โรคตับแข็ง

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

โรคตับแข็งเบื้องต้น โรคตับแข็งจากตับ (hepaticsclerosis) เป็นโรคตับเรื้อรังที่พบได้ทั่วไปในทางคลินิกโดยมีความเสียหายที่ตับกระจายซึ่งเกิดจากการกระทำระยะยาวหรือการทำซ้ำของสาเหตุอย่างน้อยหนึ่งอย่าง ทางจุลพยาธิวิทยามีการตายของเซลล์ตับอย่างกว้างขวางตับที่ตกค้างเป็นก้อนกลมตับอักเสบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน hyperplasia และการก่อตัวของเส้นใยเยื่อบุผนังที่นำไปสู่การทำลายโครงสร้างของตับ lobule และการก่อตัวของ pseudolobules ตับค่อย ๆ เปลี่ยนรูปและกลายเป็นยาก ความเสียหายจากการทำงานของตับและความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลเป็นอาการหลักและมีหลายระบบที่เกี่ยวข้องในระยะสูงภาวะแทรกซ้อนเช่นการตกเลือดในทางเดินอาหารส่วนบนโรคสมองจากตับและการติดเชื้อแทรกซ้อน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.007% คนที่อ่อนแอ: พบมากในผู้ชายอายุ 20 ถึง 50 โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคสมองจากตับช็อกโรคดีซ่าน

เชื้อโรค

สาเหตุของโรคตับแข็ง

มีสาเหตุของโรคตับแข็งหลายสาเหตุและสาเหตุหลักแตกต่างกันในภูมิภาคต่าง ๆ ในยุโรปและอเมริกาโรคตับแข็งแอลกอฮอล์เป็นสาเหตุหลักโรคตับแข็งไวรัสตับอักเสบเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในประเทศจีนตามด้วยโรคตับแข็ง schistosomiasis และแอลกอฮอล์เพิ่มขึ้นทุกปี การศึกษายืนยันว่าทั้งสองสาเหตุได้ถูกนำไปใช้กับตับอย่างต่อเนื่องหรือพร้อมกันและมีแนวโน้มที่จะผลิตโรคตับแข็งเช่น schistosomiasis หรือดื่มหนักระยะยาวกับโรคตับอักเสบบี

ปัจจัยการเกิดโรค (โรคตับแข็ง posthepatitic) (20%):

มันหมายถึงการพัฒนาของไวรัสตับอักเสบในระยะต่อมาของโรคตับแข็งมันเป็นที่รู้จักกันว่าไวรัสตับอักเสบมีหลายประเภทเช่น A, B, C, D, E ฯลฯ ในปีที่ผ่านมาถือว่าเป็นไวรัสตับอักเสบเอและไวรัสตับอักเสบอีไม่เรื้อรัง โรคตับแข็งของตับไวรัสตับอักเสบบีและซีกลายเป็นเรื้อรังได้ง่ายเช่นตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่และโรคตับแข็ง

ในปี 1974 Shikatu รายงานว่า HBsAg (hepatitis B surface antigen) สามารถแสดงได้โดย immunofluorescence ไซโตพลาสซึมที่มี HBsAg ภายใต้กล้องจุลทรรศน์นั้นเป็นแก้ว สีส้มแดงหลังจากปีของการเก็บรักษาของโรคตับแข็งตัวอย่างวิธีการนี้ยังสามารถแสดงเซลล์ตับที่มี HBsAg เพื่อให้โรคตับแข็งบีไวรัสตับแข็งที่เกิดจากไวรัสมีพื้นฐานที่เชื่อถือได้ 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง HBsAg ระยะยาวเป็นระยะบวกหรือผิดปกติการทำงานของตับผิดปกติการทำซ้ำอย่างต่อเนื่องของไวรัสตับอักเสบบีในตับสามารถแทรกซึมเซลล์เม็ดเลือดขาวในตับปล่อยไซโตไคน์จำนวนมากและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบทำให้เซลล์ตับเสื่อมเนื้อร้าย เช่นการพัฒนาซ้ำ ๆ สามารถเป็นรูปแบบของเยื่อบุโพรงในตับ lobules สร้างใหม่ในรูปแบบของโรคตับแข็ง 68% ของไวรัสตับอักเสบซีเป็นกระบวนการเรื้อรัง 30% ของไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังพัฒนาเป็นโรคตับแข็งตับอักเสบ D และ B การติดเชื้อพร้อมกันหรือการติดเชื้อที่ทับซ้อนกันของไวรัสตับอักเสบสามารถชะลอการทำซ้ำของไวรัสตับอักเสบบี แต่บ่อยครั้งทำให้รุนแรงขึ้นกิจกรรมของแผลและเร่งการเกิดโรคตับแข็ง

เฉียบพลันชนิดรุนแรงของไวรัสตับอักเสบ, ฟิวชั่นเนื้อร้ายมวลเซลล์ตับ, ขยายจากศูนย์กลางของใบเล็ก ๆ ไปยังพื้นที่พอร์ทัล, ก่อให้เกิดการใส่ขดลวดตาข่ายที่จะยุบ, ปิดด้วยกัน, กลายเป็นเยื่อกะบังเส้นใย, และสร้างปรากฏการณ์สะพานจากศูนย์กลางของใบปลิว โรคตับแข็งเป็นก้อนกลม, โรคตับแข็งของโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่, การทำเครื่องหมายการอักเสบและพังผืดในพื้นที่พอร์ทัล, สร้างความกว้าง, ผิดปกติ "ใช้งาน" เยื่อบุโพรงเยื่อหุ้มปอด, ขยายเข้าไปในกลีบและระหว่างกลีบ, ใบปลิวแต่ละใบจะถูกแยกออกและถูกแยกออกโดยกะบังเส้นใยแม้ว่าโครงสร้างของตับจะถูกปรับปรุงใหม่ แต่ก็ไม่ได้เป็นโรคตับแข็งตับ แต่เป็นระยะของการเกิดพังผืดในตับเมื่อการอักเสบแพร่กระจายจากขอบกลีบตับไปยังศูนย์ การแทรกซึมเยื่อบุผิวยังคงขยายตัวไปยังศูนย์แบ่งตับ lobules และการงอกของเซลล์ตับในรูปแบบที่เกิดขึ้นใหม่ก้อนกลมที่ล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งจะกลายเป็นโรคตับแข็งในตอนท้ายของแผล, การอักเสบและเนื้อร้ายตับ อย่างไรก็ตามมีหลายขนาดที่แตกต่างกันในเยื่อบุโพรงเยื่อบุและก้อนกลมมีหลาย lobular ก่อให้เกิดโรคตับแข็งก้อนกลมขนาดใหญ่เช่นแผลไวรัสตับอักเสบอ่อนและหลักสูตรของโรค ช้าอาจจะเกิดโรคตับแข็งเป็นก้อนกลมเล็ก ๆ , โรคตับแข็งโรคตับแข็งผสมหรือก้อนปฏิรูปที่เห็นได้ชัด (พาร์ทิชันตับแข็งสมบูรณ์)

จากไวรัสตับอักเสบไปจนถึงโรคตับแข็งการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามันไม่เกี่ยวกับปริมาณของแอนติเจนที่ติดเชื้อ แต่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ viral virulence และสถานะภูมิคุ้มกันของมนุษย์ปัจจัยทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับแนวโน้มเรื้อรังและแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวมนุษย์ HL-A1 ดูเหมือนจะไม่มีความเกี่ยวข้อง แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ (15%):

อุบัติการณ์ของโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ในประเทศตะวันตกนั้นสูงเนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในประเทศจีนเพิ่มขึ้นและอุบัติการณ์ของตับไขมันและโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์เพิ่มขึ้นตามสถิติปริมาณการดื่มแอลกอฮอล์และระยะเวลา การดื่มแอลกอฮอล์ 80 กรัมต่อวันสามารถทำให้ซีรัมอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรสเพิ่มขึ้นคนส่วนใหญ่ที่ดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนอาจพัฒนาตับไขมันหรือตับอักเสบจากแอลกอฮอล์หากคุณดื่มแอลกอฮอล์ต่อเนื่องมากกว่า 15 ปี 75% ของโรคตับแข็ง .

หลังจากแอลกอฮอล์เข้าสู่เซลล์ตับจะถูกแปลงเป็น acetaldehyde โดยการกระทำของแอลกอฮอล์ dehydrogenase และ microsomal alcohol oxidase และ acetaldehyde จะถูกแปลงเป็นกรดอะซิติกกรดอะซิติกจะแปลงโคเอ็นไซม์ I (NAD) ที่มากเกินไป ดังนั้นเมื่อ NAD ลดลงและเพิ่มขึ้น NADH อัตราส่วนของทั้งสองจะลดลงวัฏจักรของกรดคาร์บอกซิลิกในไมโทคอนเดรียจะถูกยับยั้งเอสเทอร์ของกรดไขมันจะเพิ่มขึ้นการเพิ่มไตรกลีเซอไรด์ในตับลดลง นอกจากนี้ยังส่งเสริมการสังเคราะห์กรดไขมันเสริมสร้างไขมันในร่างกายให้เป็นกรดไขมันทำให้ไตรกลีเซอไรด์ในตับเกินความสามารถในการประมวลผลของตับและผลิตตับไขมันการดื่มหนักในระยะยาวสามารถทำลายเนื้อร้ายและเซลล์ตับในเวลาต่อมา การอักเสบ, ตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เกิดขึ้นบนตับไขมัน, การเสื่อมสภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ของเซลล์ตับและเม็ดเลือดขาวและ polymorphonuclear leukocytes, การแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และ hyperplasia ท่อน้ำดีในบริเวณพอร์ทัลของมัลลอรี่ไฮยาลินแอลกอฮอล์ hyperplasia เนื้อเยื่อเส้นใยและในที่สุดการก่อตัวของโรคตับแข็งเป็นก้อนกลมขนาดเล็กโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ของหลอดเลือดดำส่วนกลาง lobular สามารถเกิดขึ้นได้เนื้อร้าย sclerosing ไฮยะลินเฉียบพลัน fibrosis และ luminal occlusion ทำให้ความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลเพิ่มมากขึ้นและ fibrosis ส่วนกลางขยายไปถึงส่วนต่อพ่วงซึ่งยังสามารถสร้างปรากฏการณ์ "สะพาน" ด้วยพื้นที่พอร์ทัล

ปัจจัยการติดเชื้อ (โรคตับแข็ง) (15%):

ตัวอย่างเช่น schistosomiasis หรือตับ flukes อาศัยอยู่ในระบบพอร์ทัลและไข่จะถูกฝากไว้ในตับที่มีการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัลทำให้สาขา embolization เล็ก ๆ ของหลอดเลือดดำพอร์ทัลไข่ที่มีขนาดใหญ่กว่าขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของเส้นเลือดอินพุตตับเส้นเลือด lobular ดังนั้นเส้นเลือดอุดตันในพื้นที่พอร์ทัล granuloma และ hyperplasia เนื้อเยื่อ fibrous ขยายพื้นที่พอร์ทัลทำลายแผ่น lobular ขอบเขตตับส่งผลกระทบต่อเซลล์ตับที่ขอบของ lobule และก้อนเนื้องอกฟื้นฟูตับไม่ชัดเจนซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการอุดตันของหลอดเลือดดำขนาดเล็กพอร์ทัลและการขาดสารอาหารของเซลล์ตับ หลอดเลือดดำพอร์ทัลถูกปิดกั้นความดันโลหิตสูงพอร์ทัลชัดเจนมี varices หลอดอาหารและม้ามโตอย่างมีนัยสำคัญเซลล์ผู้ใหญ่ทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และสารพิษหลั่งซึ่งเป็นสาเหตุของการก่อตัวของ granuloma intrahepatic ไข่ทำให้เกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายและแอนติบอดี มันอาจเป็นสาเหตุของการอักเสบและพังผืดในและรอบ ๆ หลอดเลือดดำพอร์ทัลของตับโรคตับแข็งเป็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาเป็นก้อนกลมปฏิรูปที่ไม่มีโรคตับแข็งอย่างมีนัยสำคัญ

โรคตับแข็งเป็นพิษ (10%):

ความเสียหายทางเคมีต่อตับสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: หนึ่งเป็นพิษโดยตรงต่อตับเช่นคาร์บอนเตตราคลอไรด์, methotrexate ฯลฯ . อื่น ๆ เป็นพิษทางอ้อมของตับพิษดังกล่าวไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับปริมาณ ผู้ป่วยที่มีคุณสมบัติเฉพาะก่อให้เกิดอาการแพ้ก่อนแล้วจึงทำให้เกิดความเสียหายต่อตับผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถทำให้เกิดโรคตับแข็งเช่น isonicotinyl, iproniazid, halothane ซึ่งคล้ายกับโรคตับแข็งโพสต์ - ตับอักเสบคาร์บอน tetrachloride พิษตรงของตับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับตับนั้นเป็นสัดส่วนโดยตรงกับขนาดของยาทำให้เกิดการแทรกซึมของไขมันในตับและเนื้อร้ายของศูนย์ lobular Carbon tetrachloride เองนั้นไม่ใช่สารพิษและทำหน้าที่เป็นเอนไซม์ในการเผาผลาญยาเช่น P-450 ระบบเอนไซม์ microsomal จะกำจัดหนึ่งคลอรีนอะตอมจากคาร์บอนเตตราคลอไรด์และรูปแบบคลอโรฟอร์มเช่นคลอโรฟอร์มซึ่งเป็นพิษอย่างมากต่อระบบเอนไซม์การเผาผลาญยาเสพติดของเอนโดพลาสซึม reticulum และ microsomes ของตับ (สร้างอนุมูลอิสระ trichloromethyl) และอนุมูลอิสระของคลอรีนทำให้เกิด lipid peroxidation และ hepatocyte ทำให้เกิดความเสียหายในแผ่นชีวะเซลล์ตับเนื่องจากการทำลายโครงสร้างจุลภาคในเซลล์ตับการลดลงของเอนไซม์การเผาผลาญยาจะช่วยลดการเผาผลาญของคาร์บอนเตตระคลอไรด์ ความเสียหายที่อ่อนแออย่างต่อเนื่องเพื่อตับผู้ป่วยหลังจากการกู้คืนการทำงานของตับ pluripotent กลับสู่ปกติสัมผัสเพียงซ้ำหรือเป็นเวลานานคาร์บอนเตตระคลอไรตับแข็งเป็นก้อนกลมขนาดใหญ่ที่เกิดขึ้นเป็นครั้งคราวเท่านั้น

การทดลองในสัตว์นั้นให้หนูเตตราคลอไรด์ซ้ำ ๆ เพื่อให้การสะสมยาสามารถทำให้เกิดโรคตับแข็ง

Methotrexate เป็นยา antifolate ที่ใช้กันทั่วไปในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, โรคสะเก็ดเงิน (สะเก็ดเงิน), ฯลฯ มันมีรายงานว่าทำให้เกิดโรคตับแข็งก้อนเล็ก ๆ

โรคตับแข็งน้ำดี (15%):

สาเหตุและการเกิดโรคของโรคตับแข็งน้ำดีหลัก (โรคตับแข็งน้ำดีไม่ชัดเจน) ไม่ชัดเจนและอาจเกี่ยวข้องกับภูมิต้านทานผิดปกติโรคตับแข็งน้ำดีรองเกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของการอุดตันท่อน้ำดีรวมถึงหินเนื้องอกเนื้องอกตีบอ่อนโยน และความดันภายนอกและพิการ แต่กำเนิดด้วยเหตุผลต่าง ๆ การอุดตันท่อน้ำดีที่ได้มาส่วนใหญ่เกิดจากโรคที่เป็นพิษเป็นภัยเพราะเนื้องอกมะเร็งส่วนใหญ่เสียชีวิตก่อนที่ผู้ป่วยจะพัฒนาโรคตับแข็ง

