Övergående influensaliknande symtom
Introduktion
Inledning Aviär influensa är ett syndrom av olika symtom som sträcker sig från luftvägssjukdomar till svår sepsis hos fjäderfä och vilda fåglar orsakade av influensa A-virus. Det har inträffat i många länder och regioner i världen, vilket har orsakat stora ekonomiska förluster för fjäderfäindustrin. Detta fågelinfluensavirus orsakar huvudsakligen systemiska eller luftvägssjukdomar hos fjäderfä. Fjäderfä och vilda fåglar som kycklingar, kalkoner, ankor och vaktlar, vattenfåglar och sjöfåglar kan smittas. Förekomsten är från akut septisk död till asymptomatisk. Mängden gifter etc. beror huvudsakligen på den sjuka kroppens resistens och virusets typ och virulens. Fågelinfluensaviruset skiljer sig från SARS-viruset. Fågelinfluensaviruset har hittills bara överförts till människor via fjäderfä och kan inte överföras till människor genom människor. Det humana fågelinfluensaviruset H5N1 är en ny variant av viruset, inte H5N2 som har cirkulerat i kycklingar och ankor i årtionden. Det finns ingen anledning att prata om missfärgningen av fågelinfluensan. För närvarande har inga kycklingar visat sig orsaka infektion av fågelinfluensa H5N1.De är alla i nära kontakt med kycklingar och kan orsaka infektioner på grund av direkt inandning eller intrång i slemhinnan.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken till övergående influensaliknande symtom:
Mänsklig fågelinfluensa (nedan kallad human fågelinfluensa) är en akut luftvägsinfektion orsakad av en stam av vissa undertyper av fågelinfluensa A-virus.
Det orsakande medlet av fågelinfluensa (AI) är fågelinfluensavirus (AIV), som tillhör släktet till influensavirus Orthomyxoviridae.
(1) Egenskaper hos Orthomyxoviridae: Virussen av Orthomyxovirus och Paramyxoviridae har många av samma egenskaper, båda med neuraminidas (NA) och hemagglutinin (HA), som kan agglutinera röda blodkroppar hos vissa djur. Det har patogenicitet för andningsorganen, särskilt de två virusen har en speciell affinitet för mukopolysackarider och glykoproteiner, särskilt för sialinsyrainnehållande receptorer på cellytan.
Det finns bara ett släkte i familjen Orthomyxovirus, nämligen släktet influensavirus. Enligt antigeniciteten hos influensavirusnukleoprotein (NP) och matrisprotein (MS) är det uppdelat i tre serotyper A, B och C. Skillnaden mellan antigen mellan dem kan mätas med agardiffusionstest och komplementbindningstest. ut. Förutom de olika antigeniciteten hos deras kärnproteiner och matrisproteiner har influensavirus A-, B- och C-virus följande biologiska egenskaper.
(2) Influensa A kommer sannolikt att infektera människor, men infekterar också många andra djurarter, såsom hästar, grisar, fjäderfä, sälar etc., medan typ B huvudsakligen infekterar människor, men typ C kan också isoleras från grisar. . Ytglykoproteinet av flödesinfekterat virus av typ A har högre variation än typ B och typ C. När det gäller morfologiska egenskaper och molekylärbiologiska egenskaper har både typ A och B åtta nukleinsyrafragment, medan typ C endast har sju fragment.
Beroende på skillnaden i antigenicitet hos influensavirushemagglutinin HA och neuraminidas NA kan de delas in i olika subtyper. För närvarande har influensa A-virus 15 specifika HA och 9 specifika NA.
(3) Klassificering av stam av influensavirusvirus: Klassificeringen av AIV-stammar är baserad på HA- och NA-subtyper. Femton hemagglutinin-HA och nio neuraminidas-NAs har upptäckts, vilka alla har identifierats från fågelinfluensolat i olika kombinationer. För att identifiera HA och NA för viruset applicerades en uppsättning antisera specifika för olika subtyper och isolaten utsattes för hemagglutinationsinhibering (HI) och neuraminidas-hämningsanalyser (NA).
