graviditetsinducerad hypertoni
Introduktion
Inledning Graviditetsinducerad hypertensionssyndrom (graviditetsinducerad hypertoni), graviditetsinducerad hypertoni, känd som graviditetstoxikos, preeklampsi, etc., är en unik sjukdom för gravida kvinnor, de flesta uppträder under 20 veckors graviditet och två veckor efter förlossningen och står för alla 5% av gravida kvinnor. Några av dem åtföljs av proteinuri eller ödem, som kallas graviditetsinducerat hypertoni-syndrom.Om tillståndet är allvarligt kan symtom som huvudvärk, suddig syn och övre buksmärta uppstå. Om den inte behandlas korrekt kan det orsaka generaliserad förlamning eller till och med koma. Sjukdomen är en systemisk sjukdom som är unik för gravida kvinnor, denna sjukdom utgör ett allvarligt hot mot mammors och barns hälsa och är den främsta orsaken till mödrar och perinatal död.
patogen
Orsak till sjukdom
Etiologi teori
(1) Teori om uterus-placental ischemi: Denna teori föreslogs först av Young (1918). Det tros att denna sjukdom är benägen att förekomma i första trimestern, flera graviditeter och polyhydramnios. Det beror på den ökade livmoderspänningen och påverkar blodtillförseln till livmodern. Orsakas av livmoder-placental ischemi och hypoxi. Dessutom kan den systemiska blodcirkulationen inte anpassa sig till livmodern och placenta, såsom gravida kvinnor med svår anemi, kronisk hypertoni, diabetes, etc., är också lätt att följa denna sjukdom. Vissa forskare tror att utero-placental ischemi inte är orsaken till sjukdom, utan resultatet av vasospasm.
(2) Neuroendokrin teori: Obalansen i renin-angiotensin-prostaglandinsystemet kan vara relaterad till förekomsten av denna sjukdom. Tidigare trodde man att det fanns en stor mängd renin i blodcirkulationen hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni, vilket ökade innehållet av angiotensin II (AII). AII orsakade vasokonstriktion, ökade blodtrycket och främjade utsöndringen av aldosteron. och därigenom ökar glomerulär utvinning av natriumjoner. Under senare år har det emellertid bekräftats att nivåerna av plasma-renin och AII hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni är lägre än hos normala gravida kvinnor, särskilt hos kritiskt sjuka patienter. Därför tros det att början av graviditetsinducerad hypertoni kan vara relaterad till den ökade känsligheten hos kroppen för AII.
Prostaglandin (PG) är associerat med början av graviditetsinducerad hypertoni, förutom att prostaglandin E2 (PGE2) har visat sig ha anti-AII-effekt på kärlväggsmuskelfibrer och vasodilatation och prostaglandin F2a (PGF2a) har stark vasokonstriktion. Dessutom har två nya prostaglandinanaloger, prostacyklin (PGI2) och tromboxan A2 (thoboxan, TXA2) under de senaste åren visat sig vara viktigare för patogenesen av graviditetsinducerad hypertoni. PGI2 har blodplättsinhibering. Agglutination och förbättring av vasodilatation; TXA2 har effekten att inducera blodplättsaggregering och förbättra vasokonstriktion. Under normal graviditet ökar båda nivåerna med graviditetsprogression, men är i jämvikt. Vid tidpunkten för graviditetsinducerad hypertoni minskade mängden PGI2 signifikant medan mängden TXA2 ökade, vilket resulterade i vasokonstriktion, förhöjd blodtryck och eventuellt koagulationsdysfunktion. Det finns data som antyder att reduktionen av PGI2 föregår förekomsten av kliniska symtom på graviditetsinducerad hypertoni, vilket antyder att reduktionen av PGI2 kan vara involverad i förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni.
(3) Immunologi: Graviditet anses vara ett framgångsrikt naturligt allotransplantat. Underhållet av normal graviditet beror på etablering och stabilitet av immunbalansen mellan mamman och modern. Ur immunologins synvinkel anses det att orsaken till graviditetsinducerad hypertoni är en allergisk reaktion på immunresponsen hos vissa antigena substanser i morkaken, vilket är mycket lik den synpunkten på transplantationsimmunitet. Immunologiska studier från graviditetsinducerad hypertoni fann att IgG och komplementvalens hos moderplasma var låg och inkompatibiliteten för histokompatibilitetsantigen (HLA) mellan man och hustru ökade. Denna HLA-inkompatibilitet kan vara relaterad till förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni. Det finns data som visar att detektionshastigheten för HLA-antikroppar hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni är signifikant högre än vid normal graviditet. Men inte alla patienter med graviditetsinducerad hypertoni kan upptäcka HLA-antikroppar, och även patienter med svår sjukdom kan inte upptäcka HLA-antikroppar. Därför är förhållandet mellan denna sjukdom och immunitet fortfarande inte helt tydligt.
