Epidemisk myalgi
Introduktion
Inledning De flesta av epidemin myalgia orsakas av Coxsackie och Echovirus 1, 6 och 9. Plötsliga bröstsmärtor och / eller buksmärta dök plötsligt upp. Det kan vara smärtsamt för tryck, stickningar, knivskärning eller rivning. Fler avsnitt av anfall, var och en varar 1 till 2 timmar. Det kan också vara tråkig smärta under anfallsperioden. Smärtan kan vara på ena sidan eller på båda sidor. Det kan också åtföljas av infektioner som feber, halsont och huvudvärk. Epidemisk myalgia kan förvärras genom andning, hosta eller roterande position och kan utstrålas till nacken och axlarna. Myalgi är annorlunda. I svåra fall kan det orsaka chock. Efter att ha försvunnit i framtiden kommer febern att förbättras och sjukdomen kommer att kunna läka sig själv. Ibland återkommande episoder är sjukdomsförloppet försenat i flera veckor. Den kliniska manifestationen är plötsligt myalgi, smärtan är paroxysmal och aktiviteten förvärras. I vissa fall är smärtan migrerande. Några få åtföljs av systemiska symtom som feber, yrsel, trötthet och så vidare.
patogen
Orsak till sjukdom
Coxsackie-viruset tillhör släktet Enterovirus i picornavirus-familjen. Viruspartiklarna är sfäriska eller ovala och har en diameter på 22 till 30 nm och är i form av runda partiklar. Det virala genomet är en enda sträng av linjärt RNA med en total längd av cirka 6000 till 8500 bp, som utgör den virala kärnan. Det yttre skalet är en 20-fasetterad kropp, som är stereo-symmetrisk och består av 32 skalpartiklar, som var och en innehåller fyra skalproteiner VP1 till VP4 kodade av virala nukleinsyror. Ett viralt genprotein Vpg är bundet till nukleinsyraänden av 5: e, följt av en icke-kodande region med cirka 740 bp i längd efter Vpg. Coxsackie-virus är indelat i två grupper beroende på skillnaden i lesioner hos ammande möss. Det fanns 24 serotyper i grupp A, av vilka typ 23 senare klassificerades som Echovirus typ 9 och 23 serotyper kvar. Dessa serotyper kan särskiljas genom neutraliseringstester och kompletterande bindningsanalyser. Grupp A-virus delar inte ett vanligt antigen, men det finns korsimmunitet mellan typerna, såsom A3 och A8, A11 och A15, A13 och A18 kan ha kors-sero-reaktion; tvärtom serotypen av 6 B-virusvirus Det finns en vanlig gruppantigen mellan A9 och A9. Med undantag för några få stammar producerar Coxsackie-virus inte hemagglutinin, så det kan inte identifieras genom hemagglutinationshämningstest.
Coxsackie-virus är mycket patogent för nyfödda möss, och virus i grupp A orsakar myosit i skelettmuskler och slapp förlamning och dör inom en vecka. Virus i grupp B kan orsaka fokal distribution av myosit och kan orsaka inflammation i fettvävnad, encefalit, myokardit, pankreatit, hepatit och endokardit. Kycklingar har ofta skakningar i hela kroppen, spasmer och tonic spasmer. Äldre möss tolererar virusinfektioner från grupp B, men pankreatit kan induceras genom användning av adrenokortikala hormoner. Undernäring kan orsaka B3-viruset att orsaka allvarliga sjukdomar hos vuxna möss, inklusive ihållande infektioner i hjärta, mjälte, lever och hjärna och lymfoidvävnadsatrofi. Lymfocyterna från den immunkompetenta musen överförs till den undernärda musen för att skydda musen mot B3-viruset och förhindra allvarliga konsekvenser. A7-, A9- och A16-virus kan också odlas i njurcellsodling av apa. Vissa grupper av A-stammar kan växa i mänskliga amnionceller, Hela-celler eller RD-cellinjer, men A1-, A19- och A22-virus misslyckas i några celler. Uppfödning i kultur. Orangutanger och apor kanske inte utvecklas efter infektion Viruset förekommer kort i svelget och blodet och utsöndras i avföringen i 2 till 5 veckor.
