การติดเชื้อ HBV และ HCV superinfection
บทนำ
การแนะนำ การทับซ้อนของเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบซีส่งผลกระทบต่อการพยากรณ์โรคของตับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในผู้ป่วยที่มีโรคตับเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซี ตามการวินิจฉัยของเชื้อโรคอย่างน้อยห้าชนิดของไวรัสตับอักเสบ ได้แก่ ไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D และ E ทำให้เกิดไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, E ไวรัสตามลำดับ ไวรัสตับอักเสบเอ, ไวรัสตับอักเสบบี, ไวรัสตับอักเสบซี, ไวรัสตับอักเสบ D, และไวรัสตับอักเสบอี อีกประเภทหนึ่งเรียกว่าไวรัสตับอักเสบจีซึ่งหายาก
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของไวรัสตับอักเสบในปัจจุบันยังไม่สามารถอธิบายได้อย่างเต็มที่
ไวรัสตับอักเสบเอทำให้เกิดความเสียหายเพียงเล็กน้อยต่อตับและหน้าอกในระหว่างกระบวนการจำลองแบบในเซลล์ตับหลังจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน (รวมถึงภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันของร่างกาย) ปรากฏขึ้นในร่างกายตับมีแผลที่เห็นได้ชัด . HAV จะถูกล้างออกโดยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายดังนั้นโดยทั่วไปจะไม่พัฒนาเป็นตับอักเสบเรื้อรัง, โรคตับแข็งหรือพกพาได้จากไวรัส
ไวรัสตับอักเสบบีติดเชื้อและทำซ้ำในเซลล์ตับและโดยทั่วไปถือว่าไม่ทำให้เกิดโรคตับโดยตรง แต่ยีน HBV นั้นถูกรวมเข้ากับโครโมโซมเซลล์ตับของโฮสต์ซึ่งอาจมีผลกระทบระยะยาว การบาดเจ็บที่ตับของไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่เกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันรวมถึงภูมิคุ้มกันของเซลล์ (HBcAg) และ lipoprotein เฉพาะตับที่แสดงบนเยื่อหุ้มเซลล์ตับเป็นแอนติเจนเป้าหมายผลทางพิษวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดขาว T ไวแสงเป็นกลไกหลักของการบาดเจ็บของเซลล์ตับในขณะที่ความเป็นพิษต่อเซลล์ขึ้นกับแอนติบอดี ผลรวมของปัจจัยนิวเคลียร์และสิ่งที่คล้ายกันก็มีความสำคัญเช่นกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลไกทางพยาธิวิทยาของโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่และเซลล์ T-helper ที่ได้รับความเสียหายอย่างต่อเนื่องมีบทบาทสำคัญ แอนติบอดีที่จำเพาะนั้นจับกับแอนติเจนและอนุภาคไวรัสที่เกี่ยวข้องในการไหลเวียนเพื่อสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและถูกกำจัดโดย phagocytic phagocytosis คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันบางอย่างในการไหลเวียนสามารถฝากไว้ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของหลอดเลือดขนาดเล็กในช่องข้อต่อและในผนังหลอดเลือดขนาดเล็กของอวัยวะต่าง ๆ ทำให้เกิด eclampsia, glomerulonephritis โรคไขข้ออักเสบ, polyarteritis ก้อนกลมและแผลอื่น ๆ . การทำลายของเซลล์ตับที่ติดเชื้อและการกำจัดของไวรัสตับอักเสบบีโดยแอนติบอดีป้องกัน (anti-HBs โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อต้านก่อน S2) สามารถนำไปสู่การยุติการติดเชื้อ
