Allergier och feber Utslag artralgi
Introduktion
Inledning Systemisk allergi och feber utslag ledvärk, även känd som akut allergisk reaktion triad, är den kliniska manifestationen av akut läkemedelsinducerad interstitiell nefrit. Det vill säga att patienten har systemiska allergiska reaktioner och feber, utslag, ledvärk och liknande. Det kännetecknas av erytematöst utslag och systemisk allergisk reaktion. En allergisk reaktion är en reaktion som inträffar när en immunkropp stimuleras igen av samma substans. Reaktionen kännetecknas av snabb början, stark reaktion och snabb regression, i allmänhet förstör inte vävnadsceller och orsakar inte vävnadsskada och har uppenbar genetisk predisposition och individuella skillnader. Systemiska allergiska reaktioner avser förekomsten av allergiska symtom i mer än två organ. Det är en allvarlig allergisk reaktion.
patogen
Orsak till sjukdom
1. Förekomsten av toxisk nefropati kan vara relaterad till följande faktorer:
(1) Antibiotika mot nefrotoxicitet: såsom amfotericin B, neomycin, cefalosporin II, etc. har direkta nefrotoxiska effekter, medan penicillin G, cefalosporin (IV, VI) etc. kan orsaka njurar på grund av allergier. skador.
(2) Ålders- och njurfunktionsstatus: Hos äldre patienter och ursprungliga njurpatienter är förekomsten av nefrotoxicitet signifikant högre och allvarligare.
(3) Förändringar i effektiv blodvolym och blodflöde i njurarna: När blodvolymen minskar och blodflödet i njuret minskar, är antibiotikans njurtoxicitet mer troligt att uppstå.
(4) Graden av infektionssjukdomar och elektrolytobalans: När patientens infektion är allvarlig eller till och med giftig chock eller elektrolytobalans, ökar den antibiotiska nefrotoxiciteten.
(5) Patientens leverfunktionsstatus: Vissa antibiotika kan avgiftas av levern och sedan utsöndras med njurarna. När leverfunktionen avtar försämras belastningen på njurarna och nefrotoxicitet uppstår.
2. Antibiotika som ofta orsakar ATN inkluderar följande kategorier:
(1) Aminoglykosidantibiotika: Dessa antibiotika har hög nefrotoxicitet och orsakar troligen ATN, inklusive kanamycin, gentamicin, amikacin, tobramycin, neomycin och streptomycin.
(2) ß-laktamantibiotika: penicilliner har ingen uppenbar nefrotoxicitet och orsakar inte ATN. Den första generationen cefalosporin har olika grader av nefrotoxicitet, särskilt cefotaxim, följt av cefotaxim och cefazolin.
(3) Sulfonamider: såsom sulfathiazol och sulfadiazin kan orsaka: 1 kristall nefropati, speciellt vid oliguri eller urin pH <5,5, dess kristallblockering av renal tubuli kan orsaka ATN; 2 hemoglobinuri: kan göra G6PD Intravaskulär hemolys förekommer hos barn med defekter, vilket resulterar i hemoglobinuri.
(4) Andra antibiotika: såsom amfotericin B, polymyxin, vankomycin, etc. har också uppenbar nefrotoxicitet, kan orsaka ATN.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Allergen detektor Cerebrospinalvätska Kalciumurin rutinblodanalysator för detektering av hepatit A-virusantigen (HAVAg)
1. Det finns ingen enhetlig standard för klinisk diagnos av akut allergisk interstitiell nefrit. Vid grov hematuri och akuta allergiska reaktioner som feber, utslag och ledvärk och akut njursvikt av okänd orsak, bör risken för akut allergisk interstitiell nefrit övervägas.
År 1980 föreslog Laberke et al att akut allergiskt interstitiell nefritssyndrom skulle ha systemiska manifestationer av feber, utslag, eosinofili, hematuri, nedsatt njurfunktion, anemi osv., Baserat på omfattande analys av relevant litteratur, läkemedelsallergisk interstitiell Den kliniska diagnosen nefrit är vanligtvis:
1 har en historia av användning av allergiska läkemedel;
2 systemisk allergisk reaktion, ofta läkemedelsutbrott, läkemedelfeber och perifert blod eosinofili;
3 onormalt urintest: aseptisk leukocyturin (inklusive eosinofil urin) kan vara associerad med leukocytgjutning, mikroskopisk hematuri eller grov hematuri, mild till svår proteinuria (ofta mild proteinuri);
4 på kort sikt, progressiv njurdysfunktion; proximal och / eller distal renal tubulär funktionsskada och glomerulär dysfunktion, njurglukosuri och lågt osmotiskt tryck;
5 relaterade antikroppar, såsom anti-difenylmetoxypenicillin hapten antikroppar, detekteras i blodcirkulationen hos patienten;
6 exponering för denna grupp läkemedel igen;
7 längs det synliga TBM-komplementet C3 sedimentation;
8B visar att njurarna är normala eller förstorade.
