lokaliserad njurnekros
Introduktion
Inledning Akut njursvikt är ett kliniskt syndrom där själva njurarna eller extra-njuren orsakar en kraftig minskning av njurens urinfunktion, vilket resulterar i en allvarlig störning i kroppens miljö. Manifesteras huvudsakligen som oliguri eller anuria, azotemi, hyperkalemi och metabolisk acidos. Beroende på de olika orsakerna till sjukdomen och deras respektive patofysiologiska egenskaper kan etiologin delas in i pre-renal såsom blodförlust, chock, allvarlig vattenförlust, elektrolytobalans, akut cirkulationsfel, etc., njure såsom akut glomerulonephritis, akut tubulär nekros, Krossskada på stort område osv., Kön efter renal, såsom fullständig hindring av urinvägarna. Bland dem är akut tubulär nekros den vanligaste och mest karakteristiska, och den fortsatta utvecklingen av prerenal misslyckande kommer också att omvandlas till akut tubulär nekros.
patogen
Orsak till sjukdom
Beroende på de olika orsakerna till akut njursvikt och deras respektive patofysiologiska egenskaper kan etiologin delas in i pre-renal såsom blodförlust, chock, allvarlig vattenförlust, elektrolytobalans, akut cirkulationsfel, etc., njure såsom akut glomerulonefrit, akut Renal tubulär nekros, stora skador på kross osv. Efter post-njur, såsom fullständig hinder i urinvägarna. Bland dem är akut tubulär nekros den vanligaste och mest karakteristiska, och den fortsatta utvecklingen av prerenal misslyckande kommer också att omvandlas till akut tubulär nekros. Lokaliserad renal nekros kan också ses i nasalt malignt granulom och njure.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urin rutinmässig njurfunktion test renal plasma flöde effusion laktat dehydrogenas
Diagnos av akut njursvikt:
Först sjukhistoria och symtom
De flesta av patienterna har ingen historia av njursjukdom, men orsaken är klar, såsom svår trauma, operation, svår infektion, sepsis, obstetriska komplikationer, svår kräkningar eller diarré, cirkulationsdysfunktion eller nefrotoxiska läkemedel, vilket orsakar otillräckligt renat blodflöde eller nefrotoxicitet. Och andra skäl. De flesta patienter utom de kliniska manifestationerna av den primära sjukdomen, majoriteten av oligurisk ATN, ofta 1-2 dagar efter den primära sjukdomen, oliguri eller anuri, ökar inte urinvolymen efter rehydrering, tidig aptitlöshet, illamående och kräkningar, diarré Om symptom på urinvägarna kvarstår, om det finns ihållande oliguri, högt blodtryck, akut lungödem, kan vissa arytmier och perikardiell effusion, försämring av illamående och kräkningar med hyperkalemi, arytmi och apati och slapphet uppstå i det sena stadiet. Jag är rastlös och till och med koma. Lätt att kombinera med gastrointestinal blödning och olika infektioner, ofta luftvägsinfektioner och urinvägsinfektioner. Efter 1 till 2 veckor ökade mängden urin. När det var> 400 ml / d, gick det in i polyuriaperioden. Efter ungefär en vecka började serumkreatinin och ureakväve minska och olika symtom förbättrades gradvis. Om kontinuerlig brist på urin och elektrolyter kan det förekomma symtom som illamående, trötthet, muskelavslappning, domningar i extremiteterna och uppblåsthet. Om det inte korrigeras kan det dö av uttorkning och elektrolytobalans.
För det andra, fysisk undersökning hittades
Akut sjukdom kan, förutom de primära sjukdomstecknen, ha mild anemi, oliguri har ofta högt blodtryck, ödem, svåra patienter med medvetenhetsstörningar, snabb andning, hjärtutvidgning eller arytmi.
För det tredje, hjälpinspektion
(1) urinspecifik tyngdkraft mellan 1,010 och 1,020, urinprotein + ~ ++, kan ha röda, vita blodkroppar och renala tubulära epitelceller, cellrörstyp och granulär rörtyp, och den stora epitelcellsgjutningstypen är mest meningsfull.
(2) Det finns ingen stor mängd blodförlust eller hemolys, och det finns ingen allvarlig anemi. Hemoglobinet är inte mindre än 80 g / L.
(3) Njurfunktionstest: Ccr minskade med mer än 50% jämfört med normalt värde och kan reduceras till 1 ~ 2 ml / min, och serumkreatinin och ureakväve ökade snabbt. Urin N-syre-D-aminoglukos, lysozym och 2-mikroglobulin ökas ofta.
(4) Biokemiska tester har ofta elektrolytstörningar som hyperkalemi och minskad koldioxidbindning. Blodgasanalys visar metabolisk acidos.
Diagnos
Differensdiagnos
Akut njursvikt bör först differentieras från de med en snabb försämring av kroniskt njursvikt. ATN bör differentieras från akut njursvikt orsakat av pre-renal azotemi, post-renal akut njursvikt och svår glomerulonefrit.
Malignt nasal granulom bör skiljas från nasal tuberkulos, atrofisk rinit, maligna tumörer etc. Det enda sättet är att upprepa flera biopsier.