(4) Teori för kronisk spridd intravaskulär koagulering (DIC): Vid graviditetsinducerad hypertoni, särskilt hos kritiskt sjuka patienter, finns det en tendens till blödning, olika koagulationsfaktorer reduceras i varierande grad, och fibrinogen nedbrytningsprodukter (FDP) är uppenbara. Ökad, renal patologisk undersökning fann att glomerulära vaskulära endotelceller och källarmembran har deponering före fibrin och förändringar i kronisk DIC orsakad av placentainfarkt. DIC är dock orsaken eller resultatet av denna sjukdom, det är fortfarande svårt att fastställa.
(5) Andra: På senare år har ny forskning gjorts om etiologi av graviditetsinducerad hypertoni, såsom endotelin, kalcium, förmaks natriuretisk peptid och spårelement. Bland dem är förhållandet mellan plasmaendotel och kalciumbrist och graviditetsinducerad hypertoni mer märkbart.
1. Graviditetsinducerad hypertoni och plasmaendotelin: Endotelin (ET) är ett polypeptidhormon som utsöndras av vaskulära endotelceller och är en kraftfull vasokonstriktor. ET och TXA2 och endotel-härledda avslappnande faktorer (EDRF) och PGI2 upprätthåller en dynamisk balans under normal kontroll och kontrollerar blodtrycket och det lokala blodflödet i kroppen. Vid graviditetsinducerad hypertoni, ET och TXA2, som reglerar vasokonstriktion, ökning hos patienter, medan EDRFs och PGI2, som reglerar vasodilatation, minskar, vilket gör reglering av vasokonstriktion och diastolobalans.
2, kalciumbrist och graviditetsinducerad hypertoni: Under de senaste åren kan förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni relateras till kalciumbrist. Det har visats att kalciumbrist hos människor och djur kan orsaka en ökning av blodtrycket. Graviditet är lätt att orsaka kalciumbrist i modern, vilket leder till förekomst av graviditetsinducerad hypertoni och kalciumtillskott under graviditet kan minska förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni. Därför antas det att kalciumbrist kan vara en viktig faktor i förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni, och dess mekanism är fortfarande oklar. Dessutom kan detektering av urinutskott av urin användas som ett prediktivt test för graviditetsinducerad hypertoni.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Blodtryck urin rutinemässig undersökning
Graviditetsinducerad hypertoni är komplicerad och snabb, syftet med övervakning och utvärdering är att förstå sjukdomens svårighetsgrad och framsteg och att behandla den snabbt och rimligt.
1. Grundläggande undersökning: Förstå huvudvärk, täthet i bröstet, svimmelhet, smärta i övre buken och andra symtom, kontrollera blodtryck, urinrutin, vikt, urinvolym, fosterhjärtfrekvens, fosterrörelse, fosterhjärtövervakning.
2. Specialundersökning av gravida kvinnor: inklusive fundusundersökning, koagulationsfunktion, hjärt-, lever- och njurfunktionstester.
3. Särskild undersökning av fostret: inklusive fosterutveckling, B-ultraljudsövervakning av intrauterina tillstånd och navelstrålar.
Diagnos
Differensdiagnos
Bör skilja sig från följande sjukdomar: graviditet med kronisk hypertoni, graviditet med nefrotiskt syndrom, graviditet med feokromocytom, graviditet med kolelitiasis och kolecystit, graviditet med cerebrovaskulär sjukdom, graviditet med krampanfall, graviditet med krampor i handen och foten. Akut fet lever under graviditet, peripartum kardiomyopati, immuntrombocytopenisk purpura, etc.
Klinisk manifestation
(1) mild graviditetsinducerad hypertoni
Den huvudsakliga manifestationen är en mild ökning av blodtrycket, eventuellt åtföljt av milt ödem och mikroalbuminuri. Denna fas kan pågå i flera dagar till flera veckor och kan gradvis utvecklas eller försämras snabbt.
1. Ödem: Det är det tidigaste symptomet på graviditetsinducerad hypertoni. I början visade det bara viktökning (recessivt ödem) och utvecklades gradvis till kliniskt synligt ödem. Ödemet börjar från grenen och utvecklas gradvis uppåt och delas upp i fyra nivåer beroende på dess grad och representeras av “+”. (+) Depressionödem under kalven avtar inte efter vila; (++) ödem sträcker sig till låret; (+++) ödem sträcker sig till vulva eller buk; (++++) systemödem, eller till och med bröst och ascites.