การอุดตันท่อน้ำดีที่สมบูรณ์เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ หลักสูตรของโรคสามารถเกิดโรคตับแข็งภายใน 3 ถึง 12 เดือนอัตราอุบัติการณ์ประมาณ 10% ของผู้ป่วยดังกล่าว

ในระยะแรกของการอุดตันท่อน้ำดีสีของน้ำดีคล้ำ แต่มันจะกลายเป็นสีขาวอย่างรวดเร็วเนื่องจาก cholestasis และการขยายท่อน้ำดีความดันในท่อน้ำดีเพิ่มขึ้นการหลั่งของน้ำดีจะถูกยับยั้งและน้ำดีสามารถเปลี่ยนจากสีเขียวเป็นสีขาว จะเห็นได้ว่าท่อน้ำดีขนาดเล็กในบริเวณพอร์ทัลมีการขยายตัวสูงและแม้กระทั่งท่อน้ำดีก็แตกออกน้ำดีน้ำดีเป็นสาเหตุของการตายของเนื้อเยื่อและการอักเสบในบริเวณพอร์ทัลและบริเวณต่อพ่วงของตับน้ำเหลืองน้ำคร่ำนั้นเต็มไปด้วยน้ำดี ลักษณะหนึ่งคือรอยโรคยังคงดำเนินต่อไปและการตายของเนื้อเยื่อและการกระตุ้นการอักเสบในบริเวณรอบนอกจะทำให้เนื้อเยื่อที่เป็นเส้นใยในบริเวณพอร์ทัลขยายตัวและก่อตัวเป็นเยื่อบุโพรงระหว่างใบเล็ก ๆ ส่วนเยื่อบุผิวของแต่ละพื้นที่พอร์ทัลนั้นเชื่อมต่อกัน โรคตับแข็งแยกและโรคตับแข็งหลังโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ถึงกลางตับบริเวณเยื่อบุช่องท้อง แต่แผลยังคงพัฒนาในช่วงปลายอาจมีเยื่อบุผิวและตับเซลล์ฟื้นฟูในพื้นที่พอร์ทัล และสูญเสียประสิทธิภาพการทำงานของลักษณะเพื่อที่จะแยกไม่ออกจากโรคตับแข็งอื่น ๆ ในอาการทางพยาธิวิทยาและทางคลินิก ความดันโลหิตสูง Portal และน้ำในช่องท้องอาจเกิดขึ้น

หลักการของการอุดตันทางเดินน้ำดีในรูปแบบของโรคตับแข็งอาจเกิดจากการบีบตัวของท่อน้ำดีและ extravasation ของน้ำดีในตับ, เนื้อร้ายขาดเลือดของเซลล์ตับ, การขยายตัวของเนื้อเยื่อเส้นใยกับท่อน้ำดี, และการแพร่กระจายของโรคตับแข็ง การอุดตันของท่อน้ำดีที่ไม่สมบูรณ์นั้นไม่ค่อยพัฒนาไปเป็นโรคตับแข็งน้ำดี

เป็นที่ทราบกันดีว่าการติดเชื้อท่อน้ำดีไม่ได้เป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการก่อตัวของโรคตับแข็งมีรายงานว่าการพัฒนาของการอุดตันท่อน้ำดีที่สมบูรณ์โดยไม่มีการติดเชื้อนั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็ง

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต (congestive) โรคตับแข็ง (10%):

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่เกิดจากโรคหัวใจต่างๆเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด ฯลฯ ตับอยู่ในสภาพของความแออัดและขาดออกซิเจนเป็นเวลานานในที่สุดกลายเป็นโรคตับแข็งโรค Budd-chiari เกิดจากการอุดตันเรื้อรังของตับหลอดเลือดดำที่เกิดจาก โรคตับแข็งจากตับที่มีลักษณะเหมือนกับ cardiogenicity ก็เกิดขึ้นเช่นกัน

เมื่อหัวใจไม่เพียงพอเนื่องจากการลดลงของปริมาณเลือดในหัวใจ, เลือดไปเลี้ยงในตับลดลงและปริมาณออกซิเจนในเลือดในขอบของ lobules ตับจะสูงขึ้นเมื่อไหลไปที่ศูนย์กลางของ lobules ตับปริมาณออกซิเจนจะลดลงอย่างต่อเนื่องและความผิดปกติของหัวใจจะมาพร้อม เพิ่มขึ้น, หลอดเลือดดำส่วนกลางและการขยายไซนัสของตับโดยรอบ, ความแออัด, การบีบอัดของเซลล์ตับ, เซลล์ตับเสื่อม, ฝ่อ, และแม้กระทั่งเนื้อร้ายตกเลือด, ออกซิเจนและเนื้อร้ายสามารถกระตุ้นคอลลาเจน hyperplasia, พังผืด จากกึ่งกลางไปจนถึงรอบนอกเซลลูโลสของแผ่นพับที่อยู่ติดกันจะเชื่อมต่อกันนั่นคือกำแพงไฟเบอร์กลางถึงกลางและพื้นที่พอร์ทัลค่อนข้างถูกละเมิดน้อยซึ่งเป็นลักษณะของโรคตับแข็งไหลเวียนอย่างต่อเนื่องในระยะต่อไป การฟื้นตัวอย่างต่อเนื่องของเนื้อเยื่อตับและการกลับเป็นซ้ำของท่อน้ำดีในที่สุดก็สูญเสียลักษณะของโรคตับแข็งชนิด congestive โรคตับแข็งชนิดนี้เป็นโรคตับแข็งชนิดเล็กหรือกลมแบ่งตับแข็งในลักษณะทางสัณฐานวิทยาทางพยาธิวิทยา

โรคตับแข็งที่มีภาวะทุพโภชนาการได้รับการพิจารณามานานแล้วว่าเป็นสาเหตุของโรคตับแข็ง แต่ยังไม่มีหลักฐานโดยตรงการทดลองในสัตว์ขาดโปรตีนและโคลีนและอาหารที่มีวิตามินอาจทำให้เกิดโรคตับแข็งได้ และการขาดการเปลี่ยนแปลงที่สองในหลอดเลือดมักจะพบในผู้ป่วยโรคตับแข็งผู้เขียนบางคนสังเกตผู้ป่วยที่มีภาวะทุพโภชนาการ (Kwashiorkor) พบว่าความเสียหายของตับของพวกเขาคือตับไขมันไม่เกิดตับแข็งเพียงเด็กบางครั้งตับกระจาย พังผืดทางเพศเช่นโรคตับแข็งเมื่อได้รับอาหารที่อุดมด้วยโปรตีนแผลสามารถย้อนกลับและตับกลับสู่ปกติ แต่ในบางกรณีอาจมีพังผืดอ่อนดังนั้นการขาดสารอาหารโดยตรงอาจทำให้เกิดโรคตับแข็ง แน่นอนว่าส่วนใหญ่เชื่อว่าความผิดปกติทางโภชนาการลดความต้านทานของตับกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ เช่นลำไส้อักเสบเรื้อรังที่เฉพาะเจาะจงหรือไม่เฉพาะนอกเหนือไปจากการก่อให้เกิดการย่อยอาหารการดูดซึมและการขาดสารอาหารสารพิษที่ผลิตโดยเชื้อโรคในลำไส้เข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัล ล้างมันนำไปสู่การเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของเซลล์ตับในรูปแบบโรคตับแข็งดังนั้นจึงได้รับการยอมรับ ภาวะทุพโภชนาการเป็นสาเหตุทางอ้อมของโรคตับแข็งเช่นเดียวกับโรคตับแข็งที่เกิดจากการผ่าตัดบายพาสลำไส้ขนาดเล็กบางคนคิดว่ามันเกิดจากการขาดสารอาหารขาดกรดอะมิโนพื้นฐานหรือวิตามินอีความไม่สมดุลของน้ำตาลและโปรตีนในอาหาร เปปไทด์เป็นพิษจำนวนมากและกรดโคลีนเป็นพิษต่อตับ

สาเหตุอื่นของโรคตับแข็ง (5%):

1, การขาดเอนไซม์พิการ แต่กำเนิด: ต่อต้าน -ry1-trypsin ขาด (ɑ1-antitrypsin ขาด, ATɑ1-AT), ɑ1-AT เป็น glycoprotein เป็นองค์ประกอบหลักของ glo1 globulin เป็นโรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal ซีรัมของมนุษย์ในคนปกติเสมหะ 1-AT คือ 2.3mg / ml และผู้ป่วยมีเพียง (0.2-0.4) mg / ml สาเหตุของโรคตับแข็งที่เกิดจากการขาดɑ1-AT นั้นไม่เป็นที่ทราบกันมาแล้วสันนิษฐานว่าɑ1-AT อาจเป็นพิษต่อตับ เซลล์ตับมีความทนทานต่อสารพิษน้อยกว่ารอยโรคตับเป็นก้อนกลมขนาดใหญ่หรือโรคตับแข็งก้อนกลมเล็ก ๆ และมีการสะสม glycoprotein ในเซลล์ตับ endicasmic reticulum (เว็บไซต์ของการผลิตɑ1-AT) ร่างกายที่รวมอยู่ในเชิงบวกสำหรับการย้อมสี PAS มีความหมายสำหรับการวินิจฉัย

การขาด galactose-1-phosphate-uridyl-transferase แต่กำเนิดเป็นโรคที่พบได้ยากที่ทำให้เกิด galactosemia ในเด็กทารกที่พบบ่อยมีโรคตับแข็งเป็นเวลาหลายเดือนหลังคลอดและตับมี การแทรกซึมของไขมันที่รุนแรงและการฟื้นฟูที่ใช้งานอาจก่อให้เกิดโรคตับแข็งขนาดใหญ่และน้ำในช่องท้องและความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลการเกิดโรคยังไม่ชัดเจนและอาจเกี่ยวข้องกับการสะสมของ 1-galactosamine ในตับ

โรคไกลโคเจนจัดเก็บสามารถเกิดขึ้นในโรคตับแข็งขนาดเล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งประเภทที่สามซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการขาดแป้ง-1,6-glycosidase

2, โรคตับแข็งเผาผลาญ: ตับเสื่อม - แม่และเด็ก (ตับ - แม่และเด็กเสื่อม) ยังเป็นที่รู้จักโรควิลสันเป็น autosomal ถอยความผิดปกติของการเผาผลาญทองแดงที่เกิดจากโรคตับแข็งและสมองเสื่อมเนื่องจากจำนวนมากของเกลือทองแดง การสะสมในตับทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อตับตับมักจะหดตัวเนื้อแข็งและเป็นโรคตับแข็งก้อนกลมขนาดใหญ่

Hemochromatosis: โรคเมตาบอลิที่หายาก, autosomal ถอยความผิดปกติบนพื้นฐานของความผิดปกติทางพันธุกรรมมีความผิดปกติของการเผาผลาญเหล็กเพื่อให้ลำไส้เล็กดูดซับเหล็กมากเกินไปเงินฝากเหล็กในตับ, ตับ, หัวใจ, ไต ม้ามผิวหนัง ฯลฯ ทำให้เกิดการทำลายเซลล์ hyperplasia เนื้อเยื่อเส้นใยและความผิดปกติของอวัยวะแสดงผิวคล้ำ, โรคเบาหวานและโรคตับแข็ง

3, telangiectasia ตกเลือดทางพันธุกรรม (telangiectasia hemorrhagic): โรคทางพันธุกรรม autosomal ที่โดดเด่นโรคตับแข็งตับเป็นส่วนหนึ่งของโรคนี้เป็นจำนวนมากของเส้นเลือดฝอยผนังบางขยายสามารถมองเห็นได้ในเยื่อบุโพรงเยื่อหุ้มปอดของตับ

โรคตับอ่อน fibrocystic เป็นระบบเมือกหลั่งผิดปกติซึ่งอาจทำให้เกิดการแทรกซึมของตับไขมันเมือกผิดปกติขัดขวางท่อตับอ่อนยังทำให้เกิดการอุดตันท่อน้ำดีและรูปแบบโรคซิฟิลิส แต่กำเนิดนอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดตับ การทำให้แข็ง

กลไกการเกิดโรค

1 กระบวนการทางพยาธิวิทยา

มีหลายสาเหตุของโรคตับแข็งและการเกิดโรคและการเกิดโรคของมันก็แตกต่างกันบางคนมีเส้นทางผ่านไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (เช่นไวรัสตับอักเสบและไวรัสตับอักเสบพิษ) บางคนมีทางเดินตับ steatosis ตับตุ่มขนาดใหญ่ (เช่นโรคตับแอลกอฮอล์) บาง intrahepatic ในระยะยาว, cholestasis ภายนอกหรือความผิดปกติของผลตอบแทนเลือดดำตับเส้นทางที่นำไปสู่การพังผืดในพื้นที่พอร์ทัลหรือ lobules กลางโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุซึ่งทางเดินที่เกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายตับอักเสบเซลล์ตับอักเสบ กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่สัมพันธ์กันสามประการเช่นการฟื้นฟูเซลล์ตับแบบก้อนกลมและพังผืดในตับ

(1) เนื้อร้ายอักเสบของตับ: ตับอาจได้รับการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของเซลล์ตับกระจายในระยะยาวหรือซ้ำทางชีวภาพทางกายภาพทางเคมีสารเมตาบอไลท์หรือความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันและโครงสร้างตับ lobular ถูกทำลายยุบหากการอักเสบ การตายของเซลล์เนื้อร้ายยังคงดำเนินต่อไปการอักเสบของเซลล์ต่าง ๆ จะปล่อย cytokines ต่าง ๆ ส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของเมทริกซ์ extracellular โดยเฉพาะอย่างยิ่งการผลิตคอลลาเจนดังนั้นการตายของเซลล์ตับอักเสบไม่เพียง แต่เป็นปัจจัยเริ่มต้นของการเกิดและการพัฒนาของโรคตับแข็ง และตลอดกระบวนการทั้งหมดของการเกิดโรค

(2) การฟื้นฟูเซลล์ตับ: กระบวนการฟื้นฟูเซลล์ตับเป็นกระบวนการซ่อมแซมชดเชยหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ตับ แต่เนื่องจากการแตกหักหรือการยุบของนั่งร้านไฟเบอร์ตับ lobular ตับเซลล์ตับที่สร้างใหม่ไม่สามารถเจริญเติบโตได้ในโครงสร้างแบบเซลล์เดียว ก้อน hepatocyte ที่เป็นก้อนกลม (ก้อนตับที่สร้างใหม่) ที่มีเซลล์บีบกันไม่มีบริเวณพอร์ทัลรอบก้อนขาดการไหลเวียนโลหิตปกติการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ตับที่เกิดขึ้นใหม่มักจะมี steatosis หรือฝ่อก้อนปฏิรูป การบีบอัดดึงเส้นเลือดรอบ ๆ ท่อน้ำดีทำให้การไหลเวียนของเลือดถูกปิดกั้นทำให้หลอดเลือดดำพอร์ทัลดันขึ้น