A14-viruset orsakar polio-liknande skador hos vuxna möss och apor, och A7-viruset orsakar allvarliga lesioner och spasmer i centrala nervsystemet hos apor. I cellkultur kan virus i grupp B orsaka cytopatiska effekter. De infekterade cellerna blir avrundade, krymper, kärnan kondenserar, reflekterar och degenereras slutligen och faller av. Grupp A-virus gav inte cytopatiska effekter.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Coxsackie virus antikropp anti-Coxsackie B virus IgG antikropp muskel ton undersökning extensor spänning test flexorspänning test
1. Det totala antalet vita blodkroppar i perifert blod är normalt eller något ökat.
2. Virusisolering är den primära metoden för diagnos, med fördelarna med besparingar, hastighet och noggrannhet, samtidigt som man undviker de serotyper som serologiska metoder stöter på.
Den positiva frekvensen av virusisolering från avföring är högst och den kan fortfarande vara positiv inom tio dagar efter uppkomsten. Viruset kan isoleras från blodet 36 timmar före början och under feber. Personer med luftvägsinfektioner kan isolera viruset från halspinnar eller gurglar. Den positiva hastigheten för isolerat virus i cerebrospinalvätska är lägre, men diagnosen är mer signifikant. Andra prover inklusive pleural effusion, perikardiell effusion, urin, muskelbiopsivävnad och obduktions nervvävnad kan skickas för undersökning. Avföringsproven kan förvaras vid 4 ° C under många dagar, och andra prov bör hållas under -7 ° C. Isolering av virus från avföring och luftvägar är endast av referens eftersom det kan vara en saminfektion. Isolering av virus från blod, cerebrospinalvätska och perikardiell effusion är diagnostisk. Därför bör prov samlas in från flera källor så mycket som möjligt för att öka tillförlitligheten hos resultaten. Förutom A9- och A16-serotyperna kan Coxsackie A-viruset isoleras från viruset genom cellkultur. De andra serotyperna måste inokuleras med mjölk genom olika vägar (subkutan, intraperitoneal, intracerebral, etc.) för att isolera viruset. Patologiska förändringar observerades först och bekräftades sedan med specifikt antiserum för neutraliseringstest. Nyligen har RD-celler (humana rhabdomyosarkomceller) -stammar använts för att isolera och odla grupp A-virus andra än Coxsackie Al-, A19- och A22-virus. Vävnadskultur var det första valet för isolering av Coxsackie B-viruset. De vanligt använda cellstammarna var apnjurar, mänsklig embryonal njure och Hela-celler. Den afrikanska gröna apa-njur (BGM) -cellinjen och RD-cellstammen var bättre. Efter 2 till 5 dagar observerades den cytopatiska effekten för initial diagnos och sedan användes det specifika antiserumet för neutraliseringstest för att identifiera. Hela processen tar cirka 1 till 3 veckor, men som en klinisk diagnos är det inte nödvändigt att vänta på identifiering av serotypen.
3. Serologisk undersökning på grund av det stora antalet serotyper, endast i följande fall:
1 Viruset har isolerats som en serotyp;
2 har visat sig ha karakteristiska kliniska manifestationer såsom epidemisk bröstsmärta, vilket tydligt indikerar när vissa antikroppar (såsom grupp B-virus) används för att detektera antikroppar, eller när hand-, fot- och orala sjukdomar orsakas vanligtvis av Coxsackie A16-virus;
3 inträffar när ett enda serotypvirus orsakar epidemier;
4 för seroepidemiologisk undersökning av en viss serotyp.
