diabetisk ketoacidos
Introduktion
Inledning Diabetisk ketoacidos hänvisar till den uppenbara bristen på insulin under påverkan av olika incitament hos diabetespatienter och den onormala tillväxten av råa sockerhormoner, vilket resulterar i hyperglykemi, högt blodketon, ketonuri, dehydrering, elektrolytobalans, metabolisk acidos, etc. Symtom på patologiska förändringar är ett av de vanligaste nödsituationerna inom inre medicin. Denna sjukdom orsakas främst av störning av glukosmetabolism, överdriven produktion av ketonkroppar i kroppen, vilket resulterar i en minskning av koncentrationen av HCO3- i blodet. Vid dekompensering sjunker blodets pH, vilket orsakar acidos. De kliniska manifestationerna kännetecknas av akut debut, allvarlig sjukdom och snabba förändringar.
patogen
Orsak till sjukdom
De främsta orsakerna till DKA är infektion, felaktig kost eller behandling och olika stressfaktorer. DKA kan användas som en första episod hos patienter med typ 1-diabetes som är obehandlade och vars tillstånd utvecklas snabbt, särskilt hos barn eller ungdomar.
Akut infektion
Det är en viktig orsak till DKA, inklusive luftvägs-, urin- och hudinfektioner, och har en hög förekomst på vintern och våren. Akut infektion kan vara en komplikation av DKA, vilket är en orsak och effekt med DKA, bildar en ond cirkel och ökar komplexiteten hos diagnos och behandling.
2. Felaktig behandling
Såsom upphörande av läkemedel (särskilt insulin), otillräcklig läkemedels- och läkemedelsresistens. Speciellt orsakar patienter med typ 1-diabetes som avbryter eller minskar dosen av insulinbehandling DKA. Patienter med typ 2-diabetes har långvariga stora doser av fenformin, särskilt när lever- och njurfunktionen är dålig och DKA induceras också. Högdos tiaziddiuretika har också rapporterats. Under de senaste åren har vissa patienter övertygat om att det inte finns någon definitiv behandling eller "läkemedel", och de har gett upp den vetenskapligt erkända regelbundna behandlingsplanen, särskilt hos patienter med diabetes typ 1, och till och med avbruten insulin, vilket är mer benägna att inducera DKA.
3. Äta utan kontroll och / eller mag-tarmsjukdomar
Såsom överdriven kost, för söt (för mycket socker) eller otillräcklig, alkohol eller kräkningar, diarré etc., kan förvärra metaboliska störningar och inducera DKA.
4. Annan stress
Såsom svår trauma, anestesi, kirurgi, graviditet, förlossning, mental stimulans och hjärtinfarkt eller cerebrovaskulära olyckor. Ökningen av nivån av glukosamin orsakad av stress, ökningen av excitabilitet i det sympatiska nervsystemet, i kombination med ätstörningar, är sannolikt att inducera ketoacidos.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urin glykemisk blodglukos anti-insulin antikropp anti-insulin receptor antikropp pancreatic exokrin funktion test
Urinkontroll
(1) Urinsocker: ofta starkt positivt, men urinsockret minskade eller till och med försvann när allvarlig njurfunktion minskade.
(2) Urin keton kropp: När njurfunktionen är normal är keton kroppen ofta starkt positiv, men när njurfunktionen uppenbarligen försämras reduceras keton kroppen eller till och med försvinner. Reagenset för kvalitativ bestämning av ketonkroppen reageras endast med ättikättiksyra, reagerar svagt med aceton och har ingen reaktion med ß-hydroxismörsyra, så det är lätt att missa diagnosen när ß-hydroxismörsyra är dominerande i urinen.
(3) Ibland kan det finnas proteinuria och tubulär urin, och utsöndring av natrium, kalium, kalcium, magnesium, fosfor, klor, ammonium och HCO-3 i urinen ökar.
Blodtest
(1) blodsocker och blodsocker ökar, varav de flesta är 16,65 ~ 27,76 mmol / L (300 ~ 500 mg / dl), ibland upp till 36,1 ~ 55,5 mmol / L (600 ~ 1000 mg / dl) eller mer, blodsocker> 36,1 mmol / L ofta Tillsammans med hyperosmolar koma.
(2) Blodketon är ofta positiv och stark. Eftersom ketonkroppen i blod huvudsakligen är p-hydroxismörsyra, är blodkoncentrationen 3 till 30 gånger koncentrationen av ättikättiksyra och är parallell med förhållandet NADH / NAD. Exempelvis kännetecknas blod av p-hydroxismörsyra. När testet är negativt, bör ett specifikt enzymtest utföras ytterligare för att direkt mäta nivån av p-hydroxibutyrat. I DKA är blodketonkroppen i allmänhet mer än 5 mmol / l (50 mg / dl), ibland upp till 30 mmol / l, mer än 5 mmol.
(3) Acidos är främst relaterad till bildandet av ketonkroppar. Ketonkropparna inkluderar p-hydroxismörsyra, ättikättiksyra och aceton, och ättikättiksyra och aceton reagerar med natriumnitroprussid, medan p-hydroxi smörsyra inte reagerar med natriumnitroprussid. I de flesta fall reagerar en stor mängd acetoacetat i serum i DKA med natriumnitroprussid. Metabolisk acidos av denna sjukdom, pH i kompensationsperioden kan ligga inom det normala intervallet, när dekompenseras, är pH ofta lägre än 7,35, och ibland mindre än 7,0. CO2-bindningskraften är ofta lägre än 13,38 mmol / L (30% volym), och när den är allvarlig är den lägre än 8,98 mmol / L (20% volym) och HCO3- kan reduceras till 10-15 mmol / L. Blodgasanalys visade en ökning av alkalirester och buffertbasen reducerades signifikant (<45 mmol / L =, SB och BB minskade också.
Diagnos
Differensdiagnos
Hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk koma kan också ha uttorkning, chock, koma och andra manifestationer, vanligare hos äldre, men blodglukos överstiger ofta 33,3 mmol / L, blodnatrium överstiger 155 mmol / L, plasma-osmotiskt tryck överstiger 330 mmol / L , blodketonkropp.
1. Kliniskt bör patienter med koma, dehydrering och acidos och chock, särskilt de med oförklarliga orsaker, ketonlukt, lågt blodtryck och fortfarande hög urinvolym, vara uppmärksamma på möjligheten att sjukdomen är. Vissa har diabetes ensam med DKA ensamma, andra är komplicerade av diabetes, såsom uremi, cerebrovaskulär olycka och andra sjukdomar orsakade av koma, och en del eller andra koma efter koma inducerad ketoacidos, etc., bör identifieras noggrant . Generellt, genom att fråga om medicinsk historia, fysisk undersökning, testa urinsocker, urin keton, blodsocker, blodketon och koldioxidbindande kraft, blodgasanalys, etc., kan de flesta av diagnosen bekräftas.
2. Identifiering av DKA, HNDC och LA orsakad av akut metabolisk störning av diabetes och akut komplikation av diabetes mellitus med hypoglykemi och koma.