(3) พังผืดในตับและการสร้าง pseudolobular: พังผืดในตับหมายถึงการเพิ่มจำนวนของเซลล์คั่นระหว่างเซลล์ (เซลล์ไขมัน, ไฟโบรบลาสต์, เซลล์เอฟเฟกต์ภูมิคุ้มกันอักเสบ ฯลฯ ) นอกเซลล์ตับและการผลิตที่มากเกินไปของส่วนประกอบคั่นระหว่างเซลล์ extracellular matrix รวมทั้งคอลลาเจน (I, III, IV, V, VI), glycoprotein (fibronectin, laminin) และ proteoglycan (chondroitin ซัลเฟต, ซัลเฟตผิว องค์ประกอบกรดไฮยาลูโรนิก) ประกอบด้วย macromolecules สามประเภทซึ่งกระจายอยู่ในตับคั่นระหว่างชั้นนอก, เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเซลล์ตับและหลอดเลือด, คอลลาเจนชนิดที่ 1 และ III มีการกระจายในพื้นที่พอร์ทัลประเภท IV ตั้งอยู่ในเส้นเลือด lobular ไซนัสด์และตับหลอดเลือดดำพอร์ทัล fibronectin, laminin และกรด hyaluronic เป็นองค์ประกอบนอกคอลลาเจนนอกเซลล์ซึ่งมีการเชื่อมต่อและแก้ไขผลกระทบและเชื่อมต่อกับคอลลาเจนในรูปแบบโครงสร้างเครือข่ายซึ่งมีผลต่อองค์ประกอบของเซลล์ตับ การแสดงออกของยีน, ตับในไวรัสตับอักเสบ, แอลกอฮอล์และสารกลางอะซีตัลดีไฮด์, ไข่ schistosomiasis, การขาดออกซิเจนหรือความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกัน, ก่อให้เกิดเฉียบพลัน, เรื้อรัง, เนื้อร้ายอักเสบ, การเปิดใช้งานระบบ mononuclear-macrophage ไซโตไคน์ต่าง ๆ เช่นปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก IL-1 ฯลฯ ทำหน้าที่ในเซลล์เก็บไขมัน, ไฟโบรบลาสต์, ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างและการหลั่งสร้างคอลลาเจนในปริมาณมาก เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของการกระจายสัดส่วนของคอลลาเจนชนิด I / III เพิ่มขึ้นและคอลลาเจนชนิดที่ 1 และคอลลาเจนชนิดที่ 4 ถูกสะสมอยู่ในช่อง Disse ซึ่งลดหรือหายไปจำนวนและขนาดของ "หน้าต่าง" ระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดไซนัส มันทำให้ความดันพอร์ทัลเพิ่มขึ้นและในเวลาเดียวกันก็เป็นอุปสรรคต่อการแลกเปลี่ยนสารอาหารระหว่างเซลล์ตับและไซนัสในตับทำให้ความเสียหายของเซลล์ตับเพิ่มขึ้นอีกทำให้เนื้อเยื่อคอลลาเจนที่สร้างขึ้นขยายออกจากบริเวณพอร์ทัล - บริเวณพอร์ทัลหรือบริเวณกลางหลอดเลือดดำ ไม่เพียง แต่ล้อมรอบก้อนตับที่สร้างใหม่ แต่ยังแบ่งส่วน lobules ตับที่เหลืออยู่ (หนึ่งหรือหลาย ๆ ) และเปลี่ยนเป็น pseudo-lobes เพื่อสร้างการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาทั่วไปของโรคตับแข็งเซลล์ตับใน pseudolobules ไม่มีระบบการไหลเวียนโลหิตปกติ ภายใต้การดำเนินการอย่างต่อเนื่องของการอักเสบก็อาจทำให้เกิดการตายของเซลล์ตับและคอลลาเจนพังผืดดังนั้นการพัฒนาซ้ำแล้วซ้ำอีกการก่อตัวของแผ่นพับเท็จมากขึ้น แผลยังคงเพิ่มขึ้นนำไปสู่ตับผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดและตับสามารถทวีความรุนแรงขึ้น

2 การจำแนกทางพยาธิวิทยา

เนื่องจากสาเหตุระดับของการอักเสบและการพัฒนาของโรคตับแข็งสามารถนำเสนอประเภททางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกันในปัจจุบันการจำแนกทางพยาธิวิทยาที่กำหนดโดยการประชุมระหว่างประเทศ Hepatobiliary ในปี 1974 ยังคงใช้ตามขนาดของก้อน, ขนาดสัณฐานวิทยา

(1) โรคตับแข็งขนาดเล็กเป็นก้อนกลม: ขนาดของก้อนค่อนข้างสม่ำเสมอโดยทั่วไป 3 ถึง 5 มม. สูงสุดไม่เกิน 1 ซม., เส้นใยมีความละเอียดและขนาดของเทียมที่เหมือนกันมากที่สุด

(2) เส้นโลหิตตีบหัวใหญ่: ก้อนจะหยาบและไม่สม่ำเสมอและเส้นผ่าศูนย์กลางโดยทั่วไป 1 ถึง 3 ซม. ก้อนหลักคือก้อนใหญ่ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางสูงสุดสามารถเข้าถึง 3 ถึง 5 ซม. ก้อนประกอบด้วยใบเล็ก ๆ หลายใบ ความกว้างของช่องว่างนั้นแตกต่างกันโดยทั่วไปกว้างกว่าและขนาดของ pseudolobules แตกต่างกันโรคตับแข็งชนิดนี้มีสาเหตุมาจากการตายของเนื้อเยื่อตับขนาดใหญ่

(3) โรคตับแข็งผสมขนาดใหญ่และขนาดเล็ก: สำหรับประเภทผสมทั้งสองข้างต้นอัตราส่วนของก้อนใหญ่และก้อนเล็ก ๆ มีความเท่าเทียมกันประมาณชนิดของโรคตับแข็งชนิดนี้ก็เป็นเรื่องธรรมดามาก

(4) โรคตับแข็งแบ่งไม่สมบูรณ์: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคตับแข็งเป็นก้อนกลมปฏิรูป, โดดเด่นด้วย fibroplasia, ขยายเข้าไปในกลีบ, แต่กลีบตับจะไม่แยกออกอย่างสมบูรณ์; เนื้อเยื่อเส้นใยสามารถล้อมรอบหลายตับ Lobules ก่อตัวเป็นก้อนกลมหลายก้อนขนาดใหญ่และการงอกในโหนกนั้นไม่ชัดเจนสาเหตุของชนิดนี้ส่วนใหญ่จะเป็น schistosomiasis ในประเทศจีน

มีตับแข็งตับจำนวน 520 รายในต่างประเทศ 58.8% ก้อนใหญ่ 12.2% ก้อนใหญ่ก้อน 9.2% ก้อนเล็กก้อนเล็ก 6.7% ก้อนเล็ก 12.2% ของประเภทผสมของก้อนขนาดเท่ากันจีนยังคงพบมากในโรคตับแข็งก้อนกลมเล็กโรงพยาบาล Tongji 51 กรณีของการชันสูตรศพโรคตับแข็ง 32 กรณีของโรคตับแข็งก้อนกลมขนาดเล็กเพียง 2 กรณีของโรคตับแข็งขนาดใหญ่เป็นก้อนกลม เหลียง Boqiang และคณะรายงาน 80 กรณีของผลการชันสูตรโรคตับแข็ง, ชนิดเล็ก ๆ ที่เป็นก้อนเล็ก ๆ 58.75%, ประเภทที่เป็นก้อนกลมขนาดใหญ่ 23.75%, ในบางกรณีการจำแนกประเภทข้างต้นไม่คงที่, โรคตับแข็งขนาดเล็กสามารถเปลี่ยนผ่านการฟื้นฟู สำหรับโรคตับแข็งเป็นก้อนกลมหรือผสมขนาดใหญ่สาเหตุมีความสัมพันธ์บางอย่างกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเช่น eosinophils ทั่วไปในโรคตับอักเสบบีโรคตับแข็ง แต่ยังอยู่ในโรคตับแข็งแอลกอฮอล์; steatosis และมัลลอรี่ร่างกายเป็นเรื่องธรรมดาในแอลกอฮอล์ โรคตับแข็งของตับก็มีให้เห็นในโรคของวิลสันด้วยเช่นกันการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายเนื้องอกสีเหลืองในโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีร่างกาย PAS-positive พบได้ในการขาดɑ1-AT

3. พยาธิสรีรวิทยา

การเปลี่ยนแปลง pathophysiological ในโรคตับแข็งมีความกว้างขวางและซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะระบบเกือบทั้งหมดในร่างกายที่นี่เฉพาะการเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนโลหิตพลศาสตร์ในช่วงโรคตับแข็งจะแนะนำ

(1) พอร์ทัล hyperemia hyperemia และ intrahepatic และ shunt ภายนอก: ภายใต้ผลกระทบระยะยาวของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่าง ๆ ตามที่อธิบายไว้ข้างต้นเนื้อเยื่อตับและเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยจะถูกทำลายและสร้างขึ้นใหม่อย่างสมบูรณ์ บีบอัดหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำตับแยกออกไปรอบ ๆ ลดการขัดจังหวะหรืออุดตันหลอดเลือดการแพร่กระจายผิดปกติและการหดตัวของเยื่อบุโพรงเยื่อบุผิวและการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เก็บไขมันในเซลล์พังผืดในช่องว่าง Disse ส่งผลให้เส้นใยคอลลาเจน การขยายตัวของหลอดเลือดก็เป็นปัจจัยสำคัญในการเพิ่มความต้านทานของระบบพอร์ทัลเมื่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลเข้าสู่ไซนัสตับมันจะซบเซาและการไหลออกของหลอดเลือดดำในตับก็จะถูกบล็อก

เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลอุดตันความแออัดอวัยวะทั้งหมดภายในระบบระบายน้ำพอร์ทัลได้รับผลกระทบเช่นความแออัดของม้ามและบวมแออัดในทางเดินอาหารและอาการบวมน้ำตับอ่อนถุงน้ำดียังมีการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันอย่างรุนแรงส่งผลกระทบต่อการทำงานของอวัยวะเหล่านี้ องศาที่แตกต่างของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้และในขณะที่โรคดำเนินไปภาวะเลือดคั่งในระดับสูงของพอร์ทัลสามารถเปลี่ยนทิศทางของการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัลและมีการไหลเวียนของเลือดตับย้อนกลับตับยังเปลี่ยนจาก การไหลเวียนของเลือดในตับและตับยังคงลดลงจาก 25% ของหัวใจปกติถึง 13%

เมื่อหลอดเลือดดำพอร์ทัลคับแคบความดันไซนัส intrahepatic เพิ่มขึ้นเพื่อให้องค์ประกอบของเหลวในไซนัสตับเข้าสู่พื้นที่ไซนัสจำนวนมากจึงก่อให้เกิดน้ำเหลืองจำนวนมากต่อมน้ำเหลืองในตับ hilar สระไคล์และทรวงอกท่อระบายน้ำทรวงอกมีขนาดใหญ่เกินไป หลอดแตกในรูปแบบน้ำในช่องท้อง chylothorax; แคปซูลตับสาขา anastomosis น้ำเหลืองรั่วไหลเข้าไปในช่องท้องจากพื้นผิวของแคปซูลตับสามารถสร้างน้ำในช่องท้องผ่านน้ำเหลืองเยื่อหุ้มปอดไหลผ่านเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มปอดที่มีผลต่อผลตอบแทนของเยื่อหุ้มปอด ของเหลว

เมื่อความดันโลหิตสูงพอร์ทัลถึงระดับหนึ่งหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่งจะมีการแบ่ง intrahepatic และภายนอก shunt นี้เป็นกลไกการชดเชยของร่างกายซึ่งเป็นความแออัดสะท้อนของระบบพอร์ทัล shunt shunt intrahepatic เป็นหลอดเลือดดำพอร์ทัลในเยื่อบุโพรง สาขาการจราจรระหว่างเส้นเลือดตับทำให้การไหลเวียนของเลือดพอร์ทัลผ่านบายพาสตับและเข้าหลอดเลือดดำตับผ่านสาขาการจราจร Shunt extrahepatic ตั้งอยู่ในสาขาการสื่อสารระบบพอร์ทัลช่องปิดมักจะขยายสาขาและเปิด การไหลเวียนของหลักประกันจะเกิดขึ้นและเป็นส่วนหนึ่งของเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลไหลเข้าไปใน Vena Cava ผ่านสาขาการจราจรและไหลกลับเข้าไปในหัวใจการไหลเวียนของหลักประกันที่พบบ่อยมีกลุ่มดังต่อไปนี้:

1 หลอดเลือดดำพอร์ทัลของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำหลอดอาหารของระบบ Vena Cava, หลอดเลือดดำ azygous และสาขาการจราจรหลอดเลือดดำระหว่างซี่โครงเปิดและขยายการก่อตัวของอวัยวะและหลอดอาหาร varices

2 หลอดเลือดดำสะดือและหลอดเลือดแดง paraumbilical ปิดหลังคลอดจะเปิดขึ้นอีกครั้งเมื่อความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัลสูงเกินไปหลอดเลือดดำในช่องท้องเข้าสู่ Vena Cava ที่เหนือกว่าและสร้าง varices สะดือและช่องท้อง

เส้นเลือดอุ้งเชิงกรานที่เหนือกว่าของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำอุ้งเชิงกรานและหลอดเลือดดำ infraorbital ของ Vena Cava เป็นหลอดเลือดดำที่ขยาย

4 มีกิ่งก้านเล็ก ๆ มากมายระหว่างหลอดเลือดดำพอร์ทัล retroperitoneal และหลอดเลือดดำ vena cava (Retzius vein) ที่ด้อยกว่า

5 พอร์ทัลหลอดเลือดดำสามารถสื่อสารกับหลอดเลือดดำไตซ้ายผ่านหลอดเลือดดำม้าม, หลอดเลือดดำในกระเพาะอาหาร, หลอดเลือดดำตับอ่อน, หลอดเลือดดำไตซ้าย

นอกจากนี้ยังมีอีกหลายพอร์ทัลหลอดเลือดดำและหลอดเลือดดำในตับโดยไม่ครอบคลุมทางช่องท้องในปีที่ผ่านมาวรรณกรรมรายงานว่านอกเหนือไปจากหลอดอาหาร, ลำไส้ varices นอกอวัยวะที่เรียกว่าเส้นเลือดขอด ectopic รวมถึงลำไส้เล็กส่วนต้น, jejunumum ileum, ลำไส้ใหญ่, ทวารหนัก, และแม้กระทั่งช่องท้อง, กระดูกเชิงกราน, กระเพาะปัสสาวะ, และช่องคลอดสามารถแบ่งออกเป็นเส้นเลือดขอดที่สำคัญที่สุดทางคลินิกคือหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร varices การแตกของเลือดออกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของตับแข็ง และสาเหตุของการเสียชีวิตเส้นเลือดขอดนอกมดลูกค่อนข้างหายากและมีการแตกและการตกเลือดในลำไส้เล็กส่วนต้นลำไส้ใหญ่และบางครั้งการตกเลือดในช่องท้องซึ่งอาจทำให้เกิดการวินิจฉัยทางคลินิก

ในตับของโรคตับแข็งที่ intrahepatic และ extrahepatic shunts ของการไหลเวียนของเลือดพอร์ทัลเพื่อให้การดูดซึมการใช้ประโยชน์การเผาผลาญของเซลล์ต่างๆและการดูดซึมการย่อยสลายและการปิดกั้นของเซลล์ Kupffer จะอ่อนแอลงอย่างเห็นได้ชัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งอัตราการดูดซึมที่สูงของตับสารที่ไม่ได้เข้าสู่หรือไหลเวียนเข้าสู่ร่างกายอย่างเป็นระบบมักจะเข้าสู่การไหลเวียนของระบบที่นำไปสู่ชุดของปรากฏการณ์ pathophysiological เช่น endotoxemia, hyperammonemia, hypercholesterolemia แบคทีเรียและเยื่อบุช่องท้องที่เกิดขึ้นเอง, กลูคาไธโอนและระดับเลือดที่เพิ่มขึ้นของเปปไทด์ในลำไส้ส่งผลให้มีการเปลี่ยนแปลงของชุดรอง pathophysiological และการยืดอายุครึ่งชีวิตของยาบางชนิด (เช่น propranolol) .