ความแข็งแรงของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันเป็นเรื่องปกติหรือไม่นั้นสัมพันธ์กับลักษณะทางคลินิกและผลลัพธ์ของโรคไวรัสตับอักเสบบี ในร่างกายที่มีการตอบสนองของภูมิคุ้มกันตามปกติและฟังก์ชั่นการควบคุมภูมิคุ้มกันเซลล์ตับที่ติดเชื้อจะถูกทำลายโดยเซลล์ effector ทำให้การติดเชื้อสิ้นสุดลงอาการทางคลินิกเป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่ราบรื่นและเซลล์ตับเกิดจากปริมาณไวรัสและความรุนแรง ระดับของความเสียหายจะแตกต่างกันไปตามโรคดีซ่านเฉียบพลันหรือโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่ไม่มีอาการตัวเหลือง หากภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เฉพาะเจาะจงของร่างกายและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ต่อ HBV อย่างรุนแรงลงโทษข้อบกพร่องหรือ immunotolerance หรือภูมิคุ้มกันอัมพาตเซลล์ตับที่ติดเชื้อจะไม่ได้รับความเสียหายทางภูมิคุ้มกันหรือความเสียหายเพียงเล็กน้อยและไวรัสล้มเหลวที่ชัดเจนก็เป็นที่ประจักษ์ว่า ผู้ใช้ยาเสพติด หากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย (ส่วนใหญ่เป็นหน้าที่ขับไล่) อยู่ในระดับต่ำไวรัสยังไม่ถูกกำจัดอย่างสมบูรณ์และเซลล์ตับยังคงได้รับความเสียหายเล็กน้อยอย่างต่อเนื่องมันเป็นลักษณะของโรคตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรังและโรคตับอักเสบเรื้อรัง พยาธิกำเนิดของโรคไวรัสตับอักเสบที่ออกฤทธิ์เรื้อรังมีความซับซ้อนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีค่าต่ำและไม่สามารถกำจัดไวรัสในเซลล์ตับที่หมุนเวียนและติดเชื้อได้อย่างสมบูรณ์ไวรัสยังคงทำซ้ำในเซลล์ตับทำให้เซลล์ตับได้รับความเสียหาย ปริมาณไม่เพียงพอหรือการทำงานของ suppressor T cells, และการเปลี่ยนแปลงคุณภาพและปริมาณของโมเลกุลภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในตับที่เกิดจากการเผาผลาญของเซลล์ตับผิดปกติ, นำไปสู่ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันส่งผลให้เซลล์ TB และระหว่างประชากรย่อย T เซลล์ ความผิดปกติของการประสานงาน, การเพิ่มการผลิต autoantibody, ความเสียหายของตับภูมิต้านทานเนื้อเยื่อโดยขึ้นกับแอนติบอดี cytot พิษหรือ cytolysis ขึ้นอยู่กับแอนติบอดีพึ่งแอนติบอดี; ความเสียหายที่ร้ายแรงและยั่งยืน กลไกความเสียหายทางพยาธิวิทยาของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงส่วนใหญ่เกิดจากความไม่สมดุลอย่างรุนแรงของการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงจะเพิ่มขึ้นและการตอบสนองของภูมิต้านทานตนเองอย่างเห็นได้ชัด ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการพิจารณาว่าจำนวนมากของเนื้อร้ายเนื้องอก - α (TNFα) ถูกปล่อยออกมาจาก endotoxemia ทำให้เกิดการรบกวนจุลภาคในท้องถิ่นซึ่งสามารถนำไปสู่การตายของเนื้อร้ายเฉียบพลันและการตายของตับอย่างรุนแรง มันเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของโรคไข้สมองอักเสบ
ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับการเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบอี การศึกษาบางอย่างชี้ให้เห็นว่าการเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบซีและโรคไวรัสตับอักเสบอีมีส่วนเกี่ยวข้องในระบบภูมิคุ้มกันและความเสียหายของเซลล์ตับส่วนใหญ่เป็นสื่อกลางโดยภูมิคุ้มกัน