Någon med ovanstående 12 och 3 och / eller 4 eller 5 får inte diagnostiseras med en klinisk diagnos av njurbiopsi.
Emellertid har klinisk praxis funnit att många fall av allergisk interstitiell nefrit (AIN) saknar de mest kritiska systemiska allergiska reaktionerna, vilket gör det svårt att diagnostisera kliniskt. För misstänkta fall med ny medicinhistoria inträffar oförklarad ARF, särskilt när glukosuria i njurarna och urinprotein inte är mycket, sjukdomen bör misstänkas och njurbiopsi bör utföras i tid för att förstå typen och omfattningen av interstitiell skada. Utveckla en behandlingsplan och bestäm prognosen. Diagnosen av atypiska fall måste förlita sig på patologisk undersökning av njurbiopsi, och diagnosen kan endast fastställas om de patologiska resultaten är förenliga med läkemedelsallergiska AIN.
Läkemedelsspecifika lymfocyttransformationstester hjälper till att identifiera patogena läkemedel. Testet är ett blodprov in vitro, säkert och pålitligt och ingen skada för patienterna. Principen är att applicera ett specifikt antigen av läkemedlet i in vitro-kultur för att stimulera patientens sensibiliserade lymfocyter för att orsaka transformation. Enligt nivån på lymfocytrespons på läkemedelsantigener, för att avgöra om det är allergiskt mot detta läkemedel. Det har hög specificitet och är sällan falskt positivt, men negativa resultat kan inte utesluta risken för läkemedelsallergi.
2. Diagnos av nefrotoxicitetsskador av aminoglykosidantibiotika: Det bör observeras noggrant efter administrering, så att det upptäcks nefrotoxisk skada tidigt, ju tidigare det upptäcks, desto tidigare läkemedlet stoppas, desto snabbare och bättre kommer njurskadorna att återvinnas. Följande artiklar är till hjälp för tidig diagnos:
1 observera förändringar i urinvolym, tidig upptäckt av oliguri, oliguri, ingen urin;
2 noggrant övervaka urinrutin (röda blodkroppar, vita blodkroppar, protein, etc.), urinsediment för att kontrollera cellgjutningar;
3 övervakning av lysozym, alkaliskt fosfatas, y-glutamyltranseptidas, N-acetyl-p-glukosaminidas och isoenzym, blod, urin-p2 mikroglobulin, etc., om det är en signifikant ökning, För att stoppa läkemedelsobservationen;
4 Bestämning av urinets GGT / Cr-förhållande, om förhållandet är tre gånger mer än basvärdet, är det värdefullt;
5 uppföljningsobservationer av förändringar i njurfunktion, såsom oförklarat ureakväve i blodet, förhöjd kreatinin, är det nödvändigt att överväga läkemedelsinducerad njurskada;
6 Analysmetod för digital avbildning kan upptäcka nefrotoxiciteten hos aminoglykosidantibiotika tidigare än azotemi.
7 I djurförsök fann immunohistokemi med njurvävnad att överdrivet uttryck av "Heat shock protein 47" (HSP47) är en viktig markör för gentamicin nefrotoxicitet. Njurbiopsi kan utföras kliniskt vid behov för att upptäcka HSP47-protein, vilket är användbart för tidig diagnos av njurskador.
Diagnos
Differensdiagnos
Det erytematösa utslaget: är ett mycket vanligt symptom på hudsjukdomar, många hudsjukdomar har detta symptom.
Systemisk allergisk reaktion: En allergisk reaktion är en immunkropps reaktion som stimuleras av samma substans. Reaktionen kännetecknas av snabb början, stark reaktion och snabb regression, i allmänhet förstör inte vävnadsceller och orsakar inte vävnadsskada och har uppenbar genetisk predisposition och individuella skillnader. Systemiska allergiska reaktioner avser förekomsten av allergiska symtom i mer än två organ. Det är en allvarlig allergisk reaktion.