(2) ภาวะเลือดคั่งในช่องท้องและการไหลเวียนของพลังงานสูง: การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าของเหลวในร่างกายมีบทบาทสำคัญในกลไกของการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะภายใน hyperkinetic ด้วยเหตุนี้เบอนัวต์จึงเสนอสมมติฐาน shunt vasoactive มีสาร vasoactive จำนวนมากเนื่องจากอัตราการดูดซึมสูงในตับปกติสาร vasoactive เหล่านี้จะลดลงในตับในระหว่างการเกิดแผลที่ตับและการแบ่งหลอดเลือดดำพอร์ทัลและเข้าสู่ระบบไหลเวียนในปริมาณมากในปัจจุบันปัจจุบันกลูกอน, ไนตริกออกไซด์ กรดน้ำดีเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin เปปไทด์ลำไส้ vasoactive ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ prostacyclin, isoleucine, ฮิสติดีนเปปไทด์สาร P ฯลฯ โทมัสและการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าในโรคตับแข็ง บทบาทของกลูคากอนคือ 30% การศึกษาแสดงให้เห็นว่ากรดน้ำดีมีฤทธิ์ในการขยายหลอดเลือดในลำไส้เล็กในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาโรงพยาบาลตงจิมีบทบาทในการไหลเวียนของไนตริกออกไซด์ในตับแข็ง การศึกษาอย่างเป็นระบบยืนยันว่าโรคตับแข็งในหนูผลิตไนตริกออกไซด์เพิ่มขึ้นระดับไนตริกออกไซด์ในพลาสมาที่สูงขึ้นและมีความสัมพันธ์กับการปั่นจักรยานด้วยกำลังแรงสูง พารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้องและสารยับยั้งไนตริกออกไซด์สามารถปรับปรุงสถานะการไหลเวียนสูงแบบไดนามิกการศึกษายังแสดงให้เห็นว่า endotoxin อาจมีส่วนร่วมในตับโดยการกระตุ้นการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์สังเคราะห์เพิ่มการผลิตและปล่อยไนตริกออกไซด์ ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลแข็งตัว, การไหลเวียนของเลือดภายในอวัยวะภายในนอกเหนือไปจากความไวที่ลดลงของเตียงหลอดเลือดอวัยวะภายในถึงสาร vasoactive และการเป็นปรปักษ์กันของสาร vasoactive สาร vasoactive ยังมีส่วนร่วมในภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและการไหลเวียนพลังงานสูง Glucagon มีผลกระทบของการเป็นปฏิปักษ์ norepinephrine, angiotensin และ vasopressin

เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคตับแข็งในช่วงต้นไตมีการกักเก็บโซเดียมส่งผลให้ปริมาณพลาสมาเพิ่มขึ้นการมีส่วนร่วมในภาวะเลือดคั่งในช่องท้องและการไหลเวียนของพลังงานสูงการกักเก็บน้ำโซเดียมอาจเกี่ยวข้องกับกลไกต่อไปนี้:

1 ฟังก์ชั่นลดลงของตับ, ฮอร์โมน antidiuretic, aldosterone, สโตรเจนและการใช้งานอื่น ๆ ในตับจะอ่อนแอ

ใน 2 กรณีที่มีเลือดคั่งในกระแสเลือดปริมาณเลือดไม่เพียงพอส่งผลให้การหลั่งของเปปไทด์ atrial ลดลงและการสังเคราะห์ของเปปไทด์ atrial ในตับลดลง

3 การสังเคราะห์และการเปิดตัวของตับชะลอตัวลงทำให้การขยายหลอดเลือดและการลดลงของการผลิตของ bradykinin ควบคุมการไหลเวียนของเลือดในไต

4 การสังเคราะห์ไตของ prostaglandins (หลอดเลือด diastolic) ขาดและอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโซเดียมไต

การศึกษาอาร์โรโยเชื่อว่า vasodilators ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ เพื่อกระตุ้นการทำงานของไตเนื่องจากความสัมพันธ์ที่เต็มไปด้วยภาชนะต้านทานนั้นการกักเก็บน้ำโซเดียมชดเชยไตเพิ่มปริมาณพลาสมาเมื่อกลไกการชดเชยนี้ยังไม่เพียงพอในการรักษา เมื่อการไหลเวียนของโลหิตมีความเสถียรระบบ neurohormone vasoconstrictor ภายนอกจะทำงานอย่างต่อเนื่องเพื่อรักษาความดันโลหิต แต่การเปิดใช้งานระบบเป็นอันตรายต่อการทำงานของไตและอัตราการกรองการกักเก็บน้ำโซเดียมจะทำให้รุนแรงขึ้นแออัดที่ใช้งานเกี่ยวกับอวัยวะภายในและพลังงานสูง การไหลเวียนเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลในโรคตับแข็งและยังเป็นหนึ่งในสาเหตุของการคงอยู่ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและมันซ้ำเติมแบ่ง intrahepatic

(3) arteriovenous ลัดวงจรที่มีประสิทธิภาพและการลดปริมาณพลาสม่าที่มีประสิทธิภาพ: ภายใต้การกระทำของ vasodilators ไม่เพียง แต่จะขยายหลอดเลือดอวัยวะภายในจะขยายตัว แต่ยังต่อพ่วงผิวหนังและหลอดเลือดกล้ามเนื้อจะขยายตัวเพื่อให้ความต้านทานของหลอดเลือดจะลดลงปริมาณเลือดค่อนข้างไม่เพียงพอ เมื่อแข็งตัวปริมาตรของพลาสมาจะเพิ่มขึ้น แต่มันแยกได้จากเตียงของอวัยวะภายในซึ่งช่วยลดปริมาณพลาสมาที่มีประสิทธิภาพนอกจากนี้เส้นเลือดฝอยด้านหน้าของเส้นเลือดฝอยที่เปิดภายใต้การกระทำของสาร vasoactive ก่อให้เกิดการลัดวงจรของหลอดเลือดแดง arteriovenous จลนพลศาสตร์เปลี่ยนไป

1 การส่งออกของหัวใจเพิ่มขึ้น: เนื่องจากความต้านทานหลอดเลือดลดลงปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพค่อนข้างไม่เพียงพอหลอดเลือดดำส่วนกลางและความดันเลือดแดงเฉลี่ยลดลงเพื่อชดเชยความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและการส่งออกหัวใจและดัชนีการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น สั้นลงอาการทางคลินิกของอิศวรบ่น systolic ยั่วยวนกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ไม่ค่อยหัวใจไม่เพียงพอ

2 shunt arteriovenous shunt และ hypoxemia: การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดของผู้ป่วยตับแข็ง decompensated ตับมักจะพบว่าความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและความดันออกซิเจนในเลือดลดลงและ hypercapnia เกิดจาก hyperventilation สิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตของปอดในโรคตับแข็งรังสีวิทยาและการชันสูตรพลิกศพแสดงให้เห็นว่ามีการก่อตัวของ arteriovenous fistula ในปอดระหว่างโรคตับแข็งและ Martinine et al ยังคงปลูกฝังฮีสตามีในหลอดเลือดดำ พบว่าการไหลเวียนของหลอดเลือดดำในหลอดเลือดดำในปอดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและความแตกต่างของออกซิเจนของถุงลมหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้นตอนนี้เชื่อว่าภาวะขาดออกซิเจนในเลือดส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ shunt arteriovenous ในปอดและ / หรือหลอดเลือดรอบข้าง เส้นโค้งการแยกตัวออกจากแอโรบิกถูกเลื่อนไปทางขวาอัตราส่วนการกระจายตัวของปอดและต่อการกระจายตัวไม่สมดุลและอัตราการกระจายตัวของการหายใจของปอดผิดปกติ

ความผิดปกติของการไหลเวียนของปอดในโรคตับแข็ง ได้แก่ ความดันโลหิตสูงในปอดสาเหตุอาจเกิดจากการแบ่งระหว่างหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดแดงปอดทำให้สารพิษในลำไส้เช่นเอ็นโดท็อกซินฮีสตามีน ฯลฯ เพื่อเข้าสู่หลอดเลือดแดงปอด เลือดไหลเข้าสู่หลอดเลือดแดงปอดโดยตรงและอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง

3 การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของไต: ความผิดปกติของไตที่เกี่ยวข้องกับระดับของโรคตับแข็ง, การไหลของเลือดดำไต (RPF) และอัตราการกรองของไต (GFR) เป็นเรื่องปกติพร้อมกับน้ำในช่องท้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งปากแข็ง ในทั้งน้ำในช่องท้องและโรคตับพร้อมกันทั้ง RPF และ GFR ลดลงปานกลางและรุนแรงแม้ว่าการทำงานของไตจะบกพร่องอย่างรุนแรงลักษณะทางพยาธิวิทยาไม่เปลี่ยนแปลง

การไหลของเลือดในไตลดลงเป็นพื้นฐาน pathophysiological สำหรับความผิดปกติของ RPF และ GFR กลไกของการลดการไหลเวียนของเลือดในไตสามารถสรุปได้เป็น: ปริมาณเลือดหมุนเวียนไม่เพียงพอ vasoconstriction ไตไตไหลเวียนของเลือดจากเยื่อหุ้มสมองถึงไขกระดูก

การป้องกัน

การป้องกันโรคตับแข็ง

สาเหตุของโรคตับแข็งนั้นมีความซับซ้อนและพบบ่อยที่สุดคือไวรัสตับอักเสบจากเชื้อไวรัสตับอักเสบจีนมีอุบัติการณ์ของโรคไวรัสตับอักเสบสูงในประเทศจีนดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันโรคตับอักเสบจากเชื้อไวรัส ทั้งหมดเป็นมาตรการสำคัญในการควบคุมการดื่มโภชนาการที่เหมาะสมและหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ทำลายตับนอกจากนี้ควรสังเกตว่าผู้ป่วยโรคตับแข็งที่พบควรได้รับมาตรการป้องกันที่เหมาะสมเช่นการลดความเข้มของแรงงานที่เหมาะสมการป้องกันภาวะแทรกซ้อน และยืดอายุ

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนจากโรคตับแข็ง ภาวะแทรกซ้อน, โรคสมองจากตับ, ภาวะช็อก, ดีซ่าน

โรคตับแข็งจากตับมักเสียชีวิตเนื่องจากภาวะแทรกซ้อน

1. โรคสมองจากตับ

2, มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน: โรคตับแข็งมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนเนื่องจากหลอดอาหารแตก varices กระเพาะอาหาร แต่ควรพิจารณาว่ามีความซับซ้อนด้วยแผลในกระเพาะอาหารมีเลือดออกเฉียบพลันโรคกระเพาะกรดกัดกร่อน, cardia ฉีกขาดโรคและเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร เลือดออก variceal ของเส้นเลือดขอดส่วนใหญ่เกิดจากบาดแผลอาหารหยาบและยากขึ้นหรือเชิงมุมหลอดอาหารถูกกัดเซาะโดยกรดไหลย้อนอาเจียนรุนแรงและอื่น ๆ hematemesis และอุจจาระสีดำหากปริมาณของเลือดที่มีขนาดเล็กเพียงอุจจาระสีดำถ้า การตกเลือดจำนวนมากอาจทำให้เกิดการช็อกในกรณีของภาวะตับขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนการทำงานของตับมักเสื่อมโทรมการตกเลือดทำให้เกิดการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาซึ่งอาจนำไปสู่การก่อตัวของน้ำในช่องท้อง โรคสมองทางเพศยังสามารถนำไปสู่ความตายและม้ามบวมดั้งเดิมสามารถลดลงหรือไม่สามารถเข้าถึงได้แม้หลังจากการตกเลือด

3 การติดเชื้อ: เนื่องจากการลดลงของฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันของร่างกาย hypersplenism และการจัดตั้งหลักประกันการไหลเวียนระหว่างหลอดเลือดดำพอร์ทัลเพิ่มโอกาสของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคบุกรุกร่างกายมันเป็นเรื่องง่ายที่จะพร้อมกันกับการติดเชื้อต่างๆเช่นโรคหลอดลมอักเสบปอดบวมวัณโรควัณโรค เยื่อบุช่องท้องหลักติดเชื้อทางเดินน้ำดีและแบคทีเรียแกรมลบแบคทีเรียเยื่อบุช่องท้องหลักหมายถึงเยื่อบุช่องท้องอักเสบเฉียบพลันของช่องท้องอักเสบในช่องท้องของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งอุบัติการณ์ 3% ถึง 10% ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในจำนวนมาก ผู้ป่วยที่มีน้ำในช่องท้องส่วนใหญ่เกิดจาก Escherichia coli เหตุผลคือ phagocytosis ของเซลล์ phagocytic อ่อนแอในระหว่างโรคตับแข็งแบคทีเรียในลำไส้จะแพร่กระจายผิดปกติเข้าสู่ช่องท้องผ่านผนังลำไส้และแบคทีเรียสามารถเปลี่ยนแปลงได้เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของหลอดเลือดในและนอกตับ การติดเชื้อที่เกิดจากการไหลเวียนของหลักประกันหรือการรั่วไหลของน้ำเหลืองของแบคทีเรียจากต่อมน้ำเหลือง subcapsular หรือตับ hilum เข้าไปในช่องท้อง, อาการทางคลินิกของไข้, ปวดท้อง, การขยายช่องท้อง, ผนังช่องท้องอ่อนโยนและการฟื้นตัวที่เพิ่มขึ้น Ascites เป็นขุ่นและเป็นสารหลั่งหรือระหว่างสารหลั่งและการรั่วไหลวัฒนธรรมน้ำในช่องท้องสามารถเจริญเติบโตของแบคทีเรียและผู้ป่วยบางคนไม่มีอาการปวดท้องและมีไข้ ประจักษ์เป็นความดันเลือดต่ำหรือช็อกน้ำในช่องท้องทนไฟและความล้มเหลวตับก้าวหน้า

4, โรคตับและไต: โรคตับแข็งกับน้ำในช่องท้องทนไฟล้มเหลวในการรักษาอย่างเหมาะสมหรือประสิทธิภาพที่ไม่ดีมีแนวโน้มที่จะโรคตับและไตโดดเด่นด้วย oliguria หรือปัสสาวะไม่มี hyponatremia และโซเดียมต่ำไตโดยไม่ต้องใช้อุปกรณ์ การเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพนั้นเรียกว่าการทำงานของไตวายและการเกิดโรคนั้นไม่ชัดเจนอย่างสมบูรณ์ผลการวิจัยพิสูจน์ว่า:

(1) อัตราการกรองของไตและการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงตามลำดับ 20 ~ 50ml / นาที (ปกติ 120ml / นาที) และ 250 ~ 500ml / นาที (ปกติ 600ml ~ 800ml / นาที)

