tåsmärta
Introduktion
Inledning Smärta i giktartå förekommer oftast hos medelåldersa män, ofta akut början, med tå, kramp och andra ledrödhet och värmesmärta.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Den långsiktiga ökningen av urinsyra i blodet är den viktigaste orsaken till gikt. Mänsklig urinsyra kommer huvudsakligen från två aspekter:
(1) Nukleinsyror och andra terpenoider som produceras genom proteinkatabolism i mänskliga celler producerar endogen urinsyra genom verkan av vissa enzymer.
(2) De steroidala nukleinsyrorna och kärnproteinkomponenterna i maten matas upp och absorberas, och sedan produceras exogen urinsyra genom verkan av vissa enzymer.
Produktionen av urinsyra är en mycket komplicerad process som kräver deltagande av enzymer. Dessa enzymer kan grovt delas upp i två kategorier: enzymer som främjar syntes av urinsyror är huvudsakligen 5-fosfatnukleinsyra-1-pyrofosfatsyntetas, adeninfosfatnukleotidtransferas, fosforibosylpyrofosfatamidtransferas och xantinoxidas; Enzymet som hämmar urinsyrasyntes är huvudsakligen hypoxantin-guanosintransferas. Gikt orsakas av olika faktorer, såsom att främja aktiviteten hos urinsyrasyntas, hämma aktiviteten hos urinsyrasyntas etc., vilket resulterar i urinsyra. Överdriven produktion eller hinder av urinsyra i njuren på grund av olika faktorer orsakar att urinsyra samlas i blodet för att producera hyperuricemia.
Hyperurikemi, såsom långsiktig urinsyra, kommer att deponeras i form av urat i de subkutana vävnaderna i leder och njurar, vilket orsakar artrit, subkutan giktstenar, njursten eller giktig nefropati.
Sjukdomen är återkommande akut eller kronisk artrit i perifer led, vilket orsakas av avsättning av monosodiumuratkristaller i den övermättade hyperurikemi kroppsvätskan i och runt lederna och senorna.
(två) patogenes
Minskad urinsyranedbrytning som en mekanism som leder till hyperurikemi har uteslutits under normal omvandling av nukleinsyror och nukleotider, delvis nedbrutna i fria sulfhydrylgrupper, huvudsakligen hypoxantin och guanin, nukleinsyror som krävs för syntes av nukleotider. När det är överdrivet kommer det snabbt att brytas ned till hypoxantin. Guaninet deamineras för att bli gulsot under verkan av guanin, och hypoxantinet och astragalus oxideras till urinsyra genom verkan av xantinoxidas. Hypoxantin-nukleotider och guanin-nukleotider är slutprodukter av purinbiosyntes. Ovanstående tre purin-nukleotider kan syntetiseras direkt från en purinbas, såsom guanin till en guaninnukleotid, via en av två vägar.
Hypoxantin omvandlas till hypoxantinnukleotider, adenin omvandlas till adeninnukleotider, eller det första steget i deras re-syntes av purinmetabolism och dess återkopplingshämning är fosforibosylpyrofosfat (PRPP) + glutamin Amid + H2O fosforibosylribos + glutamat + pyrofosfat (PPI), reaktionen katalyseras av fosforibosylpyrofosfatamidtransferas (PRPPAT) för att modulera denna reaktion för att reglera ökningen i språng och ökad syntes av puriner: PRPP glutaminkoncentration ökade Mängden eller aktiviteten av enzymet ökar; enzymets känslighet för återkopplingshämning av purinkärnosider reduceras; hämningen av enzymaktiviteten genom den minskade koncentrationen av adenosin eller guanylat leder till en minskning av hämningen av enzymet i HPRT-brist och PRPP-syntes. När enzymet är överaktivt, ökar den intracellulära PRPP-koncentrationen avsevärt. Syntesen ökas. Hos patienter med ökad urinsyraproduktion påskyndas omvandlingen av PRPP. Dessutom är orsaken till hyperurikemi bristen på hypoxantin-guanin-fosforibosyltransferas (HGPRT). När enzymet är onormalt ökar mängden PRPP och syntesen ökar produktionen av urinsyra. Andra inkluderar alla processer som påskyndar sönderdelningen av adenosin i cellerna. Den ökade produktionen av urinsyra orsakar hyperurikemi.