การศึกษาสัตว์ในโรคไวรัสตับอักเสบดีได้แสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อ HDV และ HBV ทับซ้อนส่งผลให้เกิดการจำลองแบบ HDV จำนวนมากมากกว่าการรวมกันของการติดเชื้อ HDV และ HBV HDV มีเชื้อโรคโดยตรงต่อเซลล์ตับและไวรัสตับอักเสบบีนั้นเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ HDV โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อซ้ำซ้อนความเสียหายของเซลล์ตับจะรุนแรงขึ้นอย่างมาก
ไม่มีการสร้างภูมิคุ้มกันข้ามระหว่างไวรัสตับอักเสบชนิดต่าง ๆ การติดเชื้อร่วมกันระหว่าง HDV และ HBV หรือการติดเชื้อซ้ำซ้อนอาจทำให้อาการรุนแรงขึ้นและกลายเป็นไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและไวรัสตับอักเสบรุนแรงได้โดยง่ายโดยเฉพาะผู้ที่มี HDV ทับซ้อนกันในไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง การติดเชื้อซ้ำซ้อนกับ HAV หรือ HBV ยังทำให้อาการรุนแรงขึ้นและยังสามารถพัฒนาไปสู่โรคตับอักเสบรุนแรง
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
ตับอักเสบซีอาร์เอ็นเอตรวจการทำงานของตับการวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ของโรคตับ
(1) การวินิจฉัยทางคลินิก
ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน
(1) ตับอักเสบปลอดโรคดีซ่านเฉียบพลัน: อาการและความเสียหายของการทำงานของตับนั้นค่อนข้างอ่อนและต้องมีการวิเคราะห์ข้อมูลทางระบาดวิทยาอาการอาการแสดงและการตรวจสารเคมีอย่างครอบคลุม การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับต่อไปนี้
1 ข้อมูลระบาดวิทยา: ไม่ว่าจะมีการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบจากไวรัสยืนยันภายในครึ่งปีโดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวหรือไม่มีของไวรัสตับอักเสบในครอบครัวมีค่าอ้างอิงที่สำคัญ ไม่ว่าจะมีประวัติของการถ่ายเลือดหรือผลิตภัณฑ์เลือดหรือมีประวัติของการฉีดหรือการฝังเข็มที่ไม่ถูกฆ่าเชื้ออย่างเคร่งครัดภายในครึ่งปี ไม่มีแหล่งน้ำประวัติการปนเปื้อนอาหาร ฯลฯ
2 อาการ: อ่อนเพลียเบื่ออาหารดมยาสลบท้องอืดเสมหะและปวดตับซึ่งเกิดขึ้นนานกว่าสองสามวันในอนาคตอันใกล้
3 สัญญาณ: ในอนาคตอันใกล้ตับจะบวมและนุ่มและมันเจ็บ อาจมาพร้อมกับม้ามบวมเล็กน้อย
4 assay: ส่วนใหญ่สำหรับกิจกรรม ALT เพิ่มขึ้น การทดสอบเชื้อโรคในเชิงบวก (ดูรายละเอียดการวินิจฉัยเชื้อโรค)
การทดสอบใด ๆ ที่เป็นบวกและอีกสองในสามนั้นเป็นบวกหรือการทดสอบและอาการหรืออาการทางห้องปฏิบัติการและสัญญาณทางกายภาพเป็นบวกอย่างมีนัยสำคัญและสามารถยกเว้นโรคอื่น ๆ สามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันโรคดีซ่านฟรี
การเพิ่มขึ้นของ ALT เดียวหรืออาการเท่านั้นสัญญาณทางกายภาพหรือข้อมูลทางระบาดวิทยาเท่านั้นและอีกหนึ่งในสามนั้นเป็นผู้ป่วยที่ต้องสงสัย ผู้ป่วยที่สงสัยว่าสามารถวินิจฉัยได้หากการวินิจฉัยโรคเป็นบวกและโรคอื่น ๆ ได้รับการยกเว้น
(2) ตับอักเสบดีซ่านเฉียบพลัน
ตามการโจมตีเฉียบพลันของอาการไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน, การตรวจร่างกายที่ผิดปกติและบิลิรูบินในซีรั่มสูงกว่า17μmol / L, บิลิรูบินปัสสาวะบวกและไม่รวมสาเหตุอื่น ๆ ของโรคดีซ่านสามารถทำการวินิจฉัย
2. โรคตับอักเสบเรื้อรัง
(1) ตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรัง
มีประวัติว่าเป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันที่ได้รับการยืนยันหรือสงสัยว่ายังมีอาการไม่รุนแรงในระยะเวลามากกว่าครึ่งปีพร้อมด้วย ALT ในซีรั่มที่เพิ่มขึ้นหรือความเสียหายของตับที่รุนแรงอื่น ๆ หรือการตรวจชิ้นเนื้อตับสอดคล้องกับการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเป็นเวลานาน
(2) ตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่
มีประวัติของโรคไวรัสตับอักเสบหรือโรคตับอักเสบเฉียบพลันล่าช้ากว่าครึ่งปี แต่มีอาการชัดเจนของโรคตับอักเสบในปัจจุบันตับอักเสบความแข็งปานกลางถึงปานกลางปานกลางอาจมาพร้อมกับไรเดอร์, ผิวหมองคล้ำ, ฝ่ามือตับและม้ามโต; เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือความผันผวนซ้ำเพิ่มขึ้นในระยะยาวหรือซ้ำในเซรั่มบิลิรูบินพร้อมด้วยการลดอัลบูมิ, โกลบูลิสูง, อัตราส่วนผิดปกติของสีขาวและโกลบูลิหรือแกมมาโกลบูลิเพิ่มขึ้น; autoantibody หรือความเสียหาย หรือการตัดชิ้นเนื้อตับพบการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อของโรคตับอักเสบเรื้อรัง
3. ไวรัสตับอักเสบรุนแรง
ผู้ป่วยเฉียบพลันตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งมีไข้สูงอ่อนเพลียมากอาการระบบทางเดินอาหารรุนแรงดีซ่านมีเลือดออกมีแนวโน้มเลือดออกอาการ neuropsychiatric การหดตัวของตับก้าวหน้าทำเครื่องหมายความเสียหายต่อเซลล์ตับและเวลา prothrombin เป็นเวลานาน ทั้งสองควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นโรคตับอักเสบอย่างรุนแรง
4. โรคตับอักเสบจากน้ำดี
การโจมตีแบบเฉียบพลันอาการและสัญญาณของโรคดีซ่านอุดกั้น intrahepatic ยาวนานกว่า 3 สัปดาห์อาการตับอักเสบจะอ่อนขยายตับชัดเจนมากขึ้นการทดสอบการทำงานของตับเป็นที่ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นผลการทดสอบของโรคดีซ่านอุดกั้นและตับอื่น ๆ สามารถยกเว้น ดีซ่านอุดกั้นภายนอกสามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลัน cholestatic ผู้ที่มีอาการข้างต้นจากโรคตับอักเสบเรื้อรังสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง
(2) การวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรค
1. ไวรัสตับอักเสบ A: 1 ระยะเฉียบพลันเซรั่มต่อต้าน HAVIgM บวก 2 titer แอนติบอดีทั้งหมดในซีรั่มต่อต้าน HAV ในระยะเฉียบพลันและระยะฟื้นตัวเพิ่มขึ้นมากกว่า 4 เท่า 3 กล้องจุลทรรศน์ต้นอิมมูโนอิเล็กตรอนอุจจาระเร็วของอนุภาค HAV 4 HAAg ถูกพบในอุจจาระตอนต้นเฉียบพลัน ข้อดีของข้อใดข้อหนึ่งข้างต้นสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นการติดเชื้อล่าสุดกับ HAV ตรวจพบ HAV RNA 5 ในซีรัมหรืออุจจาระ
2. ไวรัสตับอักเสบบี:
(1) การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีในปัจจุบัน: การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยต่อไปนี้ 1 ซีรั่ม HBsAg เป็นบวก 2 ซีรั่ม HBV DNA เป็นบวกหรือ HBV DNA polymerase เป็นบวก 3 ซีรั่มต่อต้าน HBc-IgM บวก 4 Intrahepatic HVcAg เป็นบวกและ / หรือ HBsAg เป็นบวกหรือ HBV DNA เป็นบวก
(2) ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน: สามารถวินิจฉัยได้ว่ามีตัวบ่งชี้แบบไดนามิกตัวใดตัวหนึ่งต่อไปนี้ เครื่องไตเตรท 1HBsAg นั้นมาจากสูงไปต่ำและแอนติบอดีต่อ HB ก็กลับมาเป็นบวกได้ 2 ซีรั่มระยะเฉียบพลันต่อต้าน HBc-IgM พบว่ามี titer สูงในขณะที่ anti-Hbc IgG (a) หรือ titer ต่ำ