(2) การไหลเวียนของเลือดในไตของผู้ป่วยโรคตับถูกแจกจ่ายซ้ำการทดสอบ p-amino hippuric acid (PAH) แสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของเลือดไขกระดูกไตนั้นมากกว่าเทคนิคเยื่อหุ้มสมองไตและไตได้รับการพิสูจน์ด้วยเทคนิค 133Xe elution การไหลเวียนของเลือดในเยื่อหุ้มสมองไตของกลุ่มอาการจะลดลง, หลอดเลือดแดง interlobular และหลอดเลือดแดงส่วนโค้งใกล้เคียงเป็น vasospasm และหลอดเลือด angiographic เป็นปกติอย่างสมบูรณ์หลังจากผู้ป่วยรายเดียวกันเสียชีวิต

(3) การปลูกถ่ายไตสามารถทำได้ในไตของผู้ป่วยที่มีอาการของโรคตับและการทำงานของไตหลังจากการปลูกถ่ายกลับคืนมาอย่างสมบูรณ์การทำงานของไตของผู้ป่วยที่มีโรคตับจะได้รับการฟื้นฟูอย่างสมบูรณ์หลังจากการปลูกถ่ายตับ มันย้อนกลับได้

ในปีที่ผ่านมามีการศึกษาเพิ่มเติมของโรคตับพบว่ากลไกส่วนใหญ่เกิดจากการลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพที่เกิดจากโรคตับแข็งน้ำในช่องท้องลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงของอัตราการกรองไตและไตวายทำงาน ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการลดการไหลเวียนของเลือดในไตรวมถึง: 1 ระบบ renin-angiotensin: ในช่วงเวลาที่ decompensated ของโรคตับแข็งเนื่องจาก hypovolemia ที่มีประสิทธิภาพและการทำงานของไตลดลงการเปิดใช้งานของระบบ renin-angiotensin การยับยั้ง inrogen ที่ลดลง, ระดับ angiotensin ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้น, vasoconstriction ของไต, อัตราการกรองของไตลดลง, 2 ระบบ kallikrein-kinin: การสังเคราะห์ช้าและการสังเคราะห์ของไต เปปไทด์สามารถมีส่วนร่วมในการควบคุมการไหลเวียนของไตและการทำงานของไตในโรคตับแข็ง vasoconstriction เยื่อหุ้มสมองไตเกิดขึ้นเนื่องจากการไม่สามารถของ kinins ในรูปแบบ 3 Prostaglandins และ thromboxane: Prostaglandins สังเคราะห์โดยไตสามารถลดการเก็บโซเดียมและไนโตรเจนในเลือด อาการในขณะที่ thromboxane อยู่ตรงข้ามกับ prostaglandin, กับ vasoconstriction, ในโรคตับแข็งที่มีภาวะไตขาดเลือด, การสังเคราะห์ prostaglandins ในไตลดลง, ทำให้ thromboxane และแถวหน้า อัตราส่วนที่ผิดปกติของ E2 ก่อให้เกิด hemodynamics ผิดปกติในไตลดการไหลเวียนของเลือดในไตการเสื่อมสภาพของการทำงานของไต 4 leukotrienes: โรคตับแข็ง, leukotrienes ถูกขับออกมาโดยการขับถ่ายของน้ำดีและขับออกโดยไต; Endotoxemia ทำให้เกิดการปลดปล่อย macrophage ของปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกเพื่อเพิ่มการผลิต leukotriene ผลิตภัณฑ์ cysteinyl leukotriene เหล่านี้ทำให้เกิด vasoconstriction ไตไหลเวียนของเลือดในไตและอัตราการกรองของไตลดลง

อาการทางคลินิก: โรค Hepatorenal เกิดขึ้นในโรคตับแข็ง decompensated และมักจะมี hypoproteine ​​mia, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและน้ำในช่องท้องสูงเก็บโซเดียมรุนแรงมักจะมาพร้อมกับดีซ่านมักเกิดขึ้นในจำนวนมากของยาขับปัสสาวะหรือระบบทางเดินอาหาร หลังจากมีเลือดออกและน้ำในช่องท้องผู้ป่วยที่มีโซเดียมต่ำ hypokalemia และ encephalopathy ตับมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีโรคไตอักเสบหรือ pyelonephritis, oliguria หรือ anuria เกิดขึ้นการตรวจปัสสาวะเป็นประจำเกือบจะผิดปกติและความเข้มข้นของปัสสาวะเป็นเรื่องปกติ ไม่มีโซเดียมในปัสสาวะการทดสอบปริมาณน้ำมักมีปัญหาในการปัสสาวะปัสสาวะลำบากเนื่องจากไนโตรเจนในปัสสาวะเกิดจากขาดปัสสาวะและในที่สุดเกิด uremia

5 น้ำในช่องท้อง: คนปกติมีจำนวนเล็กน้อยของของเหลวในช่องท้องประมาณ 50ml เมื่อปริมาณของเหลวมากกว่า 200ml เรียกว่าน้ำในช่องท้องน้ำในช่องท้องเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคตับแข็ง decompensated กลไกของมันมีทฤษฎีคลาสสิกทฤษฎีล้นและ ทฤษฎีการขยายหลอดเลือดรอบนอก

(1) ทฤษฎีคลาสสิก: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามทฤษฎีการเติมไม่เพียงพอส่วนใหญ่เนื่องจากความแตกต่างของแรงดันออสโมติกคอลลอยด์ระหว่างพลาสม่าและน้ำในช่องท้องและความสมดุลระหว่างเส้นเลือดฝอยพอร์ทัลและความแตกต่างของความดัน

1 ปริมาณเลือดลดลงในการไหลเวียนโลหิตทำให้ renin, aldosterone ผลิตมากเกินไปน้ำและการกักเก็บโซเดียม

2 การชุบแข็งช่วยลดการสังเคราะห์อัลบูมินซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ

3 ประตูหลอดเลือดดำและความดันไซนัสเพิ่มขึ้นทำให้ความดันเพิ่มขึ้น

4 เมื่อความแตกต่างของความดันระหว่างไซนัสเพิ่มขึ้นในตับของเหลวจะไหลจากไซนัสตับไปสู่ช่องว่างของ Disse ทำให้เกิดน้ำเหลืองมากเกินไป

5 หลังจากการก่อตัวของน้ำในช่องท้องเนื่องจากการลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพ renin, angiotensin II และ aldosterone มีการผลิตมากเกินไปทำให้เกิดการกักเก็บน้ำและโซเดียม

6 baroreceptors ตื่นเต้น norepinephrine เพิ่มขึ้นประสาทเห็นใจ vasopressin เพิ่มขึ้นเพิ่มการเก็บโซเดียม

(2) ทฤษฎีล้น: ส่วนใหญ่เป็นเพราะความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเปิดใช้งานเส้นใยประสาทที่อุดมสมบูรณ์และ baroreceptors รอบไซนัสที่เพิ่มการตอบสนองของไตและไตเส้นประสาทไตการเก็บโซเดียมปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นในระบบและการรั่วไหลของของเหลวจากอวัยวะภายใน

(3) ทฤษฎีการขยายตัวของหลอดเลือดรอบนอก: ผู้ป่วยโรคตับแข็งมีเส้นเลือดพอร์ทัลที่รุนแรงความดันโลหิตสูงไซนัสและรัฐแบบไดนามิกสูงซึ่งมีลักษณะโดยความดันโลหิตลดลงปริมาณเลือดสูง, การเต้นของหัวใจสูงและความต้านทานของหลอดเลือดลดลง ทำให้เกิดความไม่สมดุลของปริมาณเลือดและปริมาตรของหลอดเลือด, การเปิดใช้งานการสะท้อนกลับของระบบ renin-angiotensin-aldosterone, การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ, การผลิต ADH ที่เพิ่มขึ้น, การกักเก็บน้ำและโซเดียม, การผลิตน้ำเหลืองมากเกินไปในตับและอวัยวะภายใน ของเหลวไหลเข้าสู่ช่องท้อง

6, โรคมะเร็งตับระยะแรก: โรคตับแข็งเป็นเรื่องง่ายที่จะซับซ้อนโดยมะเร็งตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคตับแข็งหลังตับอักเสบในปีที่ผ่านมาไวรัสตับอักเสบบีได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุของมะเร็งตับโดยตรงอัตราอุบัติการณ์ 9.9% ~ 39.2% มะเร็งตับเกิดขึ้นบนพื้นฐานของโรคตับแข็งเช่นการขยายตับที่มีความก้าวหน้าทางการแพทย์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นของท้องถิ่นและการเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วของน้ำในช่องท้องหรือน้ำในช่องท้องเป็นเลือดสภาพที่เสื่อมลงอย่างรุนแรงอาการตัวเหลืองจะรุนแรงขึ้น Alpha-fetoprotein (ɑ-FP),> 200ng / ml ควรถูกสงสัยว่าเป็นมะเร็งตับและควรสังเกตแบบไดนามิกเช่นการเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ และไม่สามารถวินิจฉัยภาวะที่ดีขึ้นได้ɑ-FP ยังสามารถเพิ่มขึ้นในโรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานอยู่ สภาพดีขึ้นและลดลง, การสแกน radionuclide ในตับ, อัลตร้าซาวด์, CT, ฯลฯ ทำให้การวินิจฉัยโรคมะเร็งตับ, การตรวจชิ้นเนื้อตับเพื่อหาเซลล์มะเร็งตับเป็นพื้นฐานที่น่าเชื่อถือที่สุดสำหรับการวินิจฉัย

อาการ

อาการของโรคตับแข็ง อาการที่ พบบ่อย โรค ตับใบหน้าสิวตับล้มเหลวตับบนใบหน้าและไตซินโดรมน้ำในช่องท้องทนไฟโรคตับแคปซูลความผิดปกติของจุลภาคจุลภาคหมุนเวียนดีซ่าน

ในประเทศจีนเพศชายอายุ 20 ถึง 50 เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นอุบัติการณ์ของผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวมีความสัมพันธ์กับโรคไวรัสตับอักเสบ (ชนิด B, ประเภท C) และการติดเชื้อพยาธิบางชนิด

การเริ่มต้นและระยะเวลาของโรคตับแข็งมักจะช้าลงและอาจถูกซ่อนอยู่เป็นเวลาหลายปี (เฉลี่ย 2 ถึง 5 ปี) ผู้ป่วยจำนวนมากกำลังเข้ารับการตรวจร่างกายหรือโลหิตไหลกะทันหันเนื่องจากหลอดอาหารหรือ laparotomy สำหรับโรคอื่น ๆ แม้เมื่อมีการวินิจฉัยการชันสูตรศพ

1 อาการทั่วไป

อ่อนเพลียเมื่อยล้าเป็นหนึ่งในอาการเริ่มแรกซึ่งเกี่ยวข้องกับระดับของกิจกรรมโรคตับสาเหตุของความเหนื่อยล้าอ่อนแอและขาดแคลอรี่ในการสูญเสียความอยากอาหารและความผิดปกติของการเผาผลาญกลางเช่นน้ำตาลโปรตีนและไขมันและการขาดพลังงานความร้อน เมื่อการขับถ่ายของน้ำดีไม่ราบรื่นการลดลงของ cholinesterase ในเลือดส่งผลกระทบต่อการทำงานทางสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อประสาทและการเปลี่ยนแลคเตทให้กลายเป็นไกลโคเจนในตับและการสะสมของกรดแลคติคหลังจากการทำงานของกล้ามเนื้อ การย่อยอาหารในทางเดินอาหารและการดูดซึมผิดปกติและการลดการสังเคราะห์อัลบูมินในร่างกายความร้อนต่ำอาจเกิดจากเนื้อร้ายของตับ, กิจกรรมการอักเสบหรือเอ็นโดท็อกซินที่ผลิตโดยแบคทีเรียในลำไส้ผ่านการไหลเวียนของหลักประกัน นอกเหนือจากการดำรงชีวิตนอกเหนือไปจากตับไม่สามารถยับยั้งฮอร์โมนที่เกิดจากความร้อนเช่นการลดฮอร์โมนเพศชายในปัสสาวะ

2 อาการทางเดินอาหาร

มักจะสูญเสียความอยากอาหารหรือมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้อาเจียนท้องอืดท้องเสียและอาการอื่น ๆ และความผิดปกติของตับและความดันโลหิตสูงพอร์ทัลทำให้เกิดความแออัดสะท้อนระบบทางเดินอาหารและการหลั่งและการหลั่งและความผิดปกติของการดูดซึม

(1) หลอดอาหาร varices, เส้นเลือดขอด: สามารถทำให้เกิดการตกเลือดจำนวนมากซึ่งเป็นเรื่องธรรมดามากในหลอดอาหาร varices มีเลือดออกประจักษ์เป็นอาเจียนจำนวนมากของเลือดสีแดงสดใสและอุจจาระสีดำเลือดออกมักจะรวดเร็วผู้ป่วยสามารถตกตะลึงหรือตาย เมื่อมีเลือดออกจำนวนมากสามารถถ่ายอุจจาระเป็นเลือดได้เลือดออกในอุ้งเชิงกรานก็จะเป็นเลือด แต่มันก็เป็นของหายาก

(2) แผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร: มักจะมีภาวะแทรกซ้อนของโรคตับแข็งที่เกิดจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเรียกว่าพอร์ทัลความดันโลหิตสูงในกระเพาะอาหาร, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลที่เกิดจากเยื่อบุกระเพาะอาหารและเส้นเลือด submucosal (รวมถึงเส้นเลือดฝอย, หลอดเลือดและ venules) การขยายตัวทั่วไป, การบิดเบือน, การก่อตัวของ arteriovenous ลัดวงจรและ hemangioma, submucosal หลอดเลือดดำ arterialization, คุณสมบัติการส่องกล้องของ erythema คั่ง, "ป้ายโมเสค" หรือ "งูผิวสัญญาณ", โดยทั่วไปใน hyperemia กระจาย, บนพื้นฐานของอาการบวมน้ำมีผื่นแดงกระจายอยู่ตรงกลางเห็นได้ชัดว่าสีแดงรอบ ๆ จางหายไปความแตกต่างระหว่างสีแดงและสีขาวมีความสำคัญเขตแดนที่ชัดเจนและบางคนมีการเปลี่ยนแปลงเหมือนแมงมุมที่เห็นได้ชัด หรือแผลเล็ก ๆ อาจทำให้เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนมีเลือดออกมากกว่าปกติในหลอดอาหารมีเลือดออก varices อาจมีอาเจียนสีน้ำตาลและอุจจาระสีดำ

(3) แผลในกระเพาะอาหาร: ในผู้ป่วยโรคตับแข็งมีกรณีมากกว่าคนปกติมีรายงานว่าอัตราการเกิดโรคคือ 18.6% และ 17.7% ในการชันสูตรพลิกศพทางคลินิกและแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นมากกว่าแผลในกระเพาะอาหาร :

1 ฮิสทิดีนในอาหาร decarboxylated ในรูปแบบฮีสตามีนล้างพิษในตับฟังก์ชั่นการล้างพิษในตับแข็งตับฮิสตามีหลั่งในหลอดเลือดดำพอร์ทัลหลังจากการก่อตัวของการไหลเวียนของหลักประกัน serotonin โดยไม่ต้องตับ การยับยั้งการทำงานโดยตรงในระบบไหลเวียนและเพิ่มการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร

2 ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลระบบทางเดินอาหารส่วนบน submucosal เส้นเลือดและ telangiectasia แออัดที่เกิดจากความผิดปกติของเยื่อเมือกจุลภาค microcirculatory เยื่อเมือกความผิดปกติของการเผาผลาญเนื้อร้ายเยื่อเมือกของเซลล์ก่อตัวของการพังทลายของเลือดออกในกรณีที่รุนแรง

