YBSITE

โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์

บทนำ

การแนะนำ การเกิดโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์นั้นสัมพันธ์กับโหมดการดื่มเพศปัจจัยทางพันธุกรรมสถานะทางโภชนาการของผู้ดื่มและสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบหรือไม่ก็ตาม การดื่มปริมาณมากเป็นอันตรายมากกว่าการดื่มเพียงเล็กน้อยการดื่มประจำวันนั้นอันตรายมากกว่าการดื่มเป็นระยะ ๆ ผู้หญิงที่ดื่มแอลกอฮอล์มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคตับจากแอลกอฮอล์มากกว่าผู้ชาย ภาวะทุพโภชนาการการขาดโปรตีนรวมกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหรือไวรัสตับอักเสบซีสามารถเพิ่มความเสี่ยงของโรคตับแข็ง การดื่มมากเกินไปในระยะยาว, ประวัติของการเกิดซ้ำของเซลล์ตับของ steatosis, เนื้อร้ายและการฟื้นฟู, ในที่สุดก็นำไปสู่การเกิดพังผืดในตับและโรคตับแข็ง.

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

กลไกของโรคตับแข็งแอลกอฮอล์:

1. ความเสียหายของตับ:

ในอดีตการบาดเจ็บตับจากแอลกอฮอล์นั้นเกิดจากการขาดสารอาหารเนื่องจากการรับประทานอาหาร และตอนนี้การศึกษาแสดงให้เห็นว่าแม้ไม่มีข้อบกพร่องทางโภชนาการแม้ในการปรากฏตัวของโปรตีนวิตามินและแร่ธาตุการดื่มยังสามารถนำไปสู่ความเสียหายของตับ ultrastructural พังผืดในตับและโรคตับแข็ง

2. ความผิดปกติของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน:

A, เอทานอลสามารถกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาว B. สามารถเพิ่มความสามารถในการทำให้เกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบีและซี C. ช่วยเพิ่มความเป็นพิษต่อตับที่เกิดจากสารเอนโดท็อกซิน D, เพิ่มไซโตไคน์ในตับอักเสบจากแอลกอฮอล์, เช่นปัจจัยการตายของเนื้องอก (TNF), เม็ดโลหิตขาว (TL) และอื่น ๆ cytokines เหล่านี้ส่วนใหญ่ได้มาจากเซลล์เม็ดเลือดขาว, monocytes, ไฟโบรบลาสต์และคอลลาเจนซึ่งนำไปสู่การเกิดพังผืดในตับ TGF-βเป็นไซโตไคน์ที่สำคัญที่สุดที่พบว่าทำให้เกิดพังผืด E, เอทานอลและสารมีผลกระทบโดยตรงต่อการควบคุมภูมิคุ้มกันและประวัติของการเปลี่ยนแปลงของเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกัน

3, ความผิดปกติของการเผาผลาญคอลลาเจนและการสร้างการแข็งตัวของเสมหะ:

A, lipat oversaturation ส่งเสริมการสร้างคอลลาเจน B, ผู้ป่วยโรคตับแอลกอฮอล์ที่มีการสังเคราะห์คอลลาเจนเอนไซม์สำคัญ proline hydroxylase ถูกเปิดใช้งาน C. แอลกอฮอล์สามารถทำให้เซลล์เก็บไขมันกลายเป็น myofibroblasts สังเคราะห์ mucin ชั้นเพิ่มเนื้อหา mRNA ของคอลลาเจนและสังเคราะห์คอลลาเจนต่าง ๆ D, ไวน์ที่มีธาตุเหล็กการดื่มนำไปสู่การเพิ่มการดูดซึมและอนุภาคเหล็กในเซลล์ตับเหล็กสามารถกระตุ้นการแพร่กระจายของเส้นใย, ซ้ำเติมโรคตับแข็ง

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

บิลิรูบินทางอ้อมในการทดสอบการสังเคราะห์กรดแอมโมเนียม้ากรดยูริคไหลเซรุ่มโปรตีนแอนติบอดีโปรตีนฮิสโตนแอนติบอดีสะท้อนให้เห็นถึงการทดสอบความเสียหายของเซลล์ตับ

