sklerala vesiklar
Introduktion
Inledning Virpes skleral inflammation hos Herpes zoster åtföljs ofta av konjunktival och ytlig skleral vesiklar eller dendritiska hornhinneförändringar. Herpes zoster orsakas av återaktivering av varicella-zoster-virus (VZV). VZV-morfologi kan inte skiljas från HSV och tillhör samma DNA-virus, men dess antigenicitet är annorlunda. Detta inhöljda VZV innehåller minst fem glykoproteiner med en DNA-molekylvikt av cirka 80 miljoner. Människor är virusets enda kända naturliga värd. Kan orsaka hudpapper, herpes eller blåsor, konjunktivit eller ytligt skleralt ödem och dendritiska sår i hornhinnan.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Herpes zoster orsakas av återaktivering av varicella-zoster-virus (VZV). VZV-morfologi kan inte skiljas från HSV och tillhör samma DNA-virus, men dess antigenicitet är annorlunda. Detta inhöljda VZV innehåller minst fem glykoproteiner med en DNA-molekylvikt av cirka 80 miljoner. Människor är virusets enda kända naturliga värd.
(två) patogenes
Varicella och herpes zoster är två oberoende kliniska manifestationer av denna sjukdom i olika immunpopulationer. Den primära infektionen orsakad av en oimmuniserad person (vanligtvis ett barn) är vattkoppor. Mer än 90% av vuxna i USA har haft VZV-infektion. Infektionen kvarstår utan kliniska symptom och viruset finns i trigeminal ganglion i en latent form. Kroppens immunsystem kan inte effektivt förstöra viruset och producerar endast immunologiska mekanismer. Vanligtvis 10 år efter den initiala infektionen med VZV orsakar 20% av människor återkommande infektioner för att producera herpes zoster. Herpes zoster invaderar mestadels bröstnerven, och 9% till 16% av patienterna invaderar trigeminalnerven, och den vanligaste är involvering i nervnerven. Panngren, lakrimal körtelgren och näsögongren i okulär nerv är mottagliga för VZV-invasion, och den direkta invasionen av herpes simplexvirus orsakar hudpapper, herpes eller blåsor, konjunktivit eller ytlig scleralödem och hornhinnens dendritiska magsår; immunresponsen mot viruset kan vara Orsakar sklerit, skleral inflammation, keratit, trabecular inflammation och främre uveit.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Herpes simplex virus (HSV) fundusundersökning
Herpes zoster kännetecknas av svår smärta, ensidig, inte mer än kroppens mittlinje till andra sidan, enstaka eller flera sensoriska nervfördelningsområden i huden eller slemhinnor. Även om inkuberingsperioden för det inneboende viruset inte är klart, ligger inkubationsperioden för exponering för ett exogent virus vanligtvis från några dagar till några veckor. 4 till 5 dagar före herpes utvecklade patienten huvudvärk, obehag, frossa, feber och lokal lymfadenopati. Det var neuralgi 2 till 3 dagar före utslaget. Utslaget började visas som ett kluster av miljoner till soja-stora papler och herpes, som snabbt blev blåsor. Blåsvätskan var klar, väggen var tät och basen var röd, fördelad längs nerven och bandade. Huden mellan vesiklarna var normal, och blåsorna sjönk inom två veckor, vilket ofta lämnade permanenta ärr, varierande grader av känsla och svår bandande neuralgi.
Post-herpetisk neuralgi orsakad av herpes zoster viral vaskulit och neurit kan pågå i mer än 2 månader efter den första lesionen av herpes zoster hud. Cirka 50% av patienterna över 60 år utvecklar postherpetisk neuralgi.
Det har rapporterats att sklerit står för 0,68% till 8% av virala ögonsjukdomar i herpes zoster. Sklerit kan uppstå i den akuta fasen (10 till 15 dagar efter uppkomsten av hudskador), varav de flesta förekommer månader eller år efter ögonsjukdom i herpes zostervirus och är ofta associerade med ögonkirurgi. Herpes viral sklerit är mestadels diffus eller nodulär främre sklerit och kan också utvecklas till nekrotiserande främre sklerit.
Medvetna symtom inkluderar rodnad, smärta i ögonen, sekretion i konjunktival och minskad syn. Svårighetsgraden av ögonsmärta är parallell med graden av inflammation, som förvärras på natten och kan utstrålas till ögonbrynet och periorbitalen. Konjunktivsekretutsöndringen är mucoid, och de med keratit har fotofobi och rivning.