3 โรคตับแข็งมักจะมาพร้อมกับ endotoxemia การดูดซึมในลำไส้ของ endotoxin ผ่านการไหลเวียนของหลักประกันในการไหลเวียนของระบบการทำให้รุนแรงขึ้นของการทำลายของอุปสรรคเยื่อเมือกและแผลและมีเลือดออกในทางเดินอาหาร

4 การจัดเก็บสารพิษในกลุ่มอาการของโรคตับจึงทำลายกำแพงเยื่อเมือกโดยตรง

5 การติดเชื้อเป็นแผลปัจจัยความเครียดการส่องกล้องฉุกเฉินรายงานว่าผู้ป่วยโรคตับแข็งที่มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนเกิดจากการอุดตันของหลอดอาหาร varices คิดเป็น 24% ถึง 41% มีเลือดออกแตก variceal คิดเป็น 45% ถึง 76%

(4) กรดไหลย้อน esophagitis: ผู้ป่วยที่มีน้ำในช่องท้องเนื่องจากความดันในช่องท้องเพิ่มขึ้นทำให้น้ำย่อยไหลกลับเข้าไปในหลอดอาหารการพังทลายของการอักเสบเยื่อบุหลอดอาหารที่เกิดจากการแตกหลอดอาหารและมีเลือดออก

(5) ท้องเสีย: ค่อนข้างบ่อยส่วนใหญ่สำหรับอุจจาระไม่ได้รูปแบบเนื่องจากอาการบวมน้ำที่ผนังลำไส้ malabsorption (ไขมันตาม), การขาดไนอาซิน

(6) การติดเชื้อทางเดินน้ำดี, โรคนิ่ว: โรคตับแข็งรวมกับโรคนี้จะสูงกว่าที่ไม่ใช่โรคตับแข็ง, การติดเชื้อทางเดินน้ำดีส่วนใหญ่จะติดเชื้อไวรัสเรื้อรังโรคนิ่วเกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรังหลั่งม้ามของ hemolysin และการติดเชื้อทางเดินน้ำดี และการก่อตัวของหินแคลเซียมบิลิรูบิน

3. ประสิทธิภาพของการขาดสารอาหาร

การสูญเสียน้ำหนัก, โรคโลหิตจาง, การขาดวิตามินต่างๆเช่นตาบอดกลางคืน, ผิวหยาบ, keratosis ของรูขุมขน, ลิ้นเรียบ, Cheilitis เชิงมุม, การอักเสบ scrotal, ผิวหนังอักเสบ seborrheic, ซีดหรือ sparse, โรคประสาทอักเสบหลาย

4 ประสิทธิภาพของระบบเลือด

ภาวะเลือดออกเป็นเรื่องปกติมากขึ้นเกิดจากการขาดปัจจัยการแข็งตัวและ hypersplenism ของการทำงานของม้ามทำให้เกิดเลือดออกในจุดหรือกลากในเยื่อบุผิวหนังจมูกมีเลือดออกเหงือกมีเลือดออกผู้หญิงมักจะมี menorrhagia, hyperfunction ม้ามยับยั้งการผลิตเซลล์เม็ดเลือด บทบาทและความเสียหายต่อเซลล์เม็ดเลือดเพิ่มขึ้น, สีแดง, เซลล์เม็ดเลือดขาวและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรคโลหิตจางอาจเกิดจากเหล็ก, กรดโฟลิกและการขาดวิตามินบี 12, โรคโลหิตจาง hemolytic อาจเกิดจาก hypersplenism, รุนแรง, ทางคลินิกยากที่จะระบุ นอกจากนี้ยังสามารถรวมกับโรคโลหิตจาง aplastic และโรคเลือด (thrombocytopenia, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดสความัสเฉียบพลัน, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง lymphocytic และโรคอีแวนส์)

การตรวจไขกระดูกสามารถช่วยจำแนกโรคโลหิตจางต่าง ๆ ได้อาจมีการแพร่กระจายของพลาสมาเซลล์ในระดับน้ำตาลในเลือดสูง, ไขกระดูกไขกระดูกที่มีการเคลื่อนไหวในตับวายเรื้อรัง, และฮีโมไซเดอร์ส่วนเกินในไขกระดูกของผู้ป่วย อาจมีภาวะโลหิตจางของเซลล์เม็ดเลือดแดง

5 ประสิทธิภาพการหายใจ

การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแสดงให้เห็นว่าประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคตับแข็ง decompensated ได้ลดความอิ่มตัวของออกซิเจนลดความดันออกซิเจนบางส่วนและผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งโดยไม่มีโรคหัวใจหลักปอดมีออกซิเจนในหลอดเลือดไม่เพียงพอเนื่องจากความผิดปกติของหลอดเลือดในปอด ความดันโลหิตสูง, ตัวเขียว, ถูกคอและกลุ่มอาการอื่น ๆ เรียกว่ากลุ่มอาการของโรคตับ (hepatopulmonary syndrome) อาการทางคลินิกหลักของโรคตับแข็งชนิดที่มีอาการตัวเขียว, ตัวถูกคอ, กลไกส่วนใหญ่เกิดจาก shunt ขวาจากซ้าย เสมหะและเยื่อหุ้มปอดแมงมุมไรสามารถทำให้เลือดดำไหลเข้าสู่หลอดเลือดดำในปอดโดยตรงโดยไม่ต้องแลกเปลี่ยนแก๊สผู้ป่วยมีอาการตัวเขียว, ออกซิเจนและออกซิเจนชัดเจนการแก้ไขโรคนี้สามารถวินิจฉัยโดย echocardiography สองมิติ Cyanine green (ICG) เป็นยาที่กำลังพัฒนาเมื่อมันถูกกวนด้วย saline ทางสรีรวิทยาสามารถสร้าง microbubbles เมื่อฉีดจากหลอดเลือดดำส่วนปลายมันจะพัฒนาขึ้นในหัวใจด้านขวาของคนปกติเท่านั้นฟองจะไม่ปรากฏในหัวใจด้านซ้ายเมื่อมี pulmonary arteriovenous shunt การพัฒนา atrial ล่าช้าซ้ายสแกน 99mTc-MAA radionuclide ยังมีความหมายสำหรับการวินิจฉัยของ intrapulmonary shunt เนื่องจากเส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ยของอัลบูมินโพลิเมอร์คือ 20 ~ 60μmจับโดยเส้นเลือดฝอยถุงหลังจากการฉีด ไม่สามารถปรากฏนอกปอดเมื่อการสแกนปอดพิเศษพบ 99mTc-MAA สะสมก็ถือได้ว่ามี shunt arteriovenous นอกจากนี้การแบ่งการทำงานของปอด arteriovenous ยังเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโรคตับ ปัจจัยที่อาจเพิ่มขึ้นของการส่งออกการเต้นของหัวใจและการขยายตัวของปริมาตรของหลอดเลือดนั้นสัดส่วนของ vasodilator และ vasoconstrictor ในปอดผิดปกตินั้น vasoconstriction ปอด hypoxic และการก่อตัวของหลักประกันจากเส้นเลือดพอร์ทัลไปยังเส้นเลือดในปอดและจำนวนมากของน้ำในช่องท้อง การเพิ่มความจุปอดและการลดลงของความจุปอดยังเป็นสาเหตุของการลดความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด

6 ประสิทธิภาพของผิวหนัง

อาจมีอาการดีซ่านเลือดบิลิรูบินมากกว่า 17.1 ~ 51.3μmol / L อาจเกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตก แต่ส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของเซลล์ตับในบิลิรูบินไม่สามารถถ่ายได้หรือไม่สามารถรวมกันขับถ่าย ฯลฯ หากเซลล์ตับมี การอักเสบและเนื้อร้ายดีซ่านลึกมากถึง 68.4 ~ 85.5μmol / L และสูงถึง342.0μmol / ลิตร

(1) แคโรทีเมีย: เมื่อปกติเซลล์ตับสามารถแปลงแคโรทีนให้เป็นวิตามินเอได้เนื่องจากความผิดปกติของตับเมื่อรับประทานผลไม้หรือผักแคโรทีนอยด์แคโรทีเมียมผิวหนังปาล์ม จุดศูนย์กลางของเท้าเป็นสีเหลือง

(2) ไรเดอร์: รูปร่างของไรเดอร์ทั่วไปคือ 3 ถึง 5 มม. ในสันกลางและเส้นผ่านศูนย์กลางโดยรอบคือ 2 ถึง 3 มม. ซึ่งเรียกว่าร่างกายอุณหภูมิของร่างกายสูงกว่าพื้นที่โดยรอบ 3 ° C โดยรอบเป็นเครือข่ายหลอดเลือดที่เรียกว่ากรงเล็บ หากกิ่งก้านขยาย 20 เท่าจะเห็นได้ว่ามีกิ่งก้านเล็ก ๆ 6 ถึง 7 ตัวไรแมงมุมนั้นมีขนาดและความหลากหลายแตกต่างกันขนเริ่มต้นนั้นมีขนาดเพียง 1 มม. มีลักษณะเป็นสีแดงสดและทิศทางการไหลของเลือดมาจากส่วนกลาง ปลายของเข็มถูกกดไปที่ร่างกายและเครือข่ายหลอดเลือดโดยรอบจะหายไปศูนย์กลางของแมงมุมขนาดใหญ่อาจมีจังหวะและการวินิจฉัยสามารถยืนยันได้โดยการคลำ

ความชอบของไรเดอร์คือใบหน้า, คอ, ชิ้นส่วนมือ, ตามด้วยหน้าอก, แขน, หลัง, ฯลฯ ไม่ค่อยพบในริมฝีปาก, หู, เตียงเล็บ, เยื่อเมือก; พบน้อยกว่าภายใต้สะดือ, ไม่ชัดเจน, ไรไรแมงมุมเป็นเรื่องปกติ ผู้หญิงสามารถเกิดขึ้นได้ แต่ถ้าพวกเขามีขนาดใหญ่พวกเขาส่วนใหญ่เกิดจากโรคตับในผู้ป่วยชายไรเดอร์มีการวินิจฉัยโรคตับมากขึ้น

(3) ปาล์มตับ: โดยทั่วไปในขนาดของปลาที่ผิวเป็นสีแดงน้ำหนักของปลายนิ้วแต่ละนิ้วหรือแม้กระทั่งฝ่ามือของหัวใจเป็นสีแดงเพราะชิ้นส่วนเหล่านี้ของการเคลื่อนไหวที่ anastomosis หลอดเลือดดำมีความเข้มข้นมากขึ้นประสิทธิภาพเดียวกันยังสามารถปรากฏในไขข้ออักเสบ โรคข้ออักเสบและการตั้งครรภ์

(4) telangiectasia: หลักการเหมือนกับไรแมงมุมซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ใบหน้าและแขนขาตอนล่างซึ่งเป็นกิ่งบางและมีสีแดงสด

(5) เล็บ: อาจมีจังหวะสีขาว (บรรทัด Muehrcke) เทอร์รี่ได้อธิบายเล็บสีขาวสำหรับโรคตับแข็ง

(6) ใบหน้าของโรคตับ: สีใบหน้าสีดำมากขึ้นน่าเบื่อและน่าเบื่ออาจเกิดจากต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหรือตับไม่สามารถเผาผลาญฮอร์โมนกระตุ้น melanocyte นอกเหนือไปจากใบหน้าเนื้อปาล์มและริ้วรอยผิวยังสามารถมีเม็ดสี ความสงบ

7 ระบบต่อมไร้ท่อ

ความผิดปกติของประจำเดือนหญิง, ความใคร่ชาย, ความอ่อนแอ, ลูกอัณฑะฝ่อและหน้าอกชาย

8, การเผาผลาญน้ำตาล

โรคตับแข็งที่เป็นเบาหวานมีค่าสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคตับแข็งและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นได้เมื่อความเสียหายของการทำงานของตับรุนแรงและการรับประทานสามารถบรรเทาได้

9 การเผาผลาญอิเล็กโทรไล

(1) โพแทสเซียมต่ำ: ปรากฏการณ์ที่พบบ่อยของโรคตับแข็งเพิ่ม aldosterone ง่ายที่จะทำให้โพแทสเซียมแอพลิเคชันของยาขับปัสสาวะมักจะทำให้เกิดความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลและผลิต hypokalemia ถ้าอาเจียนท้องเสียอาจทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมท่อไต หน้าที่ของการดูดซึมโพแทสเซียมนั้นแย่และความสามารถในการดูดซับโซเดียมนั้นแข็งแกร่งเมื่อมีการเป็นพิษของด่างมันมีอยู่แล้วในภาวะขาดโพแทสเซียมอย่างรุนแรงท่อไตยังสามารถแยกโพแทสเซียมจำนวนมากซึ่งจะเพิ่มค่าความชัน pH ภายในและภายนอกเซลล์ การแลกเปลี่ยน H ภายนอกทำให้ค่า pH ในเซลล์ลดลงซึ่งน่าจะทำให้เกิดการดูดซึมของแอมโมเนียและทำให้เกิด encephalopathy ในตับ

(2) โซเดียมต่ำ: อาการบวมน้ำและน้ำในช่องท้องอาจทำให้เกิดภาวะ hyponatremia เจือจางแอพลิเคชันของยาขับปัสสาวะสามารถทำให้เกิดภาวะขาดโซเดียม hyponatremia ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อยของโรคตับแข็ง

10 ตับและม้าม

ขนาดความแข็งและความเรียบของตับและม้ามในโรคตับแข็งจะแตกต่างกันไปตามสภาพของโรคลักษณะของตับและการแทรกซึมของไขมันในตับมีความสัมพันธ์กับระดับของการฟื้นฟูของเซลล์ตับและการหดตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ความแข็ง, 1 ถึง 3 ซม. ภายใต้ซี่โครง, แคบลงที่ปลาย, แข็ง, ก้อนผิว, ขอบคม, ไม่สามารถสัมผัสใต้กระดูกซี่โครง, สามารถสัมผัสได้ภายใต้ xiphoid, โดยทั่วไปไม่มีความอ่อนโยน, หากมีการอักเสบ, อาจมีความอ่อนโยน, ส่วนใหญ่ ผู้ป่วยที่มีม้ามโตซึ่งสามารถสัมผัสได้ภายใต้ซี่โครงโดยทั่วไปมันเป็นมากกว่า 2 ซม. ในระยะสูงอาจขยายสะดือแบนบางครั้งมันเป็นม้ามไม่มีความอ่อนโยนและพื้นผิวเรียบถ้ามีการอักเสบรอบเส้นเลือดอุดตันม้ามหรือม้าม

11 น้ำในช่องท้อง

การปรากฏตัวของน้ำในช่องท้องมักจะบ่งชี้ว่าโรคตับแข็งได้ก้าวเข้าสู่ช่วงปลายมันคือการรวมตัวของ decompensation ก่อนที่จะมีน้ำในช่องท้อง, การขยายช่องท้องมักจะเกิดขึ้นและน้ำในช่องท้องจะค่อยๆปรากฏขึ้นในระยะสั้น การติดเชื้อลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำพอร์ทัลการผ่าตัด ฯลฯ

