.
(8) Akut alkoholhepatit.
(9) Hjärtgul ökning.
(10) Cirros i levern.
(11) Hypertyreos komplicerad av gul ökning.
För det tredje obstruktiv gulsot.
(A) intrahepatisk obstruktiv gulsot 1. intrahepatisk kolestatisk; 1 kapillär kolangit inflammatorisk viral hepatit. 2 läkemedelsgulsot. 3 idiopatisk gulsot under graviditeten. 4 alkoholiskt leversyndrom. 5 gulsot efter godartad operation. 6 idiopatiska godartade återkommande intrahepatiska kolestatiska.
2. Intrahepatisk mekanisk obstruktion 1 primär skleroserande kolangit. 2 intrahepatiska gallgångar. 3 Huazhi hemorragisk sjukdom. 4 Blue Giardia protozoa cholangitis. 5 obstruktiv levercancer av gulsotyp.
(B) extrahepatisk obstruktiv gonokock 1. Akut obstruktiv suppurativ kolangit. 2. Vanliga gallkanalstenar. 3. Medfödd koledokal cysta. 4. Bukspottkörtelcancer. 5. Det finns ingen cancer runt ampulla. 6. Akut och kronisk pankreatit. 7. Vanlig gallkanal och hepatobiliär karcinom, vanlig gallvägsadenomyos. 8. Primär gallblåscancer. 9. Tio M avser post-intestinal magsår.
Fjärde, bilirubin metabolism brist sjukdom.
(A) medfødt bilirubinmetabolsk underskott
1. Githert syndrom
2.Dubin-Jolmson syndrom
3.Rtr-syndrom
4.Crigl6r-Najjar syndrom
(B) förvärvade bilirubin metaboliska defekter
Indirekt bilirubin hyperemia efter hepatit
Mekanism: Det har nämnts att gulsot är förknippat med ökat serumbilirubin. Huvudkällan till serumbilirubin är hemoglobin. Under normala omständigheter produceras röda blodkroppar i mänskligt blod konstant från benmärgen. Livslängden för röda blodkroppar är ungefär 120 d, och de åldrande röda blodkropparna förstörs och sönderdelas i det mononukleära makrofagsystemet (retikulärt endotel) och blir de tre komponenterna i bilirubin, järn och globin. Detta bilirubin är fritt bundet, olösligt i vatten, men fettlösligt. Det är tätt bundet till serumalbumin och kan inte filtreras från glomerulus. Serumbilirubinkvalitativt test är en indirekt reaktion, så det kallas indirekt bilirubin eller okonjugerat bilirubin. När indirekt bilirubin transporteras till sidan av levercellmembranet, separeras bilirubin och albumin, och det förstnämnda tas upp av levern. Det finns två typer av bärarprotein * -protein och z-protein i hepatocytcytoplasma i kombination med bilirubin och transporteras till mikrosomer. De flesta av dem binder till bisglucuronidbilirubin med glukuronyltransferas. Detta kombinerade bilirubin reageras direkt genom det kvalitativa testet av bilirubin i serum, så det kallas direkt bilirubin, som är vattenlösligt och kan utsöndras genom glomerulus. Kombinerat med bilirubin som utsöndras i tarmen av gallan, bryts det ner av tarmbakterierna till ett färglöst urobilinogen, varav de flesta oxideras till urinvägshormon, som kallas fekal bilirubin. En del av urinväggen absorberas i tarmen och kommer in i levern genom portvenen. De flesta urinvägarna i gallvägen tillbaka till levern blir konjugerad bilirubin, som släpps ut i tarmen med galla för att bilda den så kallade "enteriska cirkulationscirkulationen av gallpigment". En liten del av urinvägarna som absorberas tillbaka i levern utsöndras av njurarna genom den systemiska cirkulationen.
Under normala förhållanden förblir den hastighet med vilken bilirubin kommer in och lämnar blodcirkulationen dynamiskt balanserad. Därför är bilirubinet i normal människokropp konstant vid 17,1umol / L (1 mg%, varav direkt bilirubin är cirka 0-0,2 mg, indirekt bilirubin är cirka 0,7-0,8 mg, urinvägar är en liten mängd och avföring förblir normal gul. Bildningsprocessen är direkt relaterad till förstörelse av röda blodkroppar i mänskligt blod, den normala funktionen i levern och det smala flödet i gallvägarna. När någon av de tre sjukdomarna eller lesionerna inträffar kommer bilirubin att flyta tillbaka i blodet eller förbli i blodet. Mängden erytromycin kan ökas, och när det är> 34,2 umol / L (2 mg%) kan gulsot uppstå.
Hemolytisk gulsot beror på:
1 Ett stort antal röda blodkroppar förstörs, och det retikuloendoteliala systemet bildar en stor mängd obundet bilirubin, vilket överstiger förmågan hos normal leverbehandling att bilda gulsot i blodet;
2 De toxiska effekterna av anemi, hypoxi och röda blodkroppsnedbrytningsprodukter orsakade av förstörelse av ett stort antal röda blodkroppar kan dämpa funktionen hos gallpigmentmetabolism hos normala leverceller, vilket resulterar i ökad gulsot. Det leder också till en ökning av mängden urobilinogen och bilirubin i urin i avföringen. Därför, i fallet med hemolytisk gulsot, är serumbilirubin en indirekt reaktion, och det finns inget bilirubin i urinen, och det ursprungliga bilirubinet i urinen ökas.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Serumöverföring-frisättande antikroppstest Hepatit E-antikropp (anti-HEIgM) Hepatit B ytantigen fekal gallblåsan
Först laboratorieinspektion
1. Bestämning av serumenzymaktivitet
(1) Serumaminotransferas (SGPT, SGOT): Vid akut gulsot-viral hepatit, ökades aktiviteten av alaninaminotransferas och aspartataminotransferas signifikant, och kolestasen av gulsot ökades något. Hos patienter med svår hepatit minskas ibland aminotransferas aktivitet, bilirubins serum ökar avsevärt och fenomenet "gallväteenzym" separeras, vilket antyder att prognosen är olycksbådande.
(2) Personer med alkaliskt fosfatas (AP) har en signifikant ökning av alkaliskt fosfatas i levern, extrahepatisk obstruktiv gulsot och intrahepatisk kolestas. Ofta större än 3 gånger normalvärdet. Vid primär levercancer kan alkaliskt fosfatas också ökas, främst alkaliskt fosfatas-11-isoenzym, och alkaliskt fosfatas är normalt eller svagt förhöjt i gulsot i lever.
(3) R-glutamattranseptidas (R-GT) Vid akut hepatit var R-GT endast mild eller måttligt förhöjd, och primär levercancer och kolestatisk gulsot, R-GT ökades signifikant. LDH ökas hos de flesta patienter med akut hepatit. Hos patienter med godartad kolestasaguls ökar LDH i allmänhet. Om I-DH är signifikant ökad, bör cancerhindring eller leverparenkymskada övervägas. Är ett isoenzym av alkaliskt fosfatas, för diagnos av primär levercancer, cancerformig hepatisk kanalhindring, differentiell diagnos av neonatal hepatit eller medfödd gallvägsförmåga, bättre än alkaliskt fosfatas, hepatocytgult värde 5- Nukleasaktiviteten är normal eller något förhöjd.
2, serum totalt kolesterol, kolesterol lipid bestämning i kolestas av gulsot, total kolesterolhalt ökad, lever gulsot, särskilt omfattande levernekros, kolesterol lipider minskade.
3. Serumlipoprotein X (LpX) Serumlipoprotein X är ett onormalt lågdensitetslipoprotein. Serumlipoprotein X kan förekomma i serum i fall av kolestatisk gulsot, med extrahepatisk obstruktiv gulsot och intrahepatisk kolestas. De flesta eller till och med alla av dem är positiva, och det är väldigt lite positivt vid levergulsot utan intrahepatisk kolestas.
4. Bestämning av serumjärn och koppar Den normala serumjärnkoncentrationen var 14,3-23,3 umol / L, serumstålet var 15,1-22 umol / L och kopparförhållandet var 0,8-1,0. Serumkoppar ökade i kolestatisk gulsot, serumjärn ökade i järn / kopparförhållande och järn / kopparförhållande> 1.