อาการมักจะเกิดขึ้นเมื่ออายุประมาณ 50 ปีโดยมีอัตราส่วนระหว่างชายกับหญิงประมาณ 2: 1 มักจะตายเมื่ออายุประมาณ 60 ปี อาการเริ่มแรกมักจะไม่มีอาการน้ำหนักลดเบื่ออาหารปวดท้องอ่อนเพลียเหนื่อยหน่ายปัสสาวะคล้ำเลือดออกเหงือกและเลือดกำเดาไหล (อาจมีอาการดีซ่านเกิดขึ้นกับการย่อยสลายดีซ่านท้องมานบวมน้ำผิวหนังและเยื่อเมือกและทางเดินอาหารส่วนบน) เลือดออกและอื่น ๆ ) ขี้เถ้าบนใบหน้า, สารอาหารที่ไม่ดี, telangiectasia, ไรเดอร์, ฝ่ามือตับ, ต่อม parotid บวมไม่อักเสบ, palmar contracture, การพัฒนาเต้านมชาย, อัณฑะฝ่อและการกระจายขน pubic ในเพศหญิงและแบคทีเรีย เยื่อบุช่องท้องหลัก, encephalopathy ตับ, ฯลฯ

โรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์เป็นชนิดของพอร์ทัลโรคตับแข็งซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในประเทศจีนในปีที่ผ่านมาที่สองเท่านั้นที่จะเป็นโรคตับแข็งหลังจากไวรัสตับอักเสบ ในระยะแรกของโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์, ก้อนปฏิรูปที่เกิดขึ้นจาก pseudolobes ของตับมีขนาดเล็กและการรวมกลุ่มเส้นใยโดยรอบจะแคบและเป็นระเบียบการตรวจอัลตร้าซาวด์โหมด B มักจะเพิ่มขนาดของเส้นเส้นผ่าศูนย์กลางและก้อง intrahepatic โรคตับเรื้อรังอื่น ๆ นั้นไม่สามารถแยกแยะได้ง่าย เซลล์ตับจะถูกทำลายเซลล์ตับจะงอกใหม่และ hyperplasia เนื้อเยื่อ fibrous จำนวนมากการตรวจอัลตร้าซาวด์ของภาพพื้นผิวที่ถูกตัดสามารถแสดงก้อนกลม hypoechoic ที่มีรูปร่างกลมหรือกลมจำนวนมากกระจายไปทั่วตับและก้อนกลมมีตับแข็งมากขึ้น ขนาดมีขนาดเล็กและสม่ำเสมอส่วนใหญ่อยู่ระหว่าง 0.2 และ 0.5 ซม. โดยรอบของก้อนกลมล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยและมีก้องที่คล้ายกริด