12 ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มปอด

น้ำในช่องท้องผู้ป่วยที่มีปอดไหลไม่ได้ผิดปกติประมาณ 5% ถึง 10% ส่วนใหญ่ขวาทวิภาคีมีขนาดเล็กซ้ายเยื่อหุ้มปอดไหลง่ายซ้ายเป็นของหายากเยื่อปอดเกิดขึ้นอาจมี hypoproteine หลอดเลือดดำกึ่งเอกมัยเปิดและความดันเพิ่มขึ้นการเพิ่มขึ้นของการไหลของน้ำเหลืองในตับนำไปสู่การขยายหลอดเลือดน้ำเหลืองปอด, siltation, การแตกและน้ำเหลืองล้นความดันในช่องท้องเพิ่มขึ้นและเส้นเอ็นกะบังลมจะถูกทำให้ผอมลง ความต้านทานต่อความต้านทานลดลงในระหว่างการชุบแข็งควรแจ้งเตือนไปยังเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อวัณโรค

13 อาการทางจิตเวช

หากคุณมีอาการเช่นง่วงความตื่นเต้นและอาการมึนงงคุณควรตื่นตัวต่อการเกิดโรคสมองจากตับ

ตามอาการทางคลินิกและการทำงานของตับโรคตับแข็งสามารถแบ่งออกเป็นระยะเวลาการชดเชยและระยะเวลา decompensation

การก่อตัวและการพัฒนาของโรคตับแข็งเป็นส่วนใหญ่ช้า (ยกเว้นโรครุนแรงเฉียบพลัน, โรคตับอักเสบย่อยรุนแรงเกิดขึ้นในโรคตับแข็งระยะสั้น), ความสามารถในการฟื้นฟูตับมีความแข็งแรงมีความสามารถชดเชยที่มีขนาดใหญ่และมักจะมีความยาว ระยะเวลาการชดเชยเช่นการส่งมอบทันเวลาของโรคตับแข็งที่ทันสมัยในการควบคุมความก้าวหน้าของโรคอาจทำให้ผู้ป่วยในขั้นตอนการชดเชยเป็นเวลานาน

(1) ระยะเวลาการชดเชย (ช่วงต้นหรือระยะเวลาถอย): ไม่มีอาการทางคลินิกที่เห็นได้ชัดแม้จะไม่รู้สึกไม่สบายเช่นคนทั่วไปบางครั้งพบในระหว่างการตรวจสุขภาพหรือการผ่าตัด laparotomy สำหรับโรคอื่น ๆ หรือเลือดออกในทางเดินอาหาร ตรวจสอบหลังจากการตายของการชันสูตรศพพบว่าช่วงเวลานี้อาจมีการสูญเสียความกระหายที่เห็นได้ชัดน้อยกว่าคลื่นไส้ท้องอืดท้องอืดก่ออุจจาระและอาการทางเดินอาหารอื่น ๆ แต่ยังมีอาการปวดตับ, การสูญเสียน้ำหนักอ่อนเพลียและอาการทั่วไปอื่น ๆ ไรเดอร์, ฝ่ามือตับ, ม้ามตับและแข็งโดยทั่วไปไม่มีความอ่อนโยนการทดสอบการทำงานของตับสามารถอยู่ในช่วงปกติหรือผิดปกติเล็กน้อยเท่านั้นพบมากในโรคตับแข็งก้อนกลมขนาดเล็กความคืบหน้าช้าและในที่สุดเข้าสู่ลูกหลาน การชดเชยภาวะแทรกซ้อนเช่นการทำให้เป็นเลือดหรือน้ำในช่องท้อง

(2) ระยะเวลา Decompensation (ช่วงปลาย): แสดงอาการและอาการต่าง ๆ ของโรคตับแข็งมักจะมีภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ เช่นน้ำในช่องท้อง, โลหิต, ดีซ่าน, โรคสมองจากตับ, การทดสอบการทำงานของตับแสดงความผิดปกติที่เห็นได้ชัด โรคตับแข็งก้อนใหญ่แผลยังคงดำเนินต่อไปและจบลงด้วยความล้มเหลวของตับ

ตรวจสอบ

การตรวจโรคตับแข็ง

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1, เลือดประจำวัน: ใน hyperfunction ม้าม, เซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดลดลง, เม็ดเลือดขาว, มักจะต่ำกว่า 4.0 × 109 / L (4000), มากกว่า 50 × 109 / L (50,000) เกล็ดเลือด, กรณีส่วนใหญ่พบว่าเซลล์โลหิตจางปกติ บางกรณีอาจเป็นเซลล์โลหิตจางขนาดใหญ่

2, การทดสอบปัสสาวะ: บิลิรูบินปัสสาวะ / ทางเดินน้ำดีทางเดินปัสสาวะในเชิงบวกเมื่อมีอาการตัวเหลือง

3, การตรวจสอบประจำของน้ำในช่องท้อง: น้ำในช่องท้องคือการรั่วไหล, ความหนาแน่นต่ำกว่า 1.018, ลบสำหรับปฏิกิริยาของลี, จำนวนเซลล์ต่ำกว่า 100 / mm3, ปริมาณโปรตีนน้อยกว่า 25g / l

4, การทดสอบการทำงานของตับ: การทำงานของตับมีความซับซ้อนมากการทดสอบทางคลินิกจำนวนมาก แต่มันเป็นเรื่องยากที่จะสะท้อนให้เห็นถึงสถานะการทำงานทั้งหมดความหลากหลายของผลการทดสอบจะต้องรวมกับประสิทธิภาพทางคลินิกและการทดสอบอื่น ๆ การวิเคราะห์ที่ครอบคลุม

(1) การทดสอบที่สะท้อนการเผาผลาญโปรตีน:

1 การตรวจหาโปรตีนในพลาสมา: อัลบูมินสามารถ <30g / L หรือน้อยกว่าปกติ (40 ~ 50) g ​​/ L, โกลบูลินสามารถ> 40g / L (ปกติ 20 ~ 30g / L) อัตราส่วนของอัลบูมินและโกลบูลิน โดยทั่วไปจะมีค่า 0.5 ถึง 0.7 และมักจะน้อยกว่า 1 (ปกติ 1.3 ถึง 2.5: 1)

2 การทดสอบการตกตะกอน: โปรตีนพลาสม่าที่ผิดปกติในโรคตับแข็งสามารถทำให้ซีรั่มของผู้ป่วยและรีเอเจนต์บางชนิดผสมกันอย่างเด่นชัดกว่าการตกตะกอนปกติการปั่นป่วนหรือการตกตะกอนที่เรียกว่าการทดสอบฟลอสซีบวก โปรตีนที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดบวกอัลบูมิน glo1 โกลบูลินและเบต้าโกลบูลินสามารถยับยั้งปฏิกิริยานี้การทดสอบการตกตะกอนส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงระดับของการอักเสบไม่สะท้อนให้เห็นถึงระดับของการทำลายตับในระยะเวลาการชดเชยการทำงานของตับ การทดสอบอาจผิดปกติหรือไม่รุนแรง แต่ไม่ปกติในช่วง decompensation ซึ่งการทดสอบความขุ่นของสังกะสีมีความไวมากที่สุด (ปกติน้อยกว่า 12 หน่วย) การทดสอบการตกตะกอนของเซฟาลินเป็นครั้งที่สอง (ปกติด้านล่าง) ความขุ่นของไทมอล ระดับของการทดสอบนั้นน้อยที่สุด (โดยปกติน้อยกว่า 6 หน่วย) และปัจจุบันไม่ค่อยได้ใช้

3 โปรตีนอิเล็กโทร: อัลบูมินลดลงในโรคตับแข็ง (ปกติ 54% ~ 61%), โกลบูลินเพิ่มขึ้น (ปกติɑ 14% ~ 6%, ɑ 2 7% ~ 9%), เบต้าโกลบูลินเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย (ปกติ 10% ถึง 13%), แกมมาโกลบูลินมักจะเพิ่มขึ้น (ปกติ 17% ถึง 22%), ส่วนประกอบโปรตีนในโปรตีนอิเล็กโทรโฟ, ยกเว้นอิมมูโนโกลบูลิน, ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ตับ, แกมม่าโกลบูลินโดย reticuloendothelial การสังเคราะห์เซลล์อัลบูมินลดลงอย่างมีนัยสำคัญแกมมาโกลบูลินมีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญมักจะสะท้อนให้เห็นถึงโรคตับเรื้อรังที่ก้าวหน้าบ่อยครั้งในโรคตับแข็งชนิดต่าง ๆ ตับแกมมาโกลบูลินแบบถาวร สามารถเห็นได้ในโรคตับแข็งชดเชยโรคตับเรื้อรังเป็นโรคตับแข็งสามารถมี reduction1 globulin ลดลง, globulin เพิ่มขึ้นมักจะสะท้อนให้เห็นถึงการอุดตันท่อน้ำดี

การวัดแอมโมเนียในเลือด 4: encephalopathy ตับ, แอมโมเนียในเลือดสามารถยกระดับ, แอมโมเนียในเลือดปกติคือ 34 ~ 100μmol / ลิตร

(2) การทดสอบการเผาผลาญบิลิรูบิน: ดีซ่านไม่ได้เกิดขึ้นในระยะเวลาการชดเชยการทำงานของตับดีซ่านเกิดขึ้นมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มี decompensation การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินและบิลิรูบินรวมในหนึ่งนาทีเมื่อมีไวรัสตับอักเสบ ซูเพิ่มขึ้น

(3) เอนไซม์ในซีรั่ม: เมื่อโรคตับแข็งเกิดขึ้น ALT และ AST (GPT, GOT) มักจะสูงขึ้นสะท้อนระดับของความเสียหายของเซลล์ตับตับแข็งชดเชยหรือโรคตับแข็งโดยไม่มีการอักเสบที่ใช้งานอาจไม่เพิ่มขึ้น .

Monoamine oxidase (MAO) เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญคอลลาเจนกิจกรรมของมันสามารถสะท้อนถึงกระบวนการและขอบเขตของพังผืดในตับตัวอย่างเช่น fibrosis อ่อนในตับกิจกรรมของมันเป็นเรื่องปกติโดยทั่วไปหากมีการก่อตัวของเส้นใยที่ชัดเจนในตับกิจกรรม MAO จะเพิ่มขึ้นโรคตับแข็ง เพิ่มขึ้นประมาณ 80%, ไวรัสตับอักเสบรุนแรงกึ่งเฉียบพลันและไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน MAO เพิ่มขึ้น, โรคอื่น ๆ นอกเหนือจากตับเช่นโรคเบาหวาน, hyperthyroidism, acromegaly, scleroderma ก้าวหน้า, หัวใจล้มเหลว, ความแออัดของตับและกระดูกเด็ก hyperplasia เนื้อเยื่อยังสามารถยกระดับในผู้ป่วยสูงอายุที่มีหลอดเลือดกระบวนการสร้างพังผืดในผู้ป่วยโรคตับแข็งอยู่ในขั้นตอนการคงที่หรือแผลเป็น MAO สามารถเป็นปกติเพราะกิจกรรมไฟโบรบลาสต์ไม่ชัดเจน

Serum cholinesterase (ChE): กิจกรรม ChE ในโรคตับแข็ง decompensated มักจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและระดับของการลดลงจะขนานกับ serum albumin เอนไซม์นี้สะท้อนถึงความสามารถในการสำรองของตับและหากมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

(4) การกำหนดเวลา prothrombin: prothrombin พลาสม่าในโรคตับแข็งในช่วงต้นเป็นเรื่องปกติและเมื่อโรคตับแข็งและ hepatocytes ได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงมันเป็นเวลานานหากไม่สามารถแก้ไขได้โดยการรักษาวิตามิน K แสดงว่าการพยากรณ์โรคไม่ดี .

(5) ความมุ่งมั่นของซีรั่ม adenosine deaminase (ADA): ADA เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของความเสียหายของตับซึ่งโดยทั่วไปสอดคล้องกับ ALT สะท้อนให้เห็นถึงโรคตกค้างของโรคตับที่เหนือกว่า ALT รายงานหลายคนแสดงให้เห็นว่ากิจกรรม ADA เกี่ยวข้องกับระดับของพังผืด คุณสมบัติที่โดดเด่นของ fibrosis ของตับคือจำนวนของ fibroblasts เพิ่มขึ้นและความสามารถของเซลล์ในการสังเคราะห์การเพิ่มคอลลาเจนและการเผาผลาญของ AAA (เอนไซม์ nuclease - สลายตัว) เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเร่งการเผาผลาญกรดนิวคลีอิก

(6) ความมุ่งมั่นของซีรั่มชนิดที่สาม procollagen เปปไทด์ (P-III-P): ในปีที่ผ่านมาได้รับการพิจารณาว่าการพิจารณาของซีรั่ม P-III-P เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดสำหรับการวินิจฉัยโรคตับตับและระดับและระดับของ ความสัมพันธ์เชิงบวกค่าปกติคือ (0.64 ± 0.11) U / ml

(7) ความมุ่งมั่นของกรดไฮยาลูโรนิกในเลือด (HA): HA เป็นสัญญาณที่ได้รับการบันทึกไว้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเพื่อสะท้อนการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ HA ในเซลล์ตับ stromal หลังจากตับถูกทำลาย เพื่อลดปริมาณของ HA ที่ต้องนำออกสู่ตับและเพิ่มความเข้มข้นของ HA ในเลือดการวัด HA สะท้อนให้เห็นถึงแง่มุมต่าง ๆ ของพังผืดในตับ

(8) ความมุ่งมั่นของβ-proline hydroxylase (IRβ-pH): เมื่อโรคตับเป็นโรคเรื้อรังส่วนใหญ่นำไปสู่โรคตับและโรคตับแข็งจากการศึกษาพบว่า hydroxyproline พบในคอลลาเจนและเป็นส่วนประกอบของคอลลาเจน และมีบทบาทสำคัญในการรักษาโครงสร้างเชิงพื้นที่ของคอลลาเจนมันมาจากไฮดรอกซิเลชันของโพรลีนในขณะที่IRβ-pH เป็นเอนไซม์สำคัญสำหรับการสังเคราะห์คอลลาเจนกิจกรรมและเนื้อหาของพังผืดในตับเพิ่มขึ้นอย่างมาก เคมีเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีกว่า

(9) การทดสอบการขับถ่ายของเม็ดสี:

การทดสอบการเก็บรักษา 1 ซัลโฟเนียมโบรไมด์ (BSP): โซเดียมซัลโฟเนียมโบรไมด์เป็นสีย้อมฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 5mg / kg 45 นาทีหลังจากการเก็บรักษาร่างกายควร <5% การเก็บรักษา> 10% ผิดปกติสามารถเก็บไว้ในโรคตับแข็ง มากกว่า 10% การทดสอบนี้บางครั้งอาจมีอาการแพ้อย่างรุนแรงและถูกยกเลิก

2 Indigo Green (ICG): เป็นเม็ดสีชนิดหนึ่งมันถูกรวมเข้ากับพลาสมาอัลบูมินอย่างรวดเร็วหลังจากถูกฉีดเข้าสู่ร่างกายมนุษย์มันถูกนำเข้าไปในเซลล์น้ำดีโดยเซลล์ตับและไม่ถูกขับออกทางไตมันไม่ได้มีส่วนร่วมในการไหลเวียน อัตราการเก็บเลือดถูกวัดหลังจากถ่ายเลือดค่าปกติคือ (7.83 ± 4.31)% และอัตราการเก็บรักษาในโรคตับแข็งตับเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 20% การทดสอบนี้มีความไวมากกว่า BSP และผลข้างเคียงคือคลื่นไส้อาเจียนปวดศีรษะหรือลมพิษ 1.68%