5, natriumsulfonatgrind SP) speltest intravenös injektion av 5% sulfat efter 45 minuters blodprov, mängden BSP i normalt serum är mindre än 5% av den totala mängden injektion, såsom mer än föreslår leverparenkymskada.
6. Indokyaningrönt (ICG) retentionstest liknar SBP-testet, som är säkrare och har färre biverkningar. Enligt dess blodretention försämras graden av hepatocytutsöndringsfunktion och den normala retentionen är 0-10%.
7, protrombintidsmätning och dess svar på vitamin K i leverns parenkymskada eller brist på gall i tarmen för att göra vitaminabsorptionsstörningar, det vill säga hepatocyt och kolestatisk gulsot, produceras protrombin mindre, och på grund av trombin Den ursprungliga tiden var förlängd. Protrombintiden granskades 24 timmar efter injektionen av vitamin K 2-4 mg. Om det förkortades före injektionen betyder det att leverfunktionen är normal. Gulsot kan vara kolestatiskt. Om det inte förändras kan gulsot vara hepatocellulärt. .
8. Terapeutiskt test
1 Prednisonbehandlingstest: patienter med prednison 10-15 mg, 3 gånger om dagen i 5-7 dagar, kontrollera serumbilirubin före och efter att ha tagit läkemedlet. Vid hepatit av kolestasstyp kan bilirubin i serum reduceras till 40% -50% av den ursprungliga nivån efter att läkemedlet tagits, medan det i den extrahepatiska obstruktiva gulsot, eller bilirubin i serum är något minskat.
2 fenobarbitalbehandlingstest: fenobarbital inducerar mikrosomala enzymer i hepatocyter, främjar galltransport och utsöndring och kan minska intrahepatisk kolestas av gulsot. Användning: fenobarbital 30-60 mg, 3-4 gånger per dag muntligt, för 7d, klinisk betydelse och utvärdering med prednisonbehandlingstest.
För det andra används hematologiundersökningar huvudsakligen för att hjälpa till att diagnostisera hemolytisk gulsot. Såsom medfödd hemolytisk gulsot, anemi, röda blodkroppar och retikulära celler uppträder i det omgivande blodet väsentligt ökade, är benmärgsröda systemceller uppenbarligen aktiva och aktiva. Vid ärftlig sfärocytos är det en ökning av erytrocytbräcklighet; vid talassemi reduceras erytrocytbräcklighet. Anti-humant globulin (Coombs-test) är positivt vad gäller kroppens immunhemolytisk anemi och neonatal hemolytisk anemi.
För det tredje, inspektion av enheten
(A), B-läge ultraljudundersökning
Noggrannheten för att identifiera kolestatisk gulsot och levergulsot är mycket hög, speciellt för identifiering av gulsot orsakad av extrahepatisk gallvägshindring och intrahepatisk kolestas. Det förstnämnda kan ses i den gemensamma gallgången och den intrahepatiska gallkanalutvidgningen, medan den senare inte gör det. Dessutom kan orsaken till den extrahepatiska gallvägshindringen, läget på läsan göra en värdefull bedömning.
(B), röntgeninspektion
1, matstruktur av matstruktur, gastrointestinal bariummåltid, såsom upptäckten av matstrupper i matstrupen och mag, kan hjälpa till att diagnostisera levercirrhos. Duodenalring som utvidgas antyder cancer i bukspottkörteln. I Vater ampullary carcinoma användes duodenal hypotension för att observera fyllningsdefekten i duodenal tarmen, som var anti-"3" typ.
2, kan kolecystografi förstå utvecklingen av gallblåsan, med eller utan stenskugga och gallblåsans sammandragningsfunktion, venös kolangiografi kan förstå gallvägen glatt eller inte, gallkanalen med eller utan förtjockning.
3. Retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) genom duodenoskopi är viktigt för diagnosen kronisk pankreatit, bukspottkörtelcancer och förståelse av gallvägssystemet. Det kan skilja platsen för extrahepatisk eller intrahepatisk gallvägsobstruktion genom tolvfingertarmen. Spegeln kan direkt se om det finns någon lesion i ampulregionen och bröstvårtan och kan användas för biopsi.
4, perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) kan tydligt visa hela gallvägssystemet i levern, kan skilja mellan extrahepatisk gallgånghindring och intrahepatisk kolestas av gulsot, såsom kontrastmedel visar intrahepatisk gallgångsgren, vilket indikerar extrahepatisk obstruktion Om punkteringen inte är lätt att komma in i gallgången eller gallgången är normal, är det intrahepatisk kolestas. Dessutom kan platsen, omfattningen och omfattningen av lesioner i gallkanalen förstås exakt.
5, datortomografi (CT) CT-undersökning i övre buken kan visa bilder på lever, gallvägar och bukspottkörtel samtidigt, vilket ger viktig information för identifiering av gulsot orsakat av sjukdomar i lever och gallvägar. Det kan exakt bestämma närvaron eller frånvaron av hinder och hinder för extrahepatisk gallvägar och har hög diagnostisk noggrannhet för lesioner i bukspottkörteln och leverutrymmen.
(C), det finns många typer av preparat som används för radionuklidscanning, såsom '' 'jodrosröd,' jod, natrium, natrium, HIDA, etc.). Läkemedlet tas upp av levercellerna och släpps ut i tarmen via gallblåsan. Levern och gallblåsan abnormiteter är kända genom att visa levern och gallblåsan bilder. När hepatocyter är gulsot, absorberar levern nukliden långsamt och den höga toppen är låg. När obstruktiv gulsot släpps ut radionukliderna, vilket är användbart för att identifiera obstruktiv och levergulsot. Dessutom underlättar skanning med nuklider diagnosen de skador som upptar hepatisk rymd.
(D), leverbiopsi leverbiopsi kan hjälpa till att diagnostisera hepatocellulär gulsot. Intrahepatisk kolestas och Dubin-johnson syndrom. I fall av extrahepatisk obstruktiv gulsot, kan peritonit i leverfetan och blödning uppstå vid leverpunktion och bör användas med försiktighet.
(5) Laparoskopi. Kan se ett stort utbud av lever, gallblåsan, bukhinnan, kort, etc., och även se en del av bukspottkörteln, samtidigt kan ta vävnadsbiopsi eller kolangiografi för att identifiera gulsot.
(6), laparotomi genom den befintliga undersökningen, det finns fortfarande några fall som inte kan vara säker på om det finns extrahepatisk obstruktiv gulsot, laparotomi bör tas och vävnadsbiopsi kan tas samtidigt. Emellertid kan laparotomi orsaka 10% dödlighet av viral hepatit och bör noteras.
(7) Selektiv celiac angiografi kan visa vaskulära förändringar och lära sig platsen och omfattningen av skador på levern och bukspottkörteln. Speciellt för diagnos av rymdsupptagande skador. Splenisk portalven och angiografi på navelvenen, genom portvaskulärsystemet, kan hittas i portvenens obstruktion och skador på levern.
Diagnos
Differensdiagnos
Först är hemolytisk gulsot hemolytisk gulsot hud och svin gul färgning ofta mild till ljus citrongul, och ofta åtföljs av anemi tillsammans med blek hud. Orsakerna till hemolytisk gulsot är: 1 De inneboende defekten hos själva röda blodkroppar. 2 röda blodkroppar skadas av yttre faktorer. Skadade röda blodkroppar kan förstöras för tidigt i retikuloendotelialsystemet eller förstöras direkt i blodkärlen. Diagnosen hemolytisk gulsot beror huvudsakligen på följande laboratorietester: 1 Innehållet i jejunal och urobilinogen ökas. 2 serumbilirubin ökade, Vandens test visade ett indirekt svar. 3 Antalet retikulocyter i blodet ökade. 4 järninnehåll i serum ökade. 5 hyperplasi av benmärgsröd system.
För det andra förlitar sig diagnosen och identifieringen av hepatocellulär gulsot levergulsot, förutom medicinsk historia och klinisk undersökning, ofta på experimentell undersökning. Leverbiopsi har viktig hjälp vid differentiell diagnos av vissa svåra fall, men den bör kontrolleras strikt och genomföras noggrant.