Jämförelse av samma subtyp av virus, vanligt använda kyckling- och snöleopardinfekterade serum och monoklonala antikroppar. Användningen av monoklonala antikroppar möjliggör en mer detaljerad jämförelse av de relevanta virus som finns i samma eller olika djurarter, varefter viruset jämförs med HI, enzymbunden immunosorbentanalys (DLISA) och neutraliseringsanalyser.
(4) Namngivning: För namngivning av AIV föreslogs standardsystemet för namngivning av influensavirus 1971 och reviderades 1980. Namnet på ett influensavirus inkluderar typ (A, B eller C), värdkälla (utom mänskligt), geografiskt ursprung. Stamnummer (om sådant finns) och isolatets ålder, följt av antigeniciteten hos HA (H) och (N) i parenteser.
2. Morfologi: AIV-partiklar är vanligtvis sfäriska och har en diameter av 80 till 120 nm, men de har ofta en trådformad form med samma diameter och varierar i längd. Ytan på virionen är täckt med täta naglar eller fibriller på 10 till 12 nm, och en spiralnukleokapsid finns i det virala höljet. Två olika formade ytspikar är HA (rod trimer) och NA (svamp-tetramer).
HA: s roll är att adsorbera virioner på cellyteceptorer (sialiska oligosackarider) och korrelera med virusets hemagglutineringsaktivitet. Vid neutralisering av virus och skydd mot infektion är anti-HA-antikroppar mycket viktiga; NA-enzymernas aktivitet är att frigöra nya virus från celler genom verkan av neuraminsyra i receptorn. Anti-NA-antikroppspar Skydd är också viktigt.
Den tredimensionella strukturen för hemagglutination H2HA och neuraminsyra N2 och N9NAS har bestämts och viktiga antigena regioner eller epitoper har identifierats.
Både HA och NA, såväl som små proteiner som kallas M2, är inbäddade i lipidmembranet i värdcellens plasmamembran. Det virala höljet är det huvudsakliga strukturella proteinet M1, som är beläget runt RNA-molekylen och ansvarar för RNA-replikation och transkription med det molekylära proteinet NP och tre stora proteiner (PB1, PB2 och PA).
Det virala genomet består av 8 negativsträngade enkelsträngade RNA-fragment. Dessa 8 fragment kodar för 10 virala proteiner, varav 8 är komponenter av virioner (HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2 och PA). Det minsta molekylära fragmentet av RNA kodar för två icke-strukturella proteiner. NS1 och NS2. NS1 är associerat med cytoplasmiska inklusionskroppar, men funktionen för NS1 och NS2 är oklar. Hela sekvensen av flera fågelarter av HA-gener, inklusive H3, H5 och H7, såväl som partiella sekvenser av alla 14 hemagglutiningener har nu erhållits.
3. Kemisk sammansättning: Influensavirus består av cirka 0,8% till 1,1% RNA, 70% till 75% protein, 20% till 24% lipid och 5% till 8% kolhydrat. Lipider finns i virusets membran, mestadels fosfolipider och en liten mängd kolesterol och glykolipider. Flera kolhydrater inkluderar ribos (i RNA), galaktos, mannos, fukos och glukosamin. Det finns huvudsakligen i form av glykoproteiner eller glykolipider i virioner. Virala proteiner och potentiella glykosyleringsställen är virala genomspecifika, men komponenterna i lipid- och kolhydratkedjorna i glykoproteinet eller kolhydratkedjan i det virala membranet bestäms av värdcellen.