2. Hypertoni: Blodtrycket är inte högt före 20 veckors graviditet, och blodtrycket stiger över 17,3 / 12KPa (130/90 mmHg) efter 20 veckors graviditet, eller 4 / 2KPa (30/15 mmHg) jämfört med blodtrycket i början.
3. Proteinuri: inträffar efter ökningen av blodtrycket, ingen eller spår.
(2) Måttlig graviditetsinducerad hypertoni
Blodtrycket ökas ytterligare, men överstiger inte 21,3 / 14,7KPa (160/110 mmHg), urinproteinet ökas, åtföljt av ödem, och det kan vara milda symtom som yrsel.
(3) Allvarlig graviditetsinducerad hypertoni
Inkluderar preeklampsi och eklampsi. Blodtrycket är mer än 21,3 / 14,7KPa (160/110 mmHg), urinproteinet är mer än tio till ++, graden av ödem är annorlunda, och det finns symtom som huvudvärk och svindel, och svåra kramper och koma.
1. Pre-eklampsi
Förutom ovanstående tre huvudsakliga symtom, yrsel, huvudvärk, synstörning, obehag i övre buken, täthet i bröstet och illamående och kräkningar, etc., indikerar ytterligare utveckling av intrakraniella skador. För närvarande är blodtrycket mer än 21,3 / 147 KPa (160/110 mmHg), ödemet är tyngre, urinen är mindre, urinproteinet ökas, kramper kan förekomma när som helst och aktiv behandling bör vidtas för att förhindra eklampsi.
2. eklampsi
På grundval av vart och ett av ovanstående allvarliga symtom uppstår anfall eller åtföljs av koma. Ett litet antal patienter utvecklas snabbt, symtomen före eklampsi kan inte vara signifikanta, och plötsliga kramper inträffar oftare under sen graviditet och före förlossningen, några vid födseln, kan mindre uppstå inom 24 timmar efter förlossningen.
diagnos
Normala människors blodtryck har ett visst fluktuationsområde under olika fysiologiska förhållanden. När ångest, nervositet, stresstillstånd eller fysisk aktivitet kan blodtrycket ökas. Dessutom ökar det systoliska blodtrycket med åldern, så gränsen mellan högt blodtryck och normalt blodtryck är inte lätt att dela upp. År 1979 reviderade Kina blodtrycksmätningsmetoder och diagnostiska kriterier för hypertoni enligt följande:
1. Efter 15 minuters vila, ta sittställningen och mäta blodtrycket på höger arm. Det bör mätas flera gånger tills blodtrycksvärdet är relativt stabilt. Det diastoliska trycket är baserat på ljudets försvinnande. Om ljudet inte försvinner används värdet vid tidpunkten för ändringen. En timmes mellanrum på samma dag, eller verifieras igen varannan dag.
2, där systoliskt blodtryck ≥ 21,2 kPa (160 mmHg) och / eller diastoliskt blodtryck ≥ 12,6 kPa (95 mmHg), kan bekräftas genom verifiering. Blodtryck 18,7 ~ 21,2 / 12 ~ 12,6 kPa (140 ~ 160/90 ~ 95 mmHg) för klinisk hypertoni.
3, i det förflutna finns det en historia av högt blodtryck, inte behandlas i mer än 3 månader, denna kontroll av normalt blodtryck, inte listat som högt blodtryck, såsom den vanliga medicinen och denna kontroll blodtryck är normalt, bör fortfarande diagnostiseras som högt blodtryck.
Upprepad mätning av blodtrycket över 18,7 / 12 kPa (140/90 mmHg) före 20 veckors graviditet, eller diagnos av hypertoni före graviditet, kallas graviditet med essentiell hypertoni. Cirka 59% av patienterna har en familjehistoria.
Graviditet med essentiell hypertoni och lägre blodtryck i andra trimestern, eller lägre än 21,2 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), är fosterets överlevnadsnivå hög; om blodtrycket är högre än 21,2 / 13,3 kPa (160/100 mmHg) är fostret Dödligheten har ökat markant. Cirka 10% till 20% av gravida kvinnor med essentiell hypertoni utvecklar graviditetsinducerat hypertoni-syndrom i tredje trimestern. Baslinjens blodtryck är> 24 / 14,6 kPa (180/110 mmHg) och fosterdödligheten är 23%. Om det graviditetsinducerade hypertoni-syndromet läggs till är fosterdödligheten så hög som 41,3%. Ju tidigare graviditetstypen är, desto värre är fostret som förekom, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom före 32 veckor av graviditeten, 75% fosterdöd. Dessutom, hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni baserad på essentiell hypertoni, var förekomsten av tidig placentablation 2%, högre än hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni.