(1) Viral hepatit av Huang Zeng-typ
Sedan sekelskiftet har viral hepatit ansetts vara endast typ A och typ B. Eftersom arten av hepatit B-virus klargjordes efter 1965 föreslogs icke-A, icke-B-hepatit 1974 även efter transfusion och tarmöverföring. 1977 upptäcktes hepatit D-virus (faktor) 1979 för hepatit A-virus. In vitro-kulturen var framgångsrik. På den internationella konferensen som hölls i Tokyo 1989, enligt nuvarande forskningsresultat, patogenet av icke-A, icke-B-hepatit efter transfusion fick namnet hepatit C-virus, och patogenen av icke-A, icke-B-hepatit som överfördes i tarmen fick namnet 戊. Hepatitvirus. För närvarande bör viral hepatit innefatta åtminstone A, B, C, D, E typ A, B, C, D, E).
1. Akut viral hepatit i gul typ vars gulsot är från flera dagar till en vecka. De mest framträdande symtomen är trötthet och aptitlöshet. Illamående, leversmärta eller obehag, med eller utan feber. Vissa fall diagnostiseras huvudsakligen som gastrointestinal dyspepsi på grund av dyspepsi och diarré; vissa visar främst symtom i övre luftvägarna, ofta feldiagnostiserade som akut infektion i övre luftvägarna, och några få fall kan diagnostiseras som feber och flera ledvärk. Reumatisk feber. Den kliniska diagnosen av gulsot i ett tidigt skede är svårt, men vid denna tidpunkt ökar serumaminotransferasaktiviteten ofta signifikant. Efter uppkomsten av gulsot, lindras symtomen. Vid denna tidpunkt är huvudtecknen gulsot, hepatomegali eller hepatosplenomegaly, och mjälten är smärtsam. Leverområdet har ofta sputumsmärta, och det finns ingen uppenbar hepatomegali. Leverfunktionstest hjärnblåsor, grumlighet, zinkgrumhet är mestadels positivt, urin urinvägs biliär utsläpp ökade med bilirubin positiv, användbart för diagnos. Astragalus är vanligtvis 2-4 veckor, ibland längre.
2, svår viral hepatit
(1) Akut allvarlig hepatit (burst hepatitis) Denna typ är sällsynt. Vid akut hepatit är gulsot snabbt progressivt, eller (och) kroppstemperaturen fortsätter att stiga, sjukdomen bör övervägas först. Andra tecken på aura är ihållande kräkningar, psykotiska symtom och leverlukt. Psykiatriska symtom uppvisar huvudsakligen irritabilitet eller tvetydighet eller sinnesförändring, personlighetsförändringar, vingtremor under dynamik, fånga kläder, slöhet eller slöhet. I vissa fall kan diagnos uppstå och djupa koma (lever svag EEG ofta) Att visa onormala vågformer är till hjälp för tidig diagnos. Fysisk undersökning finner ofta djup gulfärgning, levergrumlighet och krympning, hud- och membranblödning. Betydligt minskad urinvolym, proteinuria och kast. Leverfunktionstester indikerar svår lever Skada Om patienten inte behandlas tidigt dör patienten ofta inom en kort tidsperiod.Den patologiska manifestationen är akut levernekros.
(2) Subakut allvarlig hepatit (subakut levernekros är långsammare än fulminant hepatit. Astragalus fördjupas gradvis, serumbilirubin är ofta> 17umol / L, protrombintiden förlängd, kolinesterasaktiviteten förlängd Betydligt reducerad. Och brist på energi. Matsjukdomar, illamående och kräkningar, fysisk nedgång, feber, hepatomegali (eller krympning) och ömhet. Gradvis eldfast tympanisk och ascites, svår lever- och njursyndrom, eller till och med Vissa människor är komatösa. Vissa patienter kan återhämta sig efter aktiv behandling eller utvecklas till cirros. Om infektionen är komplicerad eller leverfunktionen är allvarlig är prognosen farligare.
(3) Kronisk svår hepatit: Denna typ är subakut levernekros av kronisk hepatit. De kliniska manifestationerna är som subakut allvarlig hepatit, men det finns avvikelser i historien, tecken och tester av kronisk hepatit eller skrotning efter hepatit.
3, kroniskt gulsotvirus hepatit kronisk gulsot hepatit huvudsakligen baserat på: 1 varaktighet på mer än ett halvt år, 2 huvudsakliga symtom är trötthet, aptitlöshet, postprandial fullhet, trött på fet, illamående och kräkningar, gulsot är valfritt och Ofta mild och flytande, leveren fortsätter att förstärka och öka hårdheten, åtföljd av ömhet och sputumsmärta, diagnosen splenomegali är av stor betydelse. Hos patienter med akut hepatit drar inte milten tillbaka under återhämtningsperioden, vilket innebär att sjukdomsförloppet är förlängt eller till kronisk utveckling; 3 onormalt leverfunktionstest, desto känsligare test är urinbilirubintestet. Bestämning av serumaminotransferasaktivitet och serumflock och turbiditetsreaktion. Ökningen av serumelektrofores av gammaglobulin är ett tecken på kronisk hepatit. Akut hepatit A utvecklas inte kronisk, medan akut hepatit B och icke-A, icke-B hepatit har en kronisk tendens. Om den utvecklas till skrumplever krymper levern och hårdheten ökar, mjälten förstoras, serumalbuminet fortsätter att minska och gammaglobulinet fortsätter att öka.
(B) Huang Heng typ av infektiös mononukleos Denna sjukdom är associerad med gulsot cirka 5% -7%. Astragalus är i allmänhet mild. 1% säng visade feber, hepatosplenomegali och brist på aptit. Onormala leverfunktionstest, atypiska lymfocyter i kött och blod, ganska lik akut gulsot-typ viral hepatit. Infektiös mononukleos är ofta epidemi, faryngit är mer uppenbar, ofta finns det uppenbara lymfkörtlar (särskilt livmoderhalscancer lymfkörtlar, gastrointestinala symtom är milda och det finns typiska förändringar i blodcellsmorfologi och heterofil agglutineringseffekt Priset ökar. Vid akut viral hepatit är det absoluta värdet av heterotypa lymfocyter i blodtyp i allmänhet mindre än 900 per kubik millimeter, vilket varar bara några dagar (långsamt efter feberperioden L; vid infektiös mononukleos, atypiska lymfocyter) Det absoluta värdet är vanligtvis mer än 1000 per kubik millimeter och varar ofta i mer än två veckor.
(C) systemisk sjukdom med jättecellinföring. Sjukdomen drabbar främst spädbarn och små barn, och det rapporteras också vuxenfall i den inhemska litteraturen. Patogenen är Cytomegalov-irus, som kan infektera fostret genom morkakan genom asymptomatiska gravida kvinnor med viral infektion.Den nyfödda föds med brist på energi, kikhårliknande hosta, hepatosplenomegaly, matsmältningsstörning, tillväxt inom en månad efter födseln. Stagnerande, gulsot kan också uppstå. Spädbarn och små barn uppvisar mestadels interstitiell lunginflammation eller jättecellhepatit. Hjärnskador kan också uppstå. Vuxna kan uppvisa symtom som liknar smittsam mononukleos och blod, men negativ heterofil agglutination. Leverfunktionstest aminotransferasaktivitet i serum ökade, vissa fall av turbiditetsreaktion avvikande. Ofta förekommer efter att ha förlorat mycket färskt blod. Diagnosen bör baseras på ett speciellt bindningstest för serumkomplement, cytomegalovirus isoleras från urin (eller saliv), vilket är särskilt diagnostiskt.