I den serologiska testmetoden är neutraliseringstestet den mest specifika metoden för att identifiera den isolerade virusserotypen. Emellertid, som en antikropp för att upptäcka enterovirusinfektion, är neutraliseringstestet inte tillräckligt känsligt, och operationen är komplicerad och dyr. Patienten utvecklade neutraliserande antikroppar vid den andra veckan av sjukdomen och nådde sin topp efter 2 till 3 veckor och förblev i 3 till 6 år. Komplementbindningsanalysen är mindre specifik och har en högre förekomst av heterotypa antikroppar. Emellertid förekommer den komplementbindande antikroppen samtidigt med den neutraliserande antikroppen, men endast under 2 till 3 månader, som kan användas som bas för nyligen infekterad. Hemagglutinationshämningstestet är inte särskilt användbart eftersom endast 1/3 av enteroviruset producerar erytropoietin, och till och med vissa stammar kan produceras i samma serotyp, medan de andra stammarna inte producerar erytrocytlektin. Nyligen har det rapporterats att antikroppar av IgM-typ av enterovirus upptäcks genom immunblotting, och den positiva hastigheten är 60%, varav de flesta är gruppspecifika (22/31), och några är typspecifika. Det har rapporterats att det värmebehandlade viruset används som ett antigen och att den syntetiska polypeptiden används som ett antigen för ELISA-detektion av IgG-antikroppar, och känsligheten (genom virusisolering som kontroll) är 0,67 respektive 0,62, vilket är högre än komplementbindande testet. Bland de 56 fallen med negativ virusisolering ökade IgG-ELISA dubbla serumtitrar signifikant i 13 respektive 19 fall för klinisk diagnos. Under de senaste åren har det rapporterats att detekteringen av enterovirus-RNA i serum med PCR har hög känslighet och specificitet, och den positiva hastigheten är signifikant högre än för cellkultur.
Andra hjälpundersökningar: Samma virus isoleras från patientens halspinne. Allvarliga fall kan kombineras med myokardit, encefalit, meningit, sekundär bakteriell infektion.
Diagnos
Differensdiagnos
(1) Progressiv muskeldystrofi: polymyositis har ett snabbt början, kan lindras, har systemisk svaghet och muskelatrofi, är särskilt benägen för nackmuskler och dysfagi, muskelsmärta och ömhet och kan ha hud Förändringar och Raynauds fenomen, ingen familjehistoria, kan identifiera identifiering av muskeldystrofi.
(B) epidemisk myalgi: viral infektion, samma patient i epidemiens område, främst andningsvärk och ömhet i bröstmuskeln.
(C) myosinuri: systemisk eller lokal muskelsmärta, svaghet, rodnad i urinen, myosinpositiv urin. Dessutom bör man också uppmärksamma differentieringen av myastenia gravis, infektiös polyneurit och reumatisk polymyalgi.
1. Det totala antalet vita blodkroppar i perifert blod är normalt eller något ökat.
2. Virusisolering är den primära metoden för diagnos, med fördelarna med besparingar, hastighet och noggrannhet, samtidigt som man undviker de serotyper som serologiska metoder stöter på.
