พลาสมิน

Plasmin (PL) ผลิตโดย PLG ภายใต้การกระทำของ activator (PA) และเป็นปัจจัยโดยตรงที่สุดที่นำไปสู่การย่อยสลายไฟบริน ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา PL จะจับกับ PLG, t-PA ฯลฯ บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดเมื่อมีไฟบรินจำนวนเล็กน้อยเกิดขึ้น PLG จะถูกเปิดใช้งานกับ PL และส่วนหลังจะย่อยสลายไฟบรินเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดลิ่มเลือด ไม่มีอะไรขัดขวาง ข้อมูลพื้นฐาน การจำแนกผู้เชี่ยวชาญ: การจำแนกการตรวจหัวใจและหลอดเลือด: การตรวจสอบทางชีวเคมี บังคับเพศ: ไม่ว่าจะเป็นผู้ชายและผู้หญิงใช้การอดอาหาร: การอดอาหาร เคล็ดลับ: อย่าใช้ยากันเลือดแข็งเช่นแอสไพรินก่อนการทดสอบ ค่าปกติ กิจกรรม Plasmin 85.55% ± 27.83% (วิธีตั้งต้น chromogenic) 21.1 ~ 48.9U (วิธีสีแดงของคองโก) ความสำคัญทางคลินิก 1. ผลของการออกกำลังกายที่มีต่อระบบละลายลิ่มเลือด เพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างระดับการออกกำลังกาย (ปานกลางและหนัก) และการแข็งตัวของเลือดและระบบละลายลิ่มเลือดไวส์และอัลตรวจสอบการแสดงออกของพลาสม่า thrombin พลาสม่าไฟบรินและพลาสมินใน 12 คนแข็งแรง ผลการวิจัยพบว่าในการออกกำลังกายระดับปานกลางแอนติเจน t-PA เพิ่มขึ้นจาก 3.7 ± 0.5 ng / ml เป็น 14.6 ± 1.8 ng / ml, P <0.01, และ PAP เพิ่มขึ้นจาก 2.1 ± 0.3 nmol / L เป็น 4.2 ± 0.7 nmol / L, P <0.01 อย่างไรก็ตามส่วน prothrombin ในพลาสมา 1 + 2 (pro-thrombinfragment1 + 2, F1 + 2), คอมเพล็กซ์ thrombin-antithrombin III (TAT) และ fibrin-opeptide A (FPA) ) แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ หลังจากออกกำลังกายอย่างรุนแรงระดับของ T-PA และ PAP สูงกว่าค่าปกติสูง 2.5 และ 2 เท่าตามลำดับขณะที่พลาสมา F1 + 2, FAT และ FPA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงปกติ (P <0.01, <0.05, ตามลำดับ) <0.01) จากการศึกษาแสดงให้เห็นว่าในคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพการออกกำลังกายนำไปสู่กิจกรรมการเกาะเป็นก้อนที่เพิ่มขึ้นและยังเพิ่มกิจกรรม fibrinolytic การออกกำลังกายระดับปานกลางจะนำไปสู่การก่อตัวของ plasmin ในขณะที่การสร้างเอนไซม์ละลายลิ่มเลือดมากกว่า thrombin และไฟบริน การสร้าง 2 ความสำคัญของการละลายลิ่มเลือด hyperthyroidism กิจกรรมของระบบละลายลิ่มเลือดในร่างกายเกิดจากการปรากฏตัวของ plasmin และกิจกรรมของ plasmin ในเลือดจะถูกควบคุมโดย activator ที่ปล่อยออกมาในเลือด ดังนั้น hyperfibrinolysis ที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ไม่ว่าจะมีมา แต่กำเนิดหรือได้มาไม่ว่าจะเป็นหลักหรือรองผลลัพธ์สุดท้ายคือการผลิต plasmin มากเกินไปและนำไปสู่กิจกรรม plasmin ที่เพิ่มขึ้น ผลของ plasmin ในผู้ป่วยโรคตับพบว่า plasmin ในพลาสมาสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบเฉียบพลัน, โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งแสดงให้เห็นว่ากิจกรรม plasmin เพิ่มขึ้นในเวลานี้ 3. ความสำคัญของภาวะ prethrombotic และ thrombotic disease สถานะก่อนเกิดลิ่มเลือดและโรคลิ่มเลือดอุดตันมักจะส่งผลให้กิจกรรม plasmin ลดลง (PL) เนื่องจากกิจกรรมและเนื้อหาของ t-PA ลดลงและเพิ่มกิจกรรม PAI-1 ระดับของα2-AP ลดลงและ plasmin-α2-AP complex (PAP) เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคสมองขาดเลือดข้อมูลแสดงให้เห็นว่าระดับของ PAP ในผู้ป่วยที่มีภาวะสมองขาดเลือด (1.09 ± 0.45mg / L) สูงกว่ากลุ่มควบคุมปกติอย่างมีนัยสำคัญ (0.59 ± 0.13 mg / L) โรคลิ่มเลือดอุดตันเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, กล้ามเนื้อปอด, การอุดตันหลอดเลือดดำลึก, โรคไต, DIC และ hyperfibrinolysis รองอื่น ๆ เพิ่มระดับ PAP Oikawa et al ได้ทำการทดสอบ plasma PAP (PL-α2-AP) และ D-Dimer ในเด็ก 42 คนที่มีอาการของโรคไตและพบ PAP ที่ใช้งานอยู่ (0.67 ±0.48μg / ml) และ D-Dimer (154) ในกลุ่มอาการของโรคไต ระดับ± 105 ng / ml) แตกต่างจากเฟสนิ่ง (PAP 0.43 ± 0.18 μg / ml, D-Dimer 72 ± 48 ng / ml) (P <0.01, P <0.001) แม้ว่าจะไม่พบการเกิดลิ่มเลือดในทางคลินิกระดับ PAP และ D-Dimer ที่สูงขึ้นสะท้อนถึงภาวะ hypercoagulable ของกลุ่มอาการของโรคไต 4. ความสำคัญของการรักษาด้วยลิ่มเลือดอุดตันในโรคลิ่มเลือดอุดตัน ในโรค thrombolytic เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, การเกิดลิ่มเลือดดำ, ฯลฯ , การรักษาด้วย thrombolytic (เช่น Streptokinase, urokinase, T-PA หรือ recombinant t-PA) เนื่องจากการละลายลิ่มเลือดภายนอก การกระทำของ zymogen activator จะเปลี่ยน plasminogen เป็น plasmin ซึ่งจะทำให้ไฟบริน (เดิม) เสื่อมสภาพเพื่อจุดประสงค์ในการละลายลิ่มเลือด ดังนั้นกิจกรรมของ plasmin หลังจาก thrombolysis จะเพิ่มขึ้น plasmin-α2-AP complex (PAP หรือ PIC) เพิ่มขึ้นและมีรายงานว่าคอมเพล็กซ์ที่เกิดขึ้นจากα2-AP และ plasmin (PAP) เป็นเครื่องหมายโมเลกุลที่สามารถตอบสนองต่อการกระตุ้นการทำงานของระบบไฟบริน Plasma PAP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อได้รับการรักษาด้วยยา thrombolytic ผลลัพธ์ที่สูงอาจเป็นโรค: จ้ำทารกแรกเกิด thrombocytopenic, โรคเลือดออกในเด็ก, การแข็งตัวของหลอดเลือดในเด็ก, โรคหลอดเลือดดำอุดตันในผู้สูงอายุ, การตั้งครรภ์ด้วยโรคลิ่มเลือด, การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย ห้ามใช้ยากันเลือดแข็งเช่นแอสไพรินก่อนการทดสอบ กระบวนการตรวจสอบ รีเอเจนต์ 1. บัฟเฟอร์กรดบอริก (pH 7.8): กรดบอริก 6.084 กรัม, KOH 7.456 กรัม, น้ำกลั่น 500 มล., 53 มล. สารละลาย 0.1 มโมล / ลิตร NaOH และน้ำกลั่น 1,000 มล. 2, 1g / L การแก้ปัญหาสีแดงคองโก: คองโกสีแดง 0.5g บวก 500ml ของน้ำเกลือปกติ 3. สารละลาย 1 mol / L HCl 4. สารละลาย 50 กรัม / LCaCl2 5, การจัดทำเมทริกซ์ผง: พลาสม่าและน้ำเกลือทางสรีรวิทยา, 50g / LCaCl2 สารละลายในอัตราส่วน 10: 100: 5, 37 ° C อ่างน้ำเป็นเวลา 60 นาที, ไฟบรินทั้งหมดจะถูกรีดออกด้วยก้านแก้วล้างสองครั้งด้วยน้ำเกลือทางสรีรวิทยาบีบ ตั้งในศูนย์บ่มเพาะ 56 ° C สำหรับการอบแห้ง ใช้ไฟบริน 10 กรัมเติมสารละลายสีแดง 100 กรัม 1 กรัมต่อลิตรกวนในอ่างน้ำอุณหภูมิ 37 ° C เก็บความร้อนไว้ 30 นาทีปั่นเหวี่ยงที่ 3000r / นาทีเป็นเวลา 10 นาทีทิ้งสารละลายส่วนเกินและล้างซ้ำด้วยบัฟเฟอร์กรดบอริก 7.7 ไฟบรินรวมกับคองโกแดงถูกวางในตู้อบ 56 ° C สำหรับการทำให้แห้ง 6, สเปกโทรโฟโตมิเตอร์ วิธีการใช้งาน Centrifuge ทางออกข้างต้นใช้ supernatant, spectrophotometer 600nm ความยาวคลื่นสี, ค่าว่าง 0, วัดค่าการดูดกลืนแสง, ตรวจสอบเส้นโค้งมาตรฐานเพื่อรับกิจกรรม plasmin ไม่เหมาะกับฝูงชน ไม่มีเลย ปฏิกิริยาและความเสี่ยงที่ไม่พึงประสงค์ ไม่มีเลย