(4) Leptospiros. Diagnosen av denna sjukdom måste baseras på: 1 epidemiologisk historia, sjukdomen är huvudsakligen infekterad genom kontakt med infekterat vatten, vanligare under säsongen för risskörd på landsbygden; 2 plötslig feber, konjunktival hyperemi, tarmmuskelvärk, blödningstendens, gulsot, lymfadenopati Och kliniska manifestationer såsom lever- och njurfunktion; 3 tidig odling av djur och djurvaccination kan uppnå positiva resultat, serumagglutinationsupplösningstest och komplementfixeringstest kan vara positiva 1 vecka efter starten. Uppkomsten av svår hepatit är inte lika snabb som leptospiros, ofta med symtom som toxiska jejunum och ascites, och ingen bollkonjunktival hyperemi och tarmirritationer, inga onormala röntgenmärken i lungorna och tidig njurskada är inte uppenbart. Differentialdiagnosen för speciella patogener och serologiska test är mer betydelsefull.
(5) Gula värden orsakade av andra akuta systemiska infektioner. Vissa akuta systemiska infektioner som lobar lunginflammation återgår till värme. Malaria, tyfus, tyfusfeber, vågig feber, akut militär tuberkulos, etc., kan kompliceras av gulsot. Astragalus är vanligtvis mild på grund av leverparenkymskada eller hemolys eller båda. Akut överförda sjukdomar komplicerade av gulsot, de flesta lesioner är belägna på höger sida, särskilt i den nedre högra loben.
(6) Primär akut gravid fet lever. Sjukdomen är sällsynt i klinisk praxis Orsaken är okänd. Oavsett om det är sekundärt till endokrina eller näringsstörningar förblir obestämd. Det är en allvarlig komplikation av obstetrik och ofta diagnostiseras som fulminant hepatit. Kliniskt skiljs följande egenskaper från fulminant hepatit: 1 vanligare i första trimestern av graviditeten 36 till 40 veckor, 2 olika grader av graviditetsödem, proteinuri eller hypertoni; 3 ingen orsak till illamående, kräkningar och sedan allvarlig Blödningstendens, såsom tandkött, hud, vaginal blödning, morfinliknande kräkningar eller uppkastande blod; 4 serum direkt bilirubinkvantifiering 171 umol / L%), och bilirubin negativt med urin; Negativt; 3 koma, gulsotdjup, progressiv minskning av levern är i allmänhet mindre allvarlig än fulminant hepatit, akut njurinsufficiens jämfört med tidigt utseende; ultraljud eller CT-undersökning fann typiska fettlever i tecken. Det är inte svårt att identifiera de två i histopatologisk undersökning. Litteraturen rapporterar att ett stort antal intravenösa tetracykliner (cirka 1,5 g / d) hos gravida kvinnor också kan visa prestanda hos akut fet lever som graviditet, vilket kan skiljas från läkemedelsbehandlingens historia och ovanstående egenskaper.
(7) Giftig leverskada. Vissa läkemedel eller förgiftningar har hepatotoxiska effekter, vilket kan orsaka steatos i lever och central nekros i lever lobuler.De kliniska manifestationerna är hepatomegali, gul kolonisering och leverskada.
1. Följande läkemedel har rapporterats orsaka liknande viral hepatit, såsom Xin Kefen, isoniazid och Fushun, PAS. Halotan. Metyldopa och bisfenol kallas för att skydda tallen. Alkali-aminer, sulfonamider. Den allmänna terapeutiska dosen av klortetracyklin, novobiocin, fenobarbital, tioxim, etc. / men antibiotika har få biverkningar såvida inte patienten har allergier.
2, bomullsfrön, Xanthium, en del virulenshastighet innehåller celltydligt giftigt, efter att ha tagit det kan orsaka allvarlig leverskada och gulsot, och till och med leverkoma.
3. De viktigaste kemiska ämnena som kan orsaka kemiskt giftig hepatit är följande: 1 metall, metalloid och dess föreningar såsom bly. Kvicksilver, mangan, arsenik, gul fosfor, krom, antimon, nyckel, tvekan, etc. 2 organiska föreningar: amino- och nitroföreningar av bensen, fenoler, bensin, koldisulfid, metan, metylklorid, formaldehyd, etanol, te, koltetraklorid. Tetrakloretylen, etc. 3 bekämpningsmedel: organisk fosfor, organiskt klor, organiskt kvicksilver, etc. Akut kemisk toxicitet hepatit har följande kliniska egenskaper: 1 kort inkubationsperiod, den snabbaste 2-3d, såsom gul fosfor, den längre är ungefär 1 vecka, såsom DDT, M kolsulfid, p-kloritroanilinförgiftning; 2 ofta Det finns gulsot och hepatomegali, men ofta ingen uppenbar feber, mjälten är inte förstorad, 3 serum aminotransferas och bilirubin ökat; 4 har uppenbar historia med giftig kontakt.
(8) Akut alkoholhepatit. Det finns många rapporter om utländsk litteratur om denna sjukdom. Människor som har druckit hård alkohol i många år har nyligen haft alkoholism, och denna sjukdom måste beaktas när följande tillstånd inträffar: 1 ny aptitminskning, svaghet, viktminskning, illamående och kräkningar, gulsot och buksmärta; 2 hepatomegali och ömhet, Ibland ökade splenomegali, åtföljt av oförklarlig feber; 3 bilirubin i serum, serumalbumin minskade och globulin ökade, serumflockulosreaktion, aminotransferas i serum ökade, många fall har alkaliskt fosfat i serum Enzymer och förhöjd blodsocker, anemi, leukocytos och mononukleära celler; 4 leverbiopsier hittade speciella inflammatoriska lesioner.
(9) Hjärtgul ökning. Orsakerna till kardiogen gulsot är komplicerade, och den viktigaste orsakas av trängsel i leverceller och hepatocythypoxi, vilket leder till dålig funktion av hepatocyter för att behandla bilirubin. Mild gulsot kan ses vid högre hjärtsvikt orsakad av olika orsaker, särskilt när det åtföljs av relativ eller organisk tricuspid uppblåsning. Vid fall av återkommande hjärtsvikt ökar förekomsten av kardiogen gulsot, men serum total bilirubin överstiger vanligtvis inte 51 umol / L (3 mg / L), ibland kan ett djupgult värde uppstå, vid denna tidpunkt patienten Den kan presentera grön gulsot som liknar gallhinder. Utskillnad av urir bilirubin ökar ofta hos patienter, och ibland kan mild bilirubinuri uppstå. Retentionen av natriumsulfonat ökas ofta och serumflockning och grumlingstester är mestadels normal, med några positiva. Det fanns ingen signifikant ökning av serumtransaminasaktivitet i enkel leverstockning.
(10) Cirros i levern. Alla typer av cirros kan kompliceras av gulsot.
(11) Hypertyreos är en vanlig orsak till gul sjukdom. Hypertyreos kan kompliceras av fet lever och hepatocytnekros och gulsot, men detta är sällsynt och förekommer i tyngre fall. Denna typ av gulsot skiljer sig inte lätt från samtidig akut viral hepatit. Om patienten inte har haft någon exponering för hepatit, har inga förgulningssymtom, ingen uppenbar aptitlöshet, illamående, uppblåsthet och andra symtom på matsmältningsstörningar. Gulsot kommer troligtvis härrörande från hypertyreos. Om det inte finns någon hög serumaminotransferasaktivitet är det mer stödjande för diagnosen av denna typ av gulsot.
För det tredje obstruktiv gulsot. Obstruktiv gulsot beror på intrahepatiska kapillärgallkanaler. Orsakas av mekanisk hindring av levergallkanalen eller vanliga gallgångarna. Klåda i hudcancer och bradykardi är vanliga symtom. Hepatomegaly är ett vanligt tecken. Mekanisk hinder utan samtidig infektion orsakar inte splenomegali. Den tidiga gula scutellaria är guldgul, senare gulgrön, sen grönbrun och till och med nära svart (svart gulsot, som gallblåsan som berör svullet, vilket antyder att hindringen är i den vanliga gallgången, tumörens ursprung är mer och stenens ursprung Väldigt få diagnoser av obstruktiv gulhet och identifiering av obstruktiv gulsot i och utanför levern visas i laboratorie- och enhetsundersökningen.