4. Viral replikation: Viruset sugs på glykoproteinreceptorn som innehåller sialinsyra på cellytan, och därefter kommer viruset in i cellen genom receptormedierad endocytos. Detta inkluderar exponering för lågt pH i kärnan, vilket resulterar i en konformationell förändring i HA som förmedlar membranfusion. På detta sätt kommer nukleokapsiden in i cytosolen och flyttar till kärnan. Influensaviruset transkriberas med hjälp av en unik mekanism. När transkription initieras klyver virusets endonukleas 5'-capstrukturen från värdcellens mRNA och fungerar som en primer för transkription av viralt transkriptas. Sex enkel-sju mRNA genererades och översattes till HA, NA, NP och tre polymeraser (PB1, PB2 och PA). MRNA: erna från NS- och M-generna skarvades, var och en producerade två mRNA: er, som översattes enligt olika läsramar för att producera NS1, NS2, M1 och M2-proteiner. HA och NA glykosyleras i det grova endoplasmatiska retikulumet, modifieras i Golgi, transporteras sedan till ytan och implanteras i cellmembranet. HA kräver värdcellproteas för att klyva det i HA1 och HA2, men båda använder fortfarande disulfidbindningar. I anslutning producerar denna klyvning ett infektiöst virus och utsöndrar emanately celler från plasmamembranet.
5. Antigenvariation: Frekvensen för antigenförändringar i influensavirus är hög, främst på två sätt: drift och transformation. Antigendrift kan orsaka sekundära antigenförändringar i HA och / eller NA, vilket kan orsaka stora antigenförändringar i HA och / eller NA.
(1) Antigen drift: Antigen drift orsakas av punktmutation av en gen som kodar för HA och / eller NA-protein, och är en reaktion för screening av varianter i en immunpopulation, vilket kan orsaka uppkomsten av ett mer patogent virus.
(2) Antigenisk transformation: Den antigena transformationen är när cellerna infekterar två olika influensavirus, fragmentegenskaperna i det virala genomet möjliggör fragmentrekombination och därigenom orsakar en transformation. Det har potential att producera 256 genetiskt distinkta avkommevirus med varierande virulens.
6. Motstånd mot fysiska och kemiska faktorer:
Influensa A-virus är ett kuvertvirus som är känsligt för inaktivering av lipidlösningsmedel såsom tvättmedel. Formalin, beta-propiolakton, oxidationsmedel, utspädd syra, dietyleter, natriumdeoxikolat, hydroxylamin, natriumlaurylsulfat och ammoniumjoner kan snabbt förstöra infektiviteten. Fågelinfluensaviruset har inte exceptionell stabilitet, så det är inte svårt att inaktivera själva viruset. Viruset kan inaktiveras under uppvärmning, extremt pH, icke-isotoniska och torra förhållanden.
I naturen utsöndras influensavirus ofta från näsutsöndringar och avföring hos infekterade fåglar, och viruset skyddas starkt mot inaktivering genom skyddet av dessa organismer. Dessutom kan influensavirus överleva under lång tid i den naturliga miljön, särskilt under svala och fuktiga förhållanden. Virusens infektivitet i avföring kan upprätthållas i upp till 30 till 50 dagar vid 4 ° C och 7 dagar vid 20 ° C.
7. Patogenicitet och virulens hos fågelinfluensavirus:
Patogeniciteten för fågelinfluensavirus varierar mycket. Sjukdomar orsakade av infektion med influensavirus kan vara påtagliga eller milda övergående syndrom, till och med sjukdomar med 100% sjuklighet och / eller dödlighet. Sjukdomens symtom kan manifestera sig i andningsorganen, tarmen eller reproduktionssystemen och varierar med virustyp, djurarter, ålder, samtidig infektion, omgivande miljö och värd immunstatus. Virulensen hos fågelinfluensavirus bestäms huvudsakligen av replikationsgraden av virioner och aminosyrasammansättningen nära klyvningsstället för hemagglutinin.