För vissa patienter med gikt är den direkta patologiska mekanismen för hyperurikemi minskningen i renal tubulär clearance av urat. Utsläppen av urat i njurarna filtreras av glomerulus, men det filtrerade uratet är nästan fullständigt. Uratfraktionen som utsöndras av de proximala vikta rören (återabsorberas före utsöndring) tas också upp igen i den distala änden av de proximala vikta rören, reabsorberas i Henrys sputum och uppsamlingsrören (reabsorberas efter utsöndring) Utsöndring är nästan utsöndring av urinsyra från njurrören. Utsöndringen av urinsyra från njurarna är 6% till 12% av överskottet av glomerulär filtrering. När glomerulär uratfiltrering minskar reabsorptionen av urat med njurrören eller urinutsöndringen från njurrören. Nedsatt syrasalt, kan orsaka en minskning av uralt utsöndring av njurarna, vilket leder till hyperurikemi. När urinsyran i blod ökar utöver den övermättade koncentrationen av urat som deponerats i vävnader hos giktpatienter, har utsöndringen av urat av nefron bekräftats. Det faller.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urinsyra urinsyra
Först kliniska manifestationer
Det finns ingen varning innan uppkomsten av akut giktartrit, mild traumatisk frossa mat eller överdriven drickoperation trötthet känslomässig stress medicinsk nödsituation (såsom infektion i blodkärlshindring) kan orsaka gikt, akuta episoder uppstår ofta på natten, akut enda led eller mer Ledsmärta är vanligtvis det första symptom på smärta, progressiv förvärring är ett symptom på svår smärta, liknar akut infektion, svullnad, lokal feber, rodnad och uppenbar ömhet, lokal hudspänning, feber, glans, uppträdande av mörkröd eller lila röd tåled som involverar tåleden Den vanligaste (fotgikt) bågen i vristen, handledleden och armbågsleden är också vanliga platser. Systemiska manifestationer inkluderar feber, frossa, obehag och leukocytos.
De första få avsnitten involverar vanligtvis endast en led och bara varar i flera dagar, men sedan kan flera eller flera leder kränkas samtidigt eller i följd. Om de inte behandlas under flera veckor kommer de senaste lokala symtomen och tecken att försvinna. När sjukdomen fortskrider blir framstegen kortare och kortare.Om det inte förhindras kommer det att finnas flera förekomster av kroniska ledsymptom och permanent destruktiv leddeformitet varje år. Hand- och fotleden är ofta begränsade i aktiviteter. I några få fall är led i bröstkorgen eller livmoderhalsen. Kan också påverkas av den vanliga uratavsättningen i slemväggen och senhöljet, handen och foten kan förekomma ökade tophi och släpper ut de vita uratliknande uratkristallfragmenten av cyklosporin, vilket orsakar gikt i de stora stora lederna, såsom höft Vristled kan också ses i händerna och till och med förstöra tubuli.
1. Asymptomatisk period: serumuratkoncentrationen ökar med ålders- och könsskillnader, detta steg kännetecknas huvudsakligen av ihållande eller fluktuation av blodsyror från blod, urinsyra till symtom kan uppstå under flera år till flera Tio år kallas det gikt bara när artrit uppstår.
2. Akut artritepisod: Det är det vanligaste första symptom på primär gikt. Det förekommer i led i nedre extremiteten med stortåen och den första metatarsophalangealleden. Det är vanligare när den första början är en enda ledinflammation återkommande, och de drabbade lederna ökar; Uppkomsten av gikt indikerar att urinsyrakoncentrationen i blodet är övermättad under en lång tidsperiod vilket resulterar i avsättning av stora mängder urat i vävnaden.