(1) Obstruktiv gul sjukdom i levern. Det intrahepatiska obstruktiva gula värdet manifesteras mestadels i intrahepatiskt kolestatiskt syndrom. Klinisk och patologisk har ett unikt innehåll, sjukdomsförloppet kan delas upp i akut och kronisk, den kliniska är vanligare i akut typ, några akuta fall kan utvecklas kronisk och till och med utvecklas till primär gallvägscirrhos. Intrahepatisk kolestatiskt syndrom har följande kliniska och patologiska egenskaper: 1 har en historia av nära kontakt med hepatitpatienter eller någon historik med läkemedelsbehandling, gulsot är mer akut, klåda i huden, mörk urin. Lätt färgpall, hepatomegali och andra tecken; 2 biokemisk undersökning i blodet i linje med egenskaperna hos obstruktiv gulsot, vilket tyder på tecken på leverparenkymskada eller ingen leverparenkymskada; 3 de viktigaste förändringarna i leverbiopsi är kapillär gallgången och gallgången i gallgången Bildas med en gallblåsan och levernparenkym är mild.
(1) Kapillärinflammatorisk viral hepatit: Denna typ av hepatit är en sällsynt typ av viral hepatit, även känd som viral hepatit av kolestasstyp. De viktigaste kliniska kännetecknen: 1 börjar mer brådskande, gulsot gradvis fördjupas, klåda i hudcancer, gulsotdjup och symtomens svårighetsgrad är inte motsvarande; 2 undersökningar visade gulsot och hepatomegali, eller båda splenomegali; I överensstämmelse med obstruktiv gulsot förändrades de flesta serumflockuleringsreaktionerna inte signifikant, men ofta ökade måttlig serumjärn och serumaminotransferasaktivitet, vilket tyder på att leverns parenkymskada är mild. Leverbiopsi visade intrahepatisk kolestatisk, kapillär gallvägstrombos, ofta åtföljd av mild leverparenchymal inflammation, 4 efter diagnosen diagnostik av binjurebarkhormon, de flesta fall av gulsot minskade signifikant på kort sikt, vilket bidrog till diagnosen av denna sjukdom Dock måste bakterieinfektioner uteslutas innan detta test kan utföras. Vissa tycker att det inte är lämpligt att göra detta test före sjukdomen tredje veckan. Eftersom det kan störa kroppens försvarsfunktion är gulsot lätt att återuppträda efter att ha stoppat läkemedlet, eller så kan det bli kroniskt. Om gulsot inte är uppenbart kan det inte utesluta viral hepatit. 5 måste uteslutas från andra orsaker till intrahepatisk extrahepatisk obstruktiv gulsot, särskilt läkemedel. Kapillärinflammatorisk inflammatorisk hepatit, prognosen är i allmänhet bra, sjukdomsförloppet är inte mer än 3-6 månader, några få kan förlängas mer än år och några få fall kan utvecklas till sekundär gallcirrhos.
(2) läkemedelsinducerad gulsot: Många läkemedel kan orsaka akut intrahepatiskt kolestatiskt syndrom, som kan delas in i två kategorier:
a, akut intrahepatiskt kolestatiskt syndrom med inflammatoriskt svar: denna typ av gulsot är vanligast med klorpromazin. Det finns också nya. Chlorosulfonium marsvin, tioxin-tuggningsförening, tamoxifen, sulfonamider, kloranilavfall, aminosalicylsyra, erawromycinpropionat, yaw, etc., men förekomsten är mycket låg, i allmänhet för läkemedelsanvändarna 1% eller mindre. Patogenesen anses vara kroppens allergiska reaktion mot läkemedlet. Den har följande kliniska egenskaper: 1 Förekomsten av gulsot har inget att göra med dosstorleken, inträffar vanligtvis inom 1 till 4 veckor efter läkemedlet; 2 kliniska ofta åtföljda av feber, utslag och eosinofiler. Asteni; 3 gulsot varar i flera veckor till flera dagar, men gulsot återkommer efter re-medicinering; 4 patologiska biopsier visar intrahepatisk kolestatisk, kapillär gallvägstrombos, eosinofil infiltration runt portalområdet, lever Betydande förändringar har gjorts, främst på grund av ballongering av hepatocyter, försvinnande av glykogen och ansamling av gallpigment. Utländsk litteratur rapporterar att denna typ kan utvecklas kroniskt och utvecklas till primär gallvägscirrhos.
b, akut intrahepatisk kolestatiskt syndrom utan inflammatorisk reaktion: denna typ av gulsot kan hittas vid användning av metyltestosteron och orala preventivmedel och andra läkemedel, vars struktur innehåller 17a-hydroxyl, för närvarande tros att patogenesen beror på denna klass Läkemedlet påverkar utsöndringen av hepatocyter på bilirubin och natriumsulfat, särskilt i kapillärgallkanalen och lysosomer. Kliniskt har det följande egenskaper: 1 Efter att ha tagit en viss dos av denna typ av läkemedel kan nästan alla fall orsakas av kvarhållande av sulfat och natriumsputum, och i vissa fall har gulsot; 2 ingen klinisk feber, utslag och eosinofili; Efter läkemedlet är Huang bra på att regressera inom dagar till veckor, och återanvändning av läkemedlet orsakar ofta återfall; 4 leverbiopsi visar bara intrahepatisk kolestatisk, men ingen inflammatorisk reaktion.
(3) Idiopatisk gulsot under graviditeten: Orsaken till denna typ av gulsot är okänd, mycket sällsynt, och endast ett fåtal fall har rapporterats i Kina. Astragalus förekommer ofta i slutet av tredje trimestern av graviditeten.Det första symptomet är vanligtvis klåda i huden, vilket kan förekomma flera veckor innan gulsot börjar. Det kan finnas mörk urin och vit lerliknande avföring, som toppade sig den första veckan efter förekomsten av Astragalus. Andra symtom är mild och mild hepatomegali. Astragalus överensstämmer med intrahepatisk hindring, serumflockulent reaktion är ofta negativ, aminotransferas är normalt eller något ökat och gulsot löser snabbt inom 1 till 2 veckor efter förlossningen. Astragalus dyker ofta upp när det är graviditet. Mor och barn har en bra prognos.
(4) Alkohol-lever-syndrom Detta syndrom är en unik typ av klinisk patologi, patogenesen är okänd, men relaterad till mycket drickande, kan vara slutstadiet av alkoholcirrhos. Den huvudsakliga kliniska manifestationen är obstruktiv gulsot i levern. Patienter med aptitlöshet, illamående, kräkningar, smärta i övre buken och hepatomegali kan felaktigt diagnostiseras som gallsten kolik. Fettlever kan också orsaka detta syndrom.När denna tid har leverbiopsi inga inflammatoriska lesioner i leverns parenkyma förutom leverstatos och intrahepatisk kolestatik. Klinisk diagnos bestäms endast av historien om dricka och andra faktorer som orsakar obstruktiv gulsot i levern. Vid behov används leverbiopsi. På grund av de kliniska manifestationerna av gallvägsobstruktion ignoreras ofta den ursprungliga fettleveren. Detta syndrom har inte rapporterats i Kina. Såsom alkoholhaltig giftig lever med gulsot, hemolytisk anemi och hyperlipidemi kallas det Zieve-syndrom. Under de senaste åren har det förekommit fallrapporter i Kina.
(5) Efter gulsot efter godartad operation: Astragalus dök upp i fall med svårare operation och lång operationstid, mest för kirurgi i buken eller bröstet och buken. Under de senaste åren har många utländska litteraturrapporter rapporterats. De flesta av patienterna utvecklade gulsot efter 1-2 dagar (individuellt efter 11 dagar) och löstes efter 2-3 veckor. Patienten hade ingen feber, kliande hud, ingen uppenbar hepatosplenomegali och bilirubinuri. Aminotransferasaktivitet i serum är normal eller något ökad. Leverbiopsi visade sig vara central kolecystos i levern utan betydande inflammation, liknande läkemedelsinducerad gulsot orsakad av metyltestosteron. Denna typ av gulsot har en god prognos. Patogenesen är okänd. Vid bestämning av gulsot efter godartad operation måste andra orsaker orsaka postoperativ gulsot, såsom kolangit orsakad av operation, obstruktiv gulsot orsakad av kolelitiasis, tillfällig viral hepatit efter operation, postoperativ infektion och läkemedel Huang Wei och så vidare.
