Giftiga partiklar uppstår
Introduktion
Inledning När laboratorietester utförs på patienter med sepsis ökar antalet vita blodkroppar signifikant, vanligtvis upp till (20 ~ 30) x 109 / L eller mer, eller minskas, vänsterskift, omogen typ och giftiga partiklar visas. Exempelvis är sepsis en vanlig komplikation av svår trauma, brännskador, chock och större operationer och är en av de viktigaste dödsorsakerna hos kritiskt sjuka patienter. För närvarande antas det allmänt att aktiveringen av neutrofiler, lymfocyter och mononukleära makrofagsystem och frisättningen av endogena mediatorer spelar en nyckelroll i de patofysiologiska mekanismerna för posttraumatisk sepsis.
patogen
Orsak till sjukdom
Under normala omständigheter, när mikroorganismer invaderar den mänskliga kroppen, kommer kroppens immunförsvar att reagera snabbt och på lämpligt sätt, men när immunförsvarets förmåga är defekt, reaktionen är för hög eller för låg, kan den orsaka sepsis genom endogen inflammation. Händelse och utveckling. Nyckelfaktorn i det tidiga stadiet är cytokiner. Under endotoxinstimulering producerar monocyter inflammatoriska faktorer såsom tumornekrosfaktor (TNF) och interleukin-1 (IL-1), som främjar neutrofiler och endotelceller. Vidhäftning, aktivering av koagulationssystemet frisätter ett stort antal inflammatoriska mediatorer, inklusive andra cytokiner, leukotriener och proteaser, samt antiinflammatoriska mediatorer såsom IL-6, IL-10. Både IL-1 och TNF har synergistiska effekter med många av samma biologiska effekter.
Studier i djurmodeller av sepsis har visat att hämning av IL-1 och TNF kan förbättra organfunktionen och förbättra överlevnaden. IL-8 kan kemotaxis av neutrofiler, vilket leder till långvarig inflammation. IL-6 och IL-10 kan spela en negativ reglerande roll, hämma produktionen av TNF, förbättra rollen för akuta fasreaktionssubstanser och immunoglobuliner och hämma funktionen av T-lymfocyter och makrofager. I många kliniska studier tyder emellertid endast en studie på att förändringar i koncentrationen av TNF har fysiologiska effekter som kan påverka cytokinnivåer nedströms immunkaskaden.
Arachidonsyrametaboliter är involverade i utvecklingen och utvecklingen av sepsis.Djur- och kliniska studier har observerat att cyklooxygenasinhibitorer (ibuprofen) kan sänka kroppstemperaturen och långsam hjärtfrekvens genom att hämma produktionen av dessa ämnen. Minskar ventilationen per minut och korrigerar mjölksyra, men minskar inte dödligheten. Det bekräftades vidare att tromboxan A2 (kontraherade blodkärl), prostacyklin (utvidgade blodkärl) och prostaglandin E2 involverade förekomsten av feber, takykardi, andnöd, ventilationsdysfunktion, mjölksyraos och liknande.
Sepsis är en vanlig komplikation av svår trauma, brännskador, chock och större operationer och är en av de viktigaste dödsorsakerna hos kritiskt sjuka patienter. För närvarande antas det allmänt att aktiveringen av neutrofiler, lymfocyter och mononukleära makrofagsystem och frisättningen av endogena mediatorer spelar en nyckelroll i de patofysiologiska mekanismerna för posttraumatisk sepsis.
Undersöka
Kontroll
De viktigaste manifestationerna av sepsis är:
1 plötsliga frossa, följt av hög feber upp till 40-41 ° C, eller låg temperatur, akut uppkomst, allvarlig sjukdom, snabb utveckling;
2 huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, uppblåsthet, blek eller rodnad, kallsvett. Likgiltighet eller irritabilitet, förlägenhet och koma;
3 snabba upp, snabb puls, andnöd eller svårigheter;
4 levermjälten kan vara svullna, allvarliga fall av gulsot eller subkutan blödningsekchymos.
Laboratorieinspektion:
1 antal vita blodkroppar ökas signifikant, vanligtvis upp till (20 ~ 30) x 109 / L eller mer, eller minskat, vänster skift, naiv typ ökad, toxiska partiklar visas;
2 kan ha olika grader av acidos, azotemi, hemolys, protein i urin, blodceller, ketonkroppar etc., metabolisk obalans och tecken på lever- och njurskador;
3 När förkylningen är varm dras blod för bakteriekultur.Det är lättare att hitta bakterier. Om sjukdomen fortskrider kontrolleras inte infektionen och septisk chock och snabb utveckling kan uppstå som multipel organdysfunktion eller till och med misslyckande.
De kliniska manifestationerna av sepsis är fortfarande olika på grund av olika infektionspatogener.
Diagnos
Differensdiagnos
Sepsis är en allmän term för kirurgiska infektioner såsom kroppstemperatur, andning och cirkulationsförändringar. Det är skadorna orsakade av endotoxin, exotoxin som produceras av patogener och absorptionen av olika inflammatoriska mediatorer som de förmedlar. När prestationen av sepsis i kombination med hypoperfusion, såsom mjölksyraos, oliguri, akuta medvetandeförändringar etc. kallas pyemi-syndrom. Om bakterierna invaderar blodcirkulationen och blodkulturen är positiv, kallas det bakteremi. Sepsis och bakteremi är ofta sekundära till infektioner efter svår trauma och olika purulenta infektioner.De patogena bakterierna är komplexa, många och giftiga. Generellt sett börjar snabbt, tillståndet är tungt, förändringen är snabb och orgelet är ofta perfuserat. Man bör dock uppmärksamma differentiell diagnos.