Den positiva frekvensen av virusisolering från avföring är högst och den kan fortfarande vara positiv inom tio dagar efter uppkomsten. Viruset kan isoleras från blodet 36 timmar före början och under feber. Personer med luftvägsinfektioner kan isolera viruset från halspinnar eller gurglar. Den positiva hastigheten för isolerat virus i cerebrospinalvätska är lägre, men diagnosen är mer signifikant. Andra prover inklusive pleural effusion, perikardiell effusion, urin, muskelbiopsivävnad och obduktions nervvävnad kan skickas för undersökning. Avföringsproven kan förvaras vid 4 ° C under många dagar, och andra prov bör hållas under -7 ° C. Isolering av virus från avföring och luftvägar är endast av referens eftersom det kan vara en saminfektion. Isolering av virus från blod, cerebrospinalvätska och perikardiell effusion är diagnostisk. Därför bör prov samlas in från flera källor så mycket som möjligt för att öka tillförlitligheten hos resultaten. Förutom A9- och A16-serotyperna kan Coxsackie A-viruset isoleras från viruset genom cellkultur. De andra serotyperna måste inokuleras med mjölk genom olika vägar (subkutan, intraperitoneal, intracerebral, etc.) för att isolera viruset. Patologiska förändringar observerades först och bekräftades sedan med specifikt antiserum för neutraliseringstest. Nyligen har RD-celler (humana rhabdomyosarkomceller) -stammar använts för att isolera och odla grupp A-virus andra än Coxsackie Al-, A19- och A22-virus. Vävnadskultur var det första valet för isolering av Coxsackie B-viruset. De vanligt använda cellstammarna var apnjurar, mänsklig embryonal njure och Hela-celler. Den afrikanska gröna apa-njur (BGM) -cellinjen och RD-cellstammen var bättre. Efter 2 till 5 dagar observerades den cytopatiska effekten för initial diagnos och sedan användes det specifika antiserumet för neutraliseringstest för att identifiera. Hela processen tar cirka 1 till 3 veckor, men som en klinisk diagnos är det inte nödvändigt att vänta på identifiering av serotypen.
3. Serologisk undersökning på grund av det stora antalet serotyper, endast i följande fall:
1 Viruset har isolerats som en serotyp;
2 Det har visat sig att karakteristiska kliniska manifestationer såsom epidemisk bröstsmärta tydligt indikerar användningen av vissa specifika antigener (såsom grupp B-virus) för att upptäcka antikroppar, eller när hand-, fot- och oral sjukdomar orsakas vanligtvis av Coxsackie A16-virus; När en pandemi orsakas av ett enda serotypvirus;
4 för seroepidemiologisk undersökning av en viss serotyp.
I den serologiska testmetoden är neutraliseringstestet den mest specifika metoden för att identifiera den isolerade virusserotypen. Emellertid, som en antikropp för att upptäcka enterovirusinfektion, är neutraliseringstestet inte tillräckligt känsligt, och operationen är komplicerad och dyr. Patienten utvecklade neutraliserande antikroppar vid den andra veckan av sjukdomen och nådde sin topp efter 2 till 3 veckor och förblev i 3 till 6 år. Komplementbindningsanalysen är mindre specifik och har en högre förekomst av heterotypa antikroppar. Emellertid förekommer den komplementbindande antikroppen samtidigt med den neutraliserande antikroppen, men endast under 2 till 3 månader, som kan användas som bas för nyligen infekterad. Hemagglutinationshämningstestet är inte särskilt användbart eftersom endast 1/3 av enteroviruset producerar erytropoietin, och till och med vissa stammar kan produceras i samma serotyp, medan de andra stammarna inte producerar erytrocytlektin. Nyligen har det rapporterats att antikroppar av IgM-typ av enterovirus upptäcks genom immunblotting, och den positiva hastigheten är 60%, varav de flesta är gruppspecifika (22/31), och några är typspecifika. Det har rapporterats att det värmebehandlade viruset används som ett antigen och den syntetiska polypeptiden används som ett antigen för ELISA-detektion av IgG-antikroppar, och känsligheten (genom virusisolering som kontroll) är 0,67 respektive 0,62, vilket är högre än komplementbindande testet. Bland de 56 fallen med negativ virusisolering ökade IgG-ELISA dubbla serumtitrar signifikant i 13 respektive 19 fall för klinisk diagnos. Under de senaste åren har det rapporterats att detekteringen av enterovirus-RNA i serum med PCR har hög känslighet och specificitet, och den positiva hastigheten är signifikant högre än för cellkultur.
Andra hjälpundersökningar: Samma virus isoleras från patientens halspinne. Allvarliga fall kan kombineras med myokardit, encefalit, meningit, sekundär bakteriell infektion.