(6) Idiopatisk godartad återkommande intrahepatisk kolestatisk: Denna sjukdom är sällsynt och har inte rapporterats i Kina. Inledande ålder är 1-37 år gammal. Det finns familjära fallrapporter. De kliniska manifestationerna är återkommande obstruktiv gulsot, ingen buksmärta, frossa och feber, ofta utan hepatomegali. Aktiviteten i alkalisk fosfatas i serum ökade under gulsotfasen, aminotransferasaktiviteten ökade något, kololsyra i serum, aggrecan och p-globulin ökade och leverbiopsi visade central kolecystos utan någon inflammation och nekros. Retrograd angiografi av gallväg i duodenal visar normalt gallvägssystem. Ovanstående biokemiska förändringar i blodet återkom till det normala under remagiperioden för Astragalus. Återhämtningsperioden för Astragalus har rapporterats i upp till nio år. Återfallet kan vara säsongsbetonat.
(7) Primär gallvägscirrhos: Denna sjukdom orsakas av långvarig hindring av intrahepatiska gallvägar och gallvägscirrhos orsakad av kolestatisk. Kliniskt sällsynt är orsaken ännu inte klar. Kliniska funktioner: 1 Förekomsten är mer än 20-4 år gammal, attacken är långsam, sjukdomsförloppet är långsamt och det systemiska tillståndet är bättre under lång tid; 2 De viktigaste kliniska manifestationerna är kronisk obstruktiv gulsot, hepatosplenomegaly, Gastrointestinala symtom, klåda i hudcancer och intermittent smärta i höger övre del av magen med kyla och värmeanfall, liknar akuta kolangitepisoder; 3 hepatomer är mestadels måttliga, men också höga, hårda, släta ytor, sen knäpp; 4 gulsot För volatilitet, fördjupa början av smärta i övre buken och kall feber. Vid detta tillfälle ökade också det totala antalet vita blodkroppar, efter inflammationskontrollen, minskade eller minskade gulsot också; 5 laboratorietester överensstämde med obstruktiv gulsot, serum anti-mitokondriell antikropp (AMA) positiv hastighet på 84% -96%, eller med ökat serum, lever Biopsi överensstämmer med histologiska förändringar i primär gallcirrhos. Ascites och övre gastrointestinal blödning kan uppstå i det sena stadiet av sjukdomen.
2. Intrahepatisk mekanisk obstruktion (1) Primär skleroserande kolangit: Denna sjukdom involverar intrahepatiska eller (och) extrahepatiska gallgångar. Under de senaste åren har det varit dussintals rapporter i Kina. Ta 1 intraductala faktorer: såsom stenar, kvalster, kinesiska maskar, blodproppar osv.; 2 gallväggsfaktorer: såsom gallväggstriktur, kolangiokarcinom, periampullär karcinom, kolangit, medfödd gallvägsförmåga, etc.; Extrabiliära faktorer: såsom bukspottkörtelcancer, pankreatit, lymfkörtelmetastas i hilarregionen. Sjukdomen har ofta en historia av kolelitiasis, gallvägar kvalster eller en historia av gallvägar kirurgi, kan beröra gallblåsan svälla, barium måltid undersökning visar duodenal krökning eller duodenal fallande innervägg membran skada, vilket tyder på extrahepatisk hindring Möjligheten. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi kan utföras under förhållanden, och diagnosen kräver ofta kirurgisk undersökning.
1, akut obstruktiv suppurativ kolangit på grund av stenar. Bladlus eller stenos orsakad av hindring av den vanliga gallkanalen och / eller intrahepatisk gallkanalen. Patienter har ofta paroxysmala kramper i den högra övre kvadranten, frossa och hög feber är avslappningsvärme, kräkningar vid illamående, med varierande grader av obstruktiv gulsot, och kan kompliceras av toxisk chock. Levern är milt och måttligt förstorad och vita blodkroppar ökar betydligt med neutrofiler som dominerar. Om det finns akut högre övre buksmärta, hög feber, gulsot, kallas det CoK triad, som visar akut suppurativ gallvägsinfektion. Såsom åtföljs av symtom på förgiftning i centrala nervsystemet kallas chock Regnold fem-länk, som visar akut obstruktiv suppurativ kolangit.
2, de kliniska egenskaperna hos vanliga gallvägstenar är paroxysmal magkramp i övre högra höger efter gulsot, i det förflutna kan ha samma historia av anfall. Om infektionen kombineras kommer det att bli frossa och feber. Astragalus var måttlig (den totala mängden bilirubin var mindre än 120 umol / L). Testet visade obstruktiv gulsot utan leverskada. Förekomsten av gult värde beror inte bara på stenhinder, utan också på grund av ödem i den vanliga gallkanalens spasmkramp eller membraninflammation; i vissa fall kan gallblåsan nås i vissa fall. Efter inflammatoriskt ödem och uppblåsning av sputum, även om de vanliga gallkanalstenarna inte utesluts, kan gallan fortfarande rinna ut och gulsot kan lindras. Röntgenfilmen kan visa skuggan av röntgenstrålen. Intravenös kolecystografi kan visa den vanliga gallvägsdilatationen och röntgenberäkningen, men det är inte lämpligt att göra denna undersökning när det finns gulsot. B-läge ultraljud T-undersökning, i kombination med klinisk kan ofta bestämma diagnosen.
3, medfödda koledokala cyste typiska manifestationer av triad: gulsot, buksmärta och bukmassa. 80% är kvinnor, mestadels barn och ungdomar. Ultraljud i B-läge är viktigt för diagnosen av denna sjukdom.
4, män med cancer i bukspottkörteln är vanligare, förekomsten är mestadels 40-60 år gammal. Cancer förekommer oftast i bukspottkörtelhuvudet, och visar progressiva obstruktiva intraviliära faktorer: såsom stenar, kvalster, maskar, tilltäppning av blodproppar, osv., 2 gallväggsfaktorer: såsom gallgångssträngning, kolangiokarcinom, ampul runt Cancer, kolangit, medfödd gallvägsförmåga, etc; 3 extrafiliära faktorer: såsom bukspottkörtelcancer, pankreatit, lymfkörtelmetastas i det hilariska området. Sjukdomen har ofta en historia av kolelitiasis, gallvägar kvalster eller en historia av gallvägar kirurgi, kan beröra gallblåsan svälla, barium måltid undersökning visar duodenal krökning eller duodenal fallande innervägg membran skada, vilket tyder på extrahepatisk hindring Möjligheten. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi kan utföras under förhållanden, och diagnosen kräver ofta kirurgisk undersökning.
1, akut obstruktiv suppurativ kolangit på grund av stenar. Bladlus eller stenos orsakad av hindring av den vanliga gallkanalen och / eller intrahepatisk gallkanalen. Patienter har ofta paroxysmala kramper i den högra övre kvadranten, frossa och hög feber är avslappningsvärme, kräkningar vid illamående, med varierande grader av obstruktiv gulsot, och kan kompliceras av toxisk chock. Levern är milt och måttligt förstorad och vita blodkroppar ökar betydligt med neutrofiler som dominerar. Om det finns akut högre övre buksmärta, hög feber, gulsot, kallas det CoK triad, som visar akut suppurativ gallvägsinfektion. Såsom åtföljs av symtom på förgiftning i centrala nervsystemet kallas chock Regnold fem-länk, som visar akut obstruktiv suppurativ kolangit.
2, de kliniska egenskaperna hos vanliga gallvägstenar är paroxysmal magkramp i övre högra höger efter gulsot, i det förflutna kan ha samma historia av anfall. Om infektionen kombineras kommer det att bli frossa och feber. Astragalus var måttlig (den totala mängden bilirubin var mindre än 120 eL) och testet visade obstruktiv gulsot utan leverskada. Förekomsten av gult värde beror inte bara på stenhinder men också på grund av ödem i den vanliga gallkanalens spasmkramp eller membraninflammation, i vilket fall vissa fall kan nå den utvidgade gallblåsan. Efter inflammatoriskt ödem och uppblåsning av sputum, även om de vanliga gallkanalstenarna inte utesluts, kan gallan fortfarande rinna ut och gulsot kan lindras. Röntgenfilmen kan visa skuggan av röntgenstrålen. Intravenös kolecystografi kan visa den vanliga gallvägsdilatationen och röntgenberäkningen, men det är inte lämpligt att göra denna undersökning när det finns gulsot. B-läge ultraljud T-undersökning, i kombination med klinisk kan ofta bestämma diagnosen.