3. Intermittent period: Giktattacker som varar i flera dagar till flera veckor kan naturligt lindras, utan följder och återhämta sig, och sedan kan det asymptomatiska steget kallas akut förvärringsintervall, varefter cirka 60% av patienterna återfaller inom ett år. I mer än 10 år.
4. Tophi och kronisk artrit: uratkristaller deponeras i brosksäckvätskan och mjukvävnaden hos obehandlade eller dåligt behandlade patienter. Giktsten är vanligt under denna period. Prestanda inträffar ofta i underarmens arm, armbågens armbåge etc. Uratet avlagras i lederna och ökar inflammation. Den återkommande episoden går in i det kroniska stadiet och kan inte helt försvinna, vilket leder till att erosionsdefekten i ledet och den omgivande vävnadsfibrosen orsakar att fogen blir styv och deformerad. Begränsad aktivitet, med upprepade inflammationsattacker, blir lesionerna mer och mer allvarliga, vilket påverkar ledfunktionen. Tidig förebyggande och behandling av hyperurikemi-patienter kanske inte har någon aktuell prestanda.
För det andra diagnos
När det gäller diagnosen gikt finns det ingen enhetlig standard i landet. Generellt införs American College of Rheumatology standard American Holmes standard och den japanska reviderade standarden. American College of Rheumatology klassificeringsstandard för akut giktartrit (1977):
1. De specifika uratkristallerna hittades i synovialvätskan;
2. Giktsten bekräftas genom kemisk metod eller polariserad ljusmikroskopi för att innehålla natriumuratkristall;
3. Med följande kliniska laboratorie- och röntgenmärken, 6 av 12 artiklar:
(1) mer än ett avsnitt av akut artrit;
(2) Inflammation visade en topp inom 1d;
(3) episoder av enstaka artrit;
(4) Huden på det drabbade lederna är mörkrött;
(5) smärta eller svullnad i den första fotleden;
(6) ensidig anfall med den första metatarsophalangealleden;
(7) ensidig anfall med tibialleden;
(8) Det finns en misstänkt tophi;
(9) hyperuricemia;
(10) Röntgen visar svullnad i led-asymmetri;
(11) Röntgenfilm visar att den subkortikala cysten inte åtföljs av kvalitativ erosion.
(12) Den mikrobiella kulturen i ledvätska var negativ under början av ledinflammation.
När diagnosen akut artrit är svår kan du försöka kolchicin för diagnostisk behandling. För snabb lindring av symtom efter gikt colchicine är det diagnostiskt.
Sammanfattningsvis är akut gikt inte svårt att diagnostisera enligt de typiska kliniska manifestationerna av laboratorietester och behandlingssvar.Diagnosen av kronisk giktartrit måste noggrant identifieras och uratkristaller bör fås så mycket som möjligt.
Diagnos
Differensdiagnos
Fotsmärta när tån är böjd och böjd: vanligt vid scaphoid-fraktur, symtom, fotsmärta när tån är böjd och böjd. Den mittersta fotleden, som består av fotskaft, kilben och skenben, kallas också tvärleden, vilket är lätt att orsaka förflyttning på grund av trauma. Även om ovannämnda enkla benfrakturer inte är vanliga är de inte ovanliga. Cirka 0,3% av alla kroppsfrakturer bör fortfarande märkas.
Tårna är kalla och kalla, visar bleka eller lila: tårna är kalla och kalla, och de bleka eller lila är den kliniska manifestationen av ocklusiv tromboangiit. Trombotisk vaskulit är en annan typ. Vid arterioskleros fördelas kärlinflammation i segment, och lesionerna involverar huvudsakligen små och medelstora artärer och vener i det distala segmentet av extremiteterna. Patologiskt sett är de huvudsakliga manifestationerna karakteristiska inflammatoriska cellinvasiva tromber och mindre involvering av kärlsväggen.
Tåflexionskontur: trauma på foten på grund av böjning och sammandragning av tårna, såsom mjukvävnadskontusion, calcaneus och tibiofibulära frakturer kan orsaka inneboende iskemisk nekros i foten, följt av en unik tådeformitet.