(10) การตรวจหาระดับคอเลสเตอรอลในเลือด, เอสเทอเรสเตอรอลและกรดโคลิก: เมื่อโรคตับแข็งรุนแรง, เอสเทอรอลจะลดลง, เมื่อระยะเวลาการชดเชยหรือแผลไม่หนัก, คอเลสเตอรอลในซีรั่มเป็นปกติหรือต่ำ, เพิ่มขึ้นเล็กน้อย สูงกว่าปกติเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญกรดน้ำดีในระหว่างโรคตับ hepatocytes ไม่สามารถรับกรดน้ำดีที่ถูกดูดซึมโดยการไหลเวียนของ enterohepatic ได้อย่างมีประสิทธิภาพซึ่งจะเป็นการเพิ่มกรดน้ำดีในเลือดหรือเกลือน้ำดีที่ดูดซึมจากลำไส้เล็ก มันไหลล้นชั่วคราวในระบบไหลเวียนและซีรั่มมีกรดน้ำดีสูงผู้เขียนบางคนเชื่อว่าการทดสอบนี้มีความไวต่อการวินิจฉัยโรคตับแข็ง

(11) Alpha-fetoprotein (AFP): ในโรคตับแข็ง, AFP สามารถเพิ่มขึ้นเนื่องจากการตายของเซลล์ตับและการงอกใหม่และวัดโดย radioimmunoassay โดยทั่วไปต่ำกว่า 300 ng / ml เมื่อการทำงานของตับดีขึ้น AFP จะค่อยๆลดลงเป็นปกติ หากคุณยังคงเพิ่มขึ้นคุณควรระวังความเป็นไปได้ของมะเร็งตับ

(12) การตรวจทางภูมิคุ้มกัน:

1 การตรวจหาแอนติเจนและแอนติบอดีตับอักเสบ: ไวรัสตับอักเสบบีแอนติเจนแอนติบอดีและประเภท C การตรวจหาแอนติบอดีไวรัสตับอักเสบ D เป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุสาเหตุประมาณ 70% ของไวรัสตับอักเสบบีแอนติเจนพื้นผิวของไวรัสตับอักเสบบีในประเทศจีน แอนติบอดีไวรัสตับอักเสบเป็นบวก

2 ภูมิคุ้มกันของเซลล์: E อัตราการก่อดอกกุหลาบอัตราการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวลดลงในโรคตับแข็งอาจจะเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องการทำงานภายนอกหรือปัจจัยยับยั้งซีรั่มของเซลล์ T

3 ภูมิคุ้มกันของร่างกาย:

A. อิมมูโนโกลบูลิน: ในโรคตับแข็ง, แกมมาโกลบูลินมักเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะ IgG ที่เพิ่มขึ้น, ภาวะไขมันในเลือดสูงผิดปกติในตับ, การกวาดล้าง phagocytic ลดลง, การทำงานของเซลล์ T ขาดและหน้าที่เซลล์ B

B. autoantibodies แบบไม่เฉพาะเจาะจง: autoantibodies บางชนิดเช่นแอนติบอดีกล้ามเนื้อเรียบ, แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และแอนติบอดีต่อต้านยลมีอยู่ในบางกรณีของโรคตับแข็งตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน

C. ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน: เนื่องจากการทำงานของเซลล์ทำลายของระบบโมโนนิวเคลียร์ - phagocytic ของตับจะลดลงและไม่สามารถล้างระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนได้อย่างรวดเร็ว, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของตับแข็งจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

การตรวจถ่ายภาพ

1. การตรวจอัลตร้าซาวด์: เนื่องจาก hyperplasia เนื้อเยื่อเส้นใยในช่วงโรคตับแข็งอัลตราซาวด์แสดงให้เห็นชุดสะท้อนก้องจุดหนาแน่นการเพิ่มประสิทธิภาพของก้องปลายปริมาณตับอาจลดลงถ้ามีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลพอร์ทัลหลอดเลือดดำจะกว้างขึ้นและม้ามหนา

2, การตรวจชิ้นเนื้อตับ: วิธีนี้สามารถใช้เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยและความเข้าใจของชนิดของเนื้อเยื่อตับแข็งโรคตับแข็งและระดับของความเสียหายของเซลล์ตับและการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน แต่ถ้าวัสดุมีขนาดเล็กเกินไปอาจจะมีเชิงลบเท็จ วิธีการเจาะ, ใช้งานง่าย, ภาวะแทรกซ้อนน้อยลงและความปลอดภัย

3 การส่องกล้อง: เป็นวิธีที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็งโดยตรงสามารถสังเกตพื้นผิวของตับโดยทั่วไปสามารถมองเห็นได้บนพื้นผิวของก้อนกลมตับตับเส้นเลือดขอดผนังหน้าท้องเส้นเลือดขอดและม้ามโตยังสามารถนำมาภายใต้การตรวจชิ้นเนื้อตับวิสัยทัศน์โดยตรง สำหรับกรณีที่ไม่สามารถวินิจฉัยได้ทางคลินิกการตรวจนี้สามารถยืนยันการวินิจฉัยและสามารถพบรอยโรคในระยะแรกได้

4, การตรวจสอบอาหาร X-ray แบเรียมหลอดอาหาร: varices หลอดอาหาร, เส้นเลือดขอดสูงกว่าเยื่อเมือก, paeoniflorin ในเยื่อบุกระจายกระจายไม่สม่ำเสมอของเหมือนหนอนหรือเสมหะเหมือนไส้ข้อบกพร่อง, เยื่อเมือกยาวตามแนวกว้าง, โป่งในกระเพาะอาหาร, ดอกโบตั๋นเป็นข้อบกพร่องที่กรอกเหมือนดอกเบญจมาศ

5 หลอดอาหารหรือ gastroscopy: โดยตรงสามารถสังเกตหลอดอาหารกระเพาะอาหารที่มีหรือไม่มีเส้นเลือดขอดและเข้าใจขอบเขตและขอบเขตของเส้นเลือดขอดช่วยการวินิจฉัยแยกโรคเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนอัตราที่ถูกต้องของเส้นเลือดขอดผ่านทาง gastroscopy การตรวจสอบรายการอาหารอยู่ในระดับสูง

6, การสแกน radionuclide: การใช้คอลลอยด์ 198 ทองหรือนิวไคลด์อื่น ๆ สำหรับการสแกนตับผู้ป่วยโรคตับแข็งตับในพื้นที่ตับที่มองเห็นกัมมันตภาพรังสีทั่วไปเบาบางพื้นที่ไม่สม่ำเสมอหรือเห็นรังสีลดพื้นที่ด้วยการสแกน 99m 锝และ 113m อินเดียมขนาดมองเห็น สัณฐานวิทยา, โรคตับแข็ง, ความเสียหายของตับเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาชดเชย, การลดเงาของตับตอนปลาย, เงาม้ามเพิ่มขึ้น

7 คำนวณเอกซ์เรย์ (CT): ค่าของการวินิจฉัยโรคตับแข็งมีขนาดเล็กตับต้นความหนาแน่นขนาดใหญ่การหดตัวของตับตอนปลายเพิ่มความหนาแน่นด้วยม้ามโตและน้ำในช่องท้องบางคนคิดว่าอัตราส่วนของความกว้างของลิ้นและกลีบขวาสามารถใช้ ในการวินิจฉัยโรคตับแข็งอัตราส่วนของทั้งสองคือ> 65% ความเป็นไปได้ของโรคตับแข็งสูงมาก <6% มีโอกาสน้อยกว่า

8 angiography ตับเลือก: สามารถสะท้อนขอบเขตขอบเขตและประเภทของโรคตับแข็งมีความสำคัญบางอย่างสำหรับการระบุของมะเร็งตับหลัก

9, หลอดเลือดดำม้าม percutaneous: สามารถสังเกตภาพของม้ามหลอดเลือดดำ, หลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำหลักประกันระบุความดันโลหิตสูงพอร์ทัลหรือการอุดตัน intrahepatic ที่เกิดจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและสามารถเข้าใจขอบเขตของการไหลเวียนของหลักประกันและทิศทางการไหลของเลือดสำหรับปัด ให้ข้อมูล

10 สายสวนตับหลอดเลือดดำ: ความดันเลือดดำตับสามารถวัดได้เพื่อทำความเข้าใจการเปลี่ยนแปลงในความดันพอร์ทัล

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคตับแข็ง

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคตับแข็ง decompensated นั้นไม่ใช่เรื่องยากและการวินิจฉัยโรคตับแข็งในระยะเริ่มแรกนั้นทำได้ยาก

1. ระยะเวลาการชดเชย: ประวัติและอาการของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังสามารถนำมาใช้อ้างอิงได้หากมีไรเดอร์ทั่วไปควรมีการสงสัยว่าฝ่ามือของตับจะมีเนื้อตับแข็งหรือไม่เรียบและ (หรือ) ม้าม> 2 ซม. คุณภาพนั้นแข็งและไม่มีเหตุผลอื่น การตีความเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็งในช่วงต้นฟังก์ชั่นของตับสามารถเป็นปกติโปรตีนอิเล็กหรือความผิดปกติ monoamine oxidase ซีรั่มระดับ P-III-P สูงสามารถช่วยในการวินิจฉัยหากจำเป็นการตรวจชิ้นเนื้อตับหรือการส่องกล้อง การวินิจฉัยยืนยัน

2, ระยะเวลา decompensation: อาการ, สัญญาณ, การทดสอบมีประสิทธิภาพที่สำคัญมากขึ้นเช่นน้ำในช่องท้อง, varices หลอดอาหาร, ม้ามโตที่เห็นได้ชัด, ม้ามโตและการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ ฯลฯ , ไม่ยากที่จะวินิจฉัย, แต่บางครั้งต้อง บัตรประจำตัวที่มีโรคอื่น ๆ

การวินิจฉัยแยกโรค

1. อาการทางคลินิกของโรคตับแข็งมีความซับซ้อนและจำเป็นต้องมีความแตกต่างจากโรคที่มีอาการคล้ายกัน Ascites ควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:

(1) เยื่อบุช่องท้องวัณโรค: โรคตับแข็งน้ำในช่องท้องในตอนเริ่มต้นและเมื่อความคืบหน้าเร็วขึ้นอาจจะมีอาการปวดท้องคลำมีความอ่อนโยนต้องระบุด้วยเยื่อบุช่องท้องวัณโรคหลังมีอาการของวัณโรคช่องท้องอาจมีความยืดหยุ่น ความอ่อนโยนและการตอบสนองที่อ่อนโยนอาการและอาการแสดงยังคงล่าถอยต่อไปธรรมชาติของน้ำในช่องท้องเป็นสารหลั่งและมีน้อยมากที่สามารถเป็นน้ำในช่องท้องของเลือด

(2) มะเร็งเยื่อบุช่องท้อง: มะเร็งของอวัยวะในช่องท้องสามารถถ่ายโอนไปยังเยื่อบุช่องท้องและผลิตน้ำในช่องท้องอายุมากกว่า 40 ปีที่เริ่มมีการพัฒนาอย่างรวดเร็ว, น้ำในช่องท้องสามารถเป็นเลือดและเซลล์มะเร็งสามารถพบได้ในน้ำในช่องท้อง

(3) มะเร็งรังไข่: โดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งเยื่อบุเรื้อรังที่มีน้ำในช่องท้องเป็นอาการทางคลินิกโรคดำเนินไปอย่างช้า ๆ น้ำในช่องท้องมีการรั่วไหลบางครั้งทำให้เกิดความยากลำบากในการวินิจฉัยโรคทางนรีเวชและการส่องกล้อง

(4) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด: อาจจะมีจำนวนมากของน้ำในช่องท้องและง่ายต่อการวินิจฉัยผิดพลาดเช่นโรคตับแข็ง แต่เพิ่มความดันเลือดดำคัดตึงเส้นเลือดคัดตึงตับที่ชัดเจนมีเส้นเลือดแปลกเสียงหัวใจที่แข็งแกร่งความดันชีพจรขนาดเล็กและประสิทธิภาพอื่น ๆ .

(5) hydronephrosis ขนาดใหญ่และซีสต์รังไข่: น้อยกว่าปกติไม่มีความหมองคล้ำย้ายไม่มีโรคตับอดีต pyelography การตรวจนรีเวชวิทยาหลังสามารถช่วยในการวินิจฉัย

2, เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนจะต้องมีความแตกต่างจากแผลในกระเพาะอาหาร, โรคกระเพาะโรคเลือดออก, เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารย้อย, เลือดออกทางเดินน้ำดี:

(1) มีเลือดออกแผลในกระเพาะอาหาร: มักจะมีประวัติของแผลที่ม้ามไม่ใหญ่ไม่มี hyperfunction ม้าม แต่ด้วยโรคตับแข็งก็เป็นเรื่องยากที่จะระบุการส่องกล้องฉุกเฉินช่วยวินิจฉัยผู้ป่วยโรคตับแข็งเนื่องจากหลอดอาหารมีเลือดออก สัดส่วนคือ 53% และส่วนที่เหลือเป็นโรคแผลในกระเพาะอาหารหรือแผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

(2) โรคกระเพาะโรคเลือดออก: อาจมีแรงจูงใจเช่นแอลกอฮอล์ยาเสพติด ฯลฯ อาจมีอาการปวดท้องและโรคตับแข็งตับรวมกับแผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารบัตรประจำตัวเป็นเรื่องยากวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือการส่องกล้องฉุกเฉิน

(3) การตกเลือดทางเดินน้ำดี: พบได้น้อยกว่ามักจะมีอาการปวดอย่างรุนแรงในช่องท้องส่วนบนมีไข้ดีซ่านบวมถุงน้ำดีและอื่น ๆ การหลั่งเลือดมักจะเกิดขึ้นหลังจากมีอาการปวดท้องกระเพาะอาหารหรือห้ามเลือดหลังจาก cholangiopancreatography ถอยหลังเข้าคลอง ผ่าน cholangiopancreatography แผลของระบบทางเดินน้ำดีสามารถพบได้

อาการตกเลือดต่าง ๆ ข้างต้นสามารถเลือกได้สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคโดย celiac arterial angiography เมื่อมีความจำเป็นยาเสพติดความคมชัดหนีออกมาและพัฒนาที่เว็บไซต์เลือดออกและแหล่งที่มาของเลือดออกสามารถอนุมานจากเว็บไซต์กายวิภาค

(4) ม้ามโต: จะต้องมีความแตกต่างจากโรคที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นมาลาเรีย, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคประเดี๋ยวประด๋าว, schistosomiasis และ kala-azar, มาลาเรียมีประวัติของตอนกำเริบมาลาเรียโรคมาลาเรียเรื้อรัง เซลล์เม็ดเลือดขาวต่อพ่วงสามารถเข้าถึง 10 × 109 / L หรือสูงกว่าและมี granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในการจำแนกการตรวจไขกระดูกสามารถยืนยันการวินิจฉัยโรค Hodgkin มักจะมีการขยายต่อมน้ำเหลืองมันสามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลือง ไข้ผิดปกติ, กำเดา, เลือดออกเหงือก, โรคโลหิตจางและเม็ดเลือดขาวในเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (3.0 × 109 / L หรือน้อยกว่า), การตรวจไขกระดูกหรือการเจาะม้ามสามารถพบได้ในร่างกาย Lidu, schistosomiasis การทดสอบการทดสอบเสริม schistosomiasis และการทดสอบผิวหนังเป็นบวกการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกทางทวารหนักสามารถหาไข่ schistosomiasis สามารถนำมาใช้สำหรับการทดสอบฟักไข่อุจจาระ