För närvarande bestäms virulensen generellt enligt Europeiska gemenskapens index för intravenös inokulationssjukdom (IVPI). När IVPI är> 1,2, anses det vara en mycket patogen stam.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
MRI för influensavirusantikroppsbröst
De flesta människor med fågelinfluensa har lägre nivåer av vita blodkroppar än normalt och lymfocytnivåerna är inte höga eller till och med lägre. Om trombocytnivån sänks är det nödvändigt att överväga om det finns diffus intravaskulär koagulering på grund av allvarlig infektion, och bör kombineras med koagulationsanalys, fibrinogennivåer och andra resultat. Biokemiska tester i blodet ökade mestadels av kreatinkinas, laktat-dehydrogenas, aspartataminotransferas, alaninaminotransferas, förhöjt C-reaktivt protein och förhöjd myoglobin.
Avbildningsstudier avslöjade en flagnande skugga i lungorna hos patienter med lunginflammation. I svåra fall fortskrider lesionen snabbt, och det finns flera håriga glasskuggor och lungkonsolideringsbilder i lungorna, som kan kombineras med en liten mängd pleural effusion. När ARDS inträffar distribueras lesionerna i stor utsträckning.
Det mest pålitliga är fortfarande patogentestet. Före den antivirala behandlingen samlar den villkorade medicinska enheten andningsproven för undersökning (såsom nasofaryngeal sekret, oral sputum, tracheal aspirat eller andningsepitelceller) för viral nukleinsyredetektion (realtids fluorescerande PCR-upptäckt) och virus. separation.
Förutom infektion av fågelinfluensavirus kombinerar människainfektion med fågelinfluensa ofta eller sekundära bakterieinfektioner i ett tidigt skede. Efter långvariga eller stora doser av antibakteriella läkemedel och olämplig användning av glukokortikoider kan också svampinfektioner kombineras. Därför bör sputumkultur, odling av luftvägarna genomföras flera gånger för att kontrollera typen av bakterier och / eller svampar, och typen av känslighet eller läkemedelsresistens, för att rationellt välja antibiotika och vägleda klinisk behandling.
Diagnos
Differensdiagnos
Symptom på övergående influensaliknande symtom som är förvirrande:
Klinisk uppmärksamhet bör ägnas åt differentiell diagnos av sjukdomar som influensa, förkylning, bakteriell lunginflammation, infektiös atypisk lunginflammation (SARS), infektiös mononukleos, cytomegalovirusinfektion, klamydia lunginflammation och mycoplasmal lunginflammation.
Identifiering med influensa:
Influensa delas vanligtvis upp i tre typer, nämligen typ A, typ B och typ C. Typ B och C överförs vanligtvis endast i mängden och sänds sällan till andra djur. De flesta av influensa A är fågelinfluensa, och fågelinfluensavirus är sällan sjukt. Fågelinfluensa överförs huvudsakligen bland fåglar och kan till och med smittas på människor. Dess kliniska manifestationer liknar de hos mänsklig influensa, men människans fågelinfluensa har allvarliga symtom och komplikationer, vilket skiljer sig från vanlig influensa.
Kliniska manifestationer:
1. Inkubationsperiod: vanligtvis 1 till 3 dagar, vanligtvis inom 7 dagar.
2, kliniska symtom på akut början, tidig prestanda som liknar den vanliga typen av influensa. Huvudsakligen för feber, varar kroppstemperaturen mestadels över 39 ° C, värmekurs 1 till 7 dagar, vanligtvis 3 till 4 dagar, kan vara förknippad med saliv, nästoppning, hosta, halsont, huvudvärk och allmän sjukdom. Vissa patienter kan ha gastrointestinala symtom som illamående, buksmärta, diarré och vattnig avföring. Allvarliga patienter utvecklas snabbt och kan ha olika komplikationer såsom lunginflammation, akut andningsbesvärssyndrom, lungblödning, pleural effusion, minskning av helblodceller, njursvikt, sepsis, chock och Reye-syndrom.
3, fysiska tecken: kritiskt sjuka patienter kan ha fysiska tecken på lungorna och så vidare.