3, medfödda koledokala cyste typiska manifestationer av triad: gulsot, buksmärta och bukmassa. 80% är kvinnor, mestadels barn och ungdomar. Ultraljud i B-läge är viktigt för diagnosen av denna sjukdom.
4, män med cancer i bukspottkörteln är vanligare, förekomsten är mestadels 40-60 år gammal. Cancer förekommer mest i bukspottkörteln och uppvisar progressiv obstruktiv gulsot. Bukspottkörtel- och svanscancer orsakar i allmänhet inte gulsot, det främsta symtomet är hoppning i övre buksmärta. Huvudfunktionerna i cancer i bukspottkörteln är: 1 anorexi, snabb viktminskning, trötthet, förvärring av allmänna tillstånd på kort tid; 2 kronisk progressiv gulsot, från ofullständig hinder till fullständig hinder, 3 ofta ihållande smärta i övre buken, Ofta till vänsterryggradioaktivitet, 4 hepatomegali och gallblåsutvidgning; 5 sent kan beröra bukmassan; 3 laboratorietester: serum i bukspottkörteln amylas och pankreatisk lipas ökat (tidigt på grund av obstruktion i bukspottkörteln ökat, sen orsak Pankreatisk atrofi minskar ökningen av humant blodglukos och mild diabetesliknande glukostoleranskurva. När bukspottkörteln är helt hindrad, uppträder steatorré och köttig diarré. Röntgenundersökning visar att duodenal krökning ökar och duodenal innervägg komprimeras och eroderas. Tecken på förträngning av tarmens lumen och infiltration eller komprimering av antrummet.
5, kan den omgivande cancer i ampulens ampulla också orsaka progressiv viktminskning, djup gulsot (den totala mängden bilirubin når ofta 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30 mg / dl)], hepatomegali och svullnad i gallblåsan, etc. symptom. Astragalus kan lindras under sjukdomsförloppet och bilirubin i serum faller inte till det normala.Denna punkt har en differentiell diagnosbetydelse vid stenblockering. I det senare, när stenarna förflyttas, kan gulsot snabbt sjunka efter att blockeringen har lyfts, och serumbilirubin sjunker också till det normala. Övre gastrointestinal blödning kan vara ett allvarligt symptom på ampullärcancer. Om duodenal dräneringsvätska är blod, är det troligt att det är cancer, speciellt ampullary cancer. Den mest pålitliga är cancerceller som finns i elva fingeravloppet. Röntgendiagnostik baseras huvudsakligen på indirekta förändringar av angränsande organ, och venös kolecystografi kan ha diagnostiskt värde för tidiga skador. Under de senaste åren har duodenoskopi använts för att direkt observera skadorna kring ampulla och kan användas för biopsi, vilket är användbart för tidig diagnos. Snabb radikal operation, prognosen är bättre. Det ampullära karcinomet har färre tecken än cancer i bukspottkörteln. Fiberduodenoskopi är mer diagnostiskt.
6, inhemsk rapport om akut och kronisk pankreatit 18,2% av akut pankreatit med gulsot. Djup gulsot indikerar ofta ett allvarligt tillstånd. Vid kronisk pankreatit kan hyperplasi av granuleringsvävnad ibland orsaka kronisk obstruktiv gulsot, som kan beröras och differentieras från cancer i bukspottkörteln. Denna situation är mycket sällsynt. Ibland är historien om akut pankreatit inte uppenbar, särskilt förvirrande. Gulsot av denna sjukdom är intermittent och fluktuerande; gulsot i cancer i bukspottkörteln är progressivt och har ingen tendens att lindra. CT-skanning, fiberduodenoskopi och laparotomi för frusen biopsi hjälper till att identifiera de två.
7, vanlig gallväg eller hepatobiliär karcinom i den vanliga gallkanalen eller leverkanalen, ibland kan uppstå cancer, vanligtvis adenokarcinom, kliniska manifestationer av smärtfri extrahepatisk obstruktiv gulsot. Storleken på cancer är vanligtvis liten, men tidiga symptom på obstruktiv gulsot, som vit lera. Bilirubinuria, hepatomegaly, etc. Gallblåsan sväller ofta när den vanliga gallvägcancer uppstår. Gallvägsinfektionen inträffar ofta i det sena stadiet av de två, vilket kan avlastas tillfälligt på grund av kolvävnadens kolväta och gallvägsdränering.Detta tillstånd är svårt att se i huvudcancer. Medelålders patienter, särskilt män, har ovannämnda situation. Graden av gulsot är signifikant större än leverfunktionen. Upprepad undersökning av duodenal angiografi är nödvändig, och möjligheten till gemensam gallgångar eller leverkörtelcancer bör övervägas. Om gallblåsan berörs stöds den förstnämnda. Om det finns en oförklarlig övre gastrointestinal blödning (den ockulta blodreaktionen upprepas starkt positivt), är en av de två mer trolig. Två typer av cancer kan bekräftas genom endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, men den måste diagnostiseras genom kirurgi. Vanlig gallkanaladenomom är sällsynt, mestadels äldre, med smärtfri progressiv obstruktiv gulsot som klinisk funktion, som måste diagnostiseras genom operation.
8, är primär gallblåsan cancer sällsynt, kronisk kolecystit är ofta grunden för sjukdomen, förekomsten av mer än medelålders, cirka 40% -50% av fallen med gulsot, och gradvis fördjupas. Smärta i gallblåsan området föregår ofta gulsot. Diagnos görs först med B-läge ultraljud, vid behov, med gallblåsan angiografi och CT-skanning, kan tidig operation få en chans att bota.
9. Post-duodenalsår Den bakre duodenalbulan hänvisar till den krökta delen där kulspetsen är ansluten till den fallande delen. Det så kallade duodenalsåret, inklusive duodenalsår i den nedre delen av den bakre delen av bollen, är vanligare i den bakre delen av bollen, följt av den fallande delen. Sår efter ballongen: 2/3 fall liknar bollsår, och mycket få kan orsaka gulsot. Astragalus är obstruktiv och kan felaktigt diagnostiseras som gallvägsarkarias, gallvägsinfektion eller gallvägsblödning. Obstruktiv gulsot orsakas av sår i epilepsin, vilket leder till stränghet i den vanliga gallkanalen, eller brist på apikalt papillärödem eller Oddis sfinkterreflekssputum.
Fjärde, bilirubin metabolism brist sjukdom. Sådana gula värden är kliniskt sällsynta. Generellt medfödda och ibland förvärvade. Ofta missdiagnostiseras som kronisk hepatit eller kronisk gallvägssjukdom. Kliniskt har patienter med gult värde i kronisk volatilitet milda symtom.Det finns ingen uppenbar abnormitet i leverfunktionstest utom bilirubin metabolisk störning. När sjukdomsförloppet inte uppfyller den allmänna regeln om viral hepatit, särskilt de med familjehistoria, bör uppmärksamma Sådan sällsynt gulsot.
(1) Kongenital bilirubin metabolisk underskottssjukdom.