(3) ตับอักเสบเรื้อรัง B: สอดคล้องทางคลินิกกับโรคตับอักเสบเรื้อรังและมีมากกว่าหนึ่งตัวบ่งชี้เชิงบวกของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี
(4) ผู้ให้บริการ HBsAg เรื้อรัง: ไม่มีอาการทางคลินิกหรือสัญญาณการทำงานของตับตามปกติการทดสอบซีรั่ม HBsAg ยังคงเป็นบวกมานานกว่า 6 เดือน
3. ไวรัสตับอักเสบซี
(1) การวินิจฉัยแยก: ทุกคนที่ไม่ตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบ A, B, และ E และไม่รวมไวรัส Epstein-Barr, การติดเชื้อเฉียบพลันด้วย cytomegalovirus (ลบ IgM แอนติบอดี IgM) และสาเหตุอื่น ๆ ที่รู้จักของโรคตับอักเสบเช่น ไวรัสตับอักเสบจากยา, ไวรัสตับอักเสบที่มีแอลกอฮอล์ ฯลฯ , ตัวชี้วัดทางระบาดวิทยาสำหรับการติดเชื้อที่ไม่ใช่ในช่องปาก, สามารถวินิจฉัยว่าเป็นไวรัสตับอักเสบซี
(2) การวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจง: ซีรั่ม anti-HCV หรือ HCV RNA บวก
4. ไวรัสตับอักเสบ D: การติดเชื้อ HBV พร้อมกันหรือทับซ้อนกัน
(1) Anti-HD-IgM เป็นบวกในซีรัมหรือแอนตี้ - เอชดีบวกหรือ HDAg เป็นบวก
(2) HDV RNA บวกในซีรั่ม
(3) HDAg บวกในเนื้อเยื่อตับ
5. ไวรัสตับอักเสบอี
(1) การวินิจฉัยแยกโรค: ไวรัสตับอักเสบชนิดใดที่ตรงกับการติดเชื้อเฉียบพลันของชนิด A, B, C, D, cytomegalovirus, EBV และสาเหตุอื่น ๆ ที่รู้จักหลักฐานทางระบาดวิทยาที่สามารถวินิจฉัยการติดเชื้อในช่องปากเป็น โรคตับอักเสบ
(2) การวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจง: เฉียบพลันต่อต้าน HEV-IgM บวกในระยะเฉียบพลันหรือเม็ด HEV ในระยะเฉียบพลันของกล้องจุลทรรศน์อิมมูโนอิเล็กทรอนิอุจจาระอุจจาระหรือเชิงลบต่อต้าน HEV ในระยะเฉียบพลันและการกู้คืนในเชิงบวกในระยะการกู้คืน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
(1) โรคตับอักเสบดีซ่านเฉียบพลัน
1. ระยะแรกของโรคดีซ่าน: ควรแยกความแตกต่างจากการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนการติดเชื้อ mononucleosis ไข้รูมาติกและกระเพาะและลำไส้อักเสบ
2. ระยะตาตุ่ม: ควรจะแตกต่างจากโรคอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดโรคดีซ่านเช่นไวรัสตับอักเสบที่เกิดจากยา leptospirosis, mononucleosis ติดเชื้อ, ถุงน้ำดีอักเสบ, cholelithiasis
(2) ไม่มีโรคตับอักเสบจากโรคดีซ่านและตับอักเสบเรื้อรัง: ควรแยกความแตกต่างจากโรคอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดการขยายตัวของตับ (ม้าม) และความเสียหายต่อการทำงานของตับเช่นโรค schistosomiasis เรื้อรัง clonorchiasis ตับอักเสบที่เกิดจากยาหรือพิษ ตับและอื่น ๆ
(C) ดีซ่านตับอักเสบเรื้อรังเป็นเวลานาน: จะต้องแตกต่างจากมะเร็งตับมะเร็งท่อน้ำดีมะเร็งท่อน้ำดี
(4) ไวรัสตับอักเสบรุนแรง: มันควรจะแตกต่างจากความเสียหายของตับอย่างรุนแรงที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นพิษยาเสพติดและตับไขมันวายเฉียบพลัน นอกจากนี้ในกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลันทางคลินิกโรคดีซ่านไม่ชัดเจนควรให้ความสนใจกับสาเหตุอื่น ๆ ของการมีเลือดออกในทางเดินอาหาร, อาการโคม่าอาการ neuropsychiatric