Tecken: diffus främre sklerit, systemisk komplikation är mindre och mindre, främst kännetecknad av diffus hyperemi och svullnad av ytlig sclera, åtföljd av högt ödem i konjunktiva, kan inte se den djupa vaskulära och sklerala vävnaden i sclera, behöver släppa 1 : 1000 adrenalin i konjunktivalsäcken, så att den ytliga överbelastningen försvinner innan den kan ses. Nodulär anteriär sklerit bildar en ihållande, omgiven nodul med en purpuraktig röd färg och smärtsamt avslag. Knollen är enkel eller multipel, mitten är transparent och den är helt inaktiv. Korsningen mellan nodulen och ytorganisationen är tydlig. Konjunktivalen och de sklerala ytliga blodkärlen är uppkopplade av nodulerna. Den främre sclera är mörk lila.
Om lesionen fortsätter att utvecklas kan det orsaka nekrotiserande främre sklerit. Sklera framför ekvatorn visar gulgrå fläckar. I svåra fall är sklera delvis njurrosliknande nekros, som kan ha en eller flera ställen. Om vävnaden faller av, får den så småningom perforering av sklen och bildar en svälld druva. Sklera måste repareras i flera månader, vilket lämnar en permanent scleral tunnning och ärrbildning. Ofta återkommer i olika delar av den första sklerit, även under många år. Herpes zoster viral sklerit med stromal keratit, oavsett om det är immunologisk discoid keratit eller vit nekrotisk stromal keratit, kan utvecklas till hornhinneskleros och till och med marginell ulcerös keratit. Det kan också förknippas med anterior uveit, som bildar fläktformad irisatrofi och / eller trabecular inflammation, och vidare utvecklas till sekundär glaukom. Corneal känsla av skador och fläktformad irisatrofi bidrar till diagnosen av herpes zoster viral sklerit.
Skleral laminit kan förekomma före utslaget, ofta åtföljt av konjunktival och ytlig sklera vesiklar eller dendritiska hornhinneförändringar. Den yttre sklerala inflammation är enkel eller nodulär, och lesionerna är alla belägna i den ytliga sclera. Det förstnämnda kan ses i den ytliga skleratätheten, blodkärlets radiella expansion är förvrängd, färgen är röd och lesionsområdet är begränsat. Den senare bildar en nodul som är belägen i ytlig sclera och är omgiven av blod. Fler knölar, enkel hår, 1 ~ 2mm storlek. Sklera djupt i knutan är tydligt synlig och den vaskulära plexus förblir normal. Skleral laminit orsakad av direkt invasion av viruset, varar i 3 till 4 veckor, inga följder. Immunmedierad episklerit uppträder inom 10 till 15 dagar efter lesioner.
Enligt sjukdomshistoria och karakteristiska kliniska manifestationer är det inte svårt att diagnostisera. Patienter med sklerit, tidigare med herpes zoster oftalmicus, speciellt med kornealkänsla och irisatrofi, bör vara mycket misstänkta för HZS.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av sklerala vesiklar:
Genomskinliga blåsor med olika hornhinnestorlekar: sjukdomar orsakade av bullous keratopati, som kännetecknas av att plåga hornhinnens epitel, transparenta blåsor i olika storlekar och återfall efter brott. Tillståndet i vilket blåsor bildas i hornhinnens epitelskikt kallas bluskeratopati. Det kallades tidigare makrobubble keratit. I själva verket är det inte en inflammation, utan en denaturering, vilket är resultatet av skiktets abnormitet, särskilt endotelet, och lagring av vatten i epitelskiktet. Orsakas av onormala eller störda endotelceller i hornhinnan. Antalet normala endotelceller på hornhinnan är cirka 3 000 / mm2, vilket kan uppstå när det reduceras till 500-1000 / mm2. Efter gråoperation, okulär trauma, avancerad glaukom, svår uveit, Fuchs hornhinnedystrofi, fel i hornhinnetransplantation etc. kan orsaka förstörelse och minskning av endotelceller i hornhinnan, vilket kan leda till makrofokal keratopati.
Herpes zoster kännetecknas av svår smärta, ensidig, inte mer än kroppens mittlinje till andra sidan, enstaka eller flera sensoriska nervfördelningsområden i huden eller slemhinnor. Även om inkuberingsperioden för det inneboende viruset inte är klart, ligger inkubationsperioden för exponering för ett exogent virus vanligtvis från några dagar till några veckor. 4 till 5 dagar före herpes utvecklade patienten huvudvärk, obehag, frossa, feber och lokal lymfadenopati. Det var neuralgi 2 till 3 dagar före utslaget. Utslaget började visas som ett kluster av miljoner till soja-stora papler och herpes, som snabbt blev blåsor. Blåsvätskan var klar, väggen var tät och basen var röd, fördelad längs nerven och bandade. Huden mellan vesiklarna var normal, och blåsorna sjönk inom två veckor, vilket ofta lämnade permanenta ärr, varierande grader av känsla och svår bandande neuralgi.