1, Gilbert syndrom är medfödd icke-hemolytisk gulsot indirekt ökad bilirubin typ, även känd som konstitutionell leverdysfunktion gulsot. Astragalus kan förekomma vid födseln eller i vuxen ålder, men förekommer oftast hos ungdomar. De flesta av dem är manliga, och de kan hålla länge, men de tenderar att minska med åldern. Huvudsakliga kliniska egenskaper: 1 Kronisk intermittent gulsot, ofta på grund av trötthet, humörsvängningar, dricka eller ytterligare infektioner uppträder eller fördjupas. Familjehistoria, bra allmäntillstånd, inga symtom på matsmältningsstörning; 2 fysisk undersökning, med undantag för mindre gulsot, inga andra onormala tecken, hepatomegali är sällsynt, kortet är inte svullet; 3 laboratorieundersökning: serum bilirubin ökat, urin Urir bilirubin och fecal bilirubin ökade inte, okonjugerat bilirubin i blod ökade, serum bilirubin kvalitativt indirekt reaktion. Leverfunktionstestet var i princip normalt. Hemolys kan uteslutas. Hepatocyt och obstruktiv gulsot; 4 leverbiopsivävnad är normal. Vissa människor delar upp sjukdomen i svår enligt serumbilirubinkoncentrationen (serumbilirubin är högre än 85,5 dL, humant okonjugerat bilirubin och glukuronsyra kombineras för att bilda konjugerat bilirubin, och närvaron av glukuronylomvandlingsenzym krävs. Hos svåra patienter är glukuronidasaktiviteten i levervävnad betydligt lägre än hos normala människor, så det kan inte effektivt bilda konjugerat bilirubin, vilket orsakar att icke-bindande bilirubin flödar in i blodet och orsakar gulsot. 2 ljus (bilirubin i serum är lägre än 85,5 ML) beror på upptag av obundet bilirubin av hepatocyter från blodet, vid vilken tidpunkt minskningen av glukuronylkonvertasaktivitet i levervävnaden inte är signifikant.
2, är Dubin-Johnsons syndrom en direkt bilirubinökning av medfödd icke-hemolytisk gulsot. Skillnaden med GILBERT-syndrom är att både blodbundet bilirubin och okonjugerat bilirubin ökar. Ökningen av serumbundet bilirubin beror på bildandet av bilirubin i hepatocytmikrosomerna efter bildandet av konjugerat bilirubin, som transporteras i hepatocyter och tilltäpps till kapillärgallkanalen och därmed bildar en gall i blodet. Röd urin. Andra pigment och färgämnen utsöndrades på samma sätt, så ökningen av urinutskott av bilirubin i urin var positiv med bilirubin, och levercellerna var bruna och bruna. Sulfoniumsulfatretention, gallblåsanangiografi och andra fenomen. De viktigaste kliniska egenskaperna hos denna sjukdom: 1 kronisk eller intermittent gulsot, gulsot kan uppstå eller fördjupa på grund av graviditet, kirurgi, fysiskt arbete, dricka eller ytterligare infektion; ytterligare två förekommer hos ungdomar och ofta familjärt; 3 biokemiskt undersökningsserum i blod Flocculent- och turbiditetsreaktionerna var positiva, men hippursyra-testet, aminotransferasaktivitet, primärfas plasmafrombotid och serum clearance av vitt och globulin var inom det normala intervallet. Alkaliskt fosfatas är också vanligtvis inom det normala intervallet. Utsöndringen av fekal bilirubin i avföringen var normal. Urinen ökar ofta i bilirubin i urinen och är positivt för bilirubin. Sulfonsyra-natriumsulfat-testet visade onormal retention. 45-minuters retentionstid efter injektion vändes i 45 minuter, vilket var karakteristiskt; 4 de flesta patienter hade leversmärta, varav cirka hälften kunde röra i levern och ha ömhet; 5 oral kontrastmedel gallblåsan Utveckling; inga andra viktiga lesioner än brun eller grönbrun pigmentering i levercellerna. Pigmentkomponenten anses allmänt vara lipoforo-in. Prognosen för denna sjukdom är god.
3, Rotorsyndrom är medfödd icke-hemolytisk gulsot direkt bilirubin ökade 11 typ. Under de senaste åren har det funnits några fall i Kina. Astragalus är familjär och vanligare hos ungdomar. De kliniska egenskaperna är relativt mild kronisk gulsot utan andra symtom. Lever och mjälte är inte svullna, serumens alkaliska fosfatasaktivitet är låg och serumflockning och aminotransferasaktivitet är normal. Det har rapporterats att hjärnflockulering ibland kan vara onormal. Uririsk bilirubin i urin och fekal bilirubin var normalt. Sulfonatnatriumtestet har en viss grad av retention, men det finns ingen andra ökning av Dubin-johnson syndrom. Bilirubintoleranstest (intravenös injektion av bilirubin 50 g, serumbilirubinretention efter 3 timmar hos normala individer är mindre än 15% av den ursprungliga dosen). Det har visat sig att till skillnad från normala människor, serumbindning och obundet bilirubinavlägsnande Bromsat påtagligt. Detta tillstånd antyder att hepatocyter tar upp okonjugerat bilirubin såväl som transport, vilket anpassar henne till bilirubin-dysfunktion. Mekanismen är fortfarande oklar.
4, Grigger-Najjar syndrom Detta syndrom är sällsynt, är en neonatal icke-hemolytisk familjlig gulsot med nukleär gulsot, en fallrapport i landet. Orsaken beror på den genetiska bristen på glukuronyltransferas i mikrosomer i hepatocyter, vilket påverkar bindningen av bilirubin. Huang är bra vid födseln och åtföljs av mild hepatomegali. Bilirubin i serum kan nå 256,5 ~ 84 umol / LL. Kliniska manifestationer inkluderar huvudsakligen neurologiska symtom såsom muskelkramp, vinkelbågreflex och muskelstivhet. De flesta dog av nukleär gulsot. Ibland kan du överleva till 3-5 år utan neurologiska symtom. Det finns också vuxna fallrapporter utomlands. Leverbiopsi kan upptäcka bildandet av några få gallblåsans pluggar och fibros runt det milda portalområdet. Detta syndrom och vuxna Gilbert-syndrom är förknippade med en brist på glukuronyltransferas, men det förstnämnda är mycket svårare, med nästan inget undantag från utveckling av kärngulsot, och orsakar neurologiska symtom, orsakerna är ännu inte tydliga. Sjukdomen måste skilja sig från neonatal kärngulsot orsakad av ABO-hemolytisk sjukdom och Rh-hemolytisk sjukdom.
(B) förvärvade bilirubin metaboliska funktionsdefekter - indirekt bilirubin hyperemia efter hepatit Denna typ av gulsot och några rapporterade rapporter om isolerad hepatocyt bilirubin hennes sjukdom, förmodligen samma sjukdom, är gulsot En följd av viral hepatit. Patogenesen tros vanligtvis bero på en störning i metabolismen av vissa enzymer i levercellerna, vilket resulterar i misslyckandet med att avlägsna normala mängder okonjugerat bilirubin i blodet. De viktigaste kliniska funktionerna: 1 långvarig volatilitet gulsot och indirekt bilirubin i blod ökade, ofta fysisk arbetskraft, överdriven mental stress, infektion, ätstörningar eller dricka efter förekomsten av gulsot eller gulsot fördjupning * sängen lätt fel diagnos som kronisk hepatit, kronisk gallgånga Inflammatorisk eller hemolytisk gulsot; 2 ingen speciell sjukdomshistoria, bra allmänt skick, med allmänt arbete under många år; 3 med trötthet, levertryck, ibland matsmältningssymtom; 4 testserum bilirubin är vanligtvis milt Ökat serumbilirubinkvalitativt test är en indirekt reaktion. Serumproteinelektrofores, serumflock och turbiditetsrespons, alkalisk fosfatasaktivitet i serum, serumjärn och aminotransferasaktivitet var normal. Det mest diagnostiskt signifikanta är bilirubintoleranstest, intravenöst bilirubin 50 mg, serumbilirubinretention efter 30 timmar når 30% -100%; 5 leverbiopsi normal levervävnad, men kan ha mjukt fett och brunt Pigmentering; denna sjukdom är vanligare hos ungdomar med svag konstitution och instabil autonom funktion, särskilt män. En del människor tror att sjukdomen inte nödvändigtvis orsakas av viral hepatit av gulsotyp, den kan också orsakas av infektiös mononukleos av gulsotyp och vissa kan hittas av uppenbara skäl (så kallad "primär") men fortfarande inte uteslutna Dold viral hepatit. Det har också föreslagits att denna typ av gulsot kan vara av samma typ som den konstitutionella leverdysfunktionsgulsot. Sjukdomen har en god prognos.