แคปซูลตับมีความหนาและมีการสะท้อนเพิ่มขึ้น แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงขรุขระทั่วไปในโรคตับแข็งหลังจากไวรัสตับอักเสบและปริมาณตับมักจะลดลง การตรวจอัลตร้าซาวด์พบว่าการขยายหลอดเลือดดำพอร์ทัลการไหลเวียนของหลักประกันพอร์ทัลและน้ำในช่องท้องมีประโยชน์ในการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลตับแข็ง แต่ความไวต่ำ ในโรคตับแข็งพอร์ทัลก้อนเนื้อร้ายตับปฏิรูปบีบอัดกิ่งก้านสาขาของหลอดเลือดดำพอร์ทัล Disse gap และเนื้อเยื่อเส้นใยในพื้นที่พอร์ทัลซึ่งทำให้เส้นเลือดที่จะบิดเบี้ยวและอุดตันเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดแดงหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำพอร์ทัลช้า เลือดไหลเวียน สี Doppler สามารถแสดงลักษณะสำคัญของการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตในตับและปรับปรุงความไวและความจำเพาะของการวินิจฉัยอัลตราซาวด์ของโรคตับแข็งแอลกอฮอล์อย่างมีนัยสำคัญ ความเร็วในการไหลของหลอดเลือดดำพอร์ทัลลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคตับแข็งและดัชนีการเต้นของชีพจรของหลอดเลือดแดงตับ (PI) เพิ่มขึ้น (1.28 ± 0.18, การควบคุมปกติ 0.95 ± 0.17, P <0.001 =. ดัชนีหลอดเลือดตับหมายถึง ด้วยค่าดัชนีที่ลดลงเหลือ 12 ซม. / วินาทีความไวในการวินิจฉัยโรคตับแข็งคือ 97% และความจำเพาะ 93% เทคโนโลยีการถ่ายภาพฮาร์มอนิกที่พัฒนาขึ้นใหม่รวมกับสารอะคูสติกคอนทราสต์ใหม่ทำให้ตับ การวินิจฉัยอัลตร้าซาวด์ของ sclerotherapy ได้รับการปรับปรุงให้อยู่ในระดับใหม่เส้นโค้งความเข้มเวลา Doppler ของผู้ป่วยโรคตับแข็งหลังจาก angiography นั้นแตกต่างจากกลุ่มโรคตับปกติและไม่ sclerosing กลุ่ม angiography แสดงเวลาเริ่มต้นเฉลี่ย 18 วินาทีตามด้วย เพิ่มขึ้นสูงชันกลุ่มเฉลี่ยและกลุ่มที่ไม่แข็งตัวเริ่มแสดงค่าเฉลี่ยของ 52s และ 39s ตามมาด้วยการเพิ่มขึ้นช้าลงและช้าลงการศึกษาแสดงให้เห็นว่าตัวแทนความคมชัดถึงหลอดเลือดดำตับน้อยกว่า 24 การวินิจฉัยโรคตับแข็ง ด้วยความไวและความจำเพาะ 100% การวินิจฉัยโรคตับแข็งแบบใหม่นี้คาดว่าจะช่วยลดจำนวนการตรวจชิ้นเนื้อตับในอนาคตในผู้ป่วยโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ความเร็วของหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะสงบ การจราจรที่เกี่ยวข้องกับระดับของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

(1) ตับไขมันเบาหวาน:

ไม่มีประวัติการดื่ม, ประวัติโรคเบาหวาน, รวมกับน้ำตาลในเลือด, การตรวจจับน้ำตาลในปัสสาวะนั้นไม่ยากที่จะระบุ

(2) ตับไขมันไขมันในเลือดสูง:

ความมุ่งมั่นของคอเลสเตอรอลในเลือด, ไตรกลีเซอไรด์, apolipoprotein สามารถช่วยในการวินิจฉัยหากไม่มีประวัติของการดื่มสามารถช่วยในการแยกแยะ

(3) ตับไขมันอ้วน:

ก่อนอื่นถามว่ามีประวัติการดื่มหรือไม่เช่นเวลาดื่ม> 10 ปีการดื่มแอลกอฮอล์> 60 กรัม / วันความเป็นไปได้ของตับไขมันที่เป็นแอลกอฮอล์นั้นมีขนาดใหญ่ หากไม่มีประวัติการดื่มหรือมีระยะเวลาและปริมาณไม่เพียงพอหากมีโรคอ้วนตับไขมันอาจมีขนาดใหญ่ขึ้น

(4) ตับไขมันหลังจากไวรัสตับอักเสบ:

พบมากในผู้ป่วยที่มีการกู้คืนไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเนื่องจากปริมาณแคลอรี่ที่มากเกินไปน้ำตาลสูงและกิจกรรมการ จำกัด ที่มากเกินไปนำไปสู่การเพิ่มน้ำหนักและการสะสมของไขมันในตับ ตับไขมันชนิดนี้มีประวัติของโรคตับอักเสบอย่างชัดเจนและส่วนใหญ่ไม่ควรดื่มแอลกอฮอล์

(5) ใช้ corticosteroids ยาเสพติดหรือการสัมผัสเป็นเวลานานกับสารเคมีที่เป็นพิษ:

(เช่น CCl4, คลอโรฟอร์ม, เอธิโอนีน) นำไปสู่ตับไขมัน, ไม่มีประวัติการดื่ม, ประวัติการใช้ยาที่มีประโยชน์

(6) ตับไขมันเฉียบพลันในการตั้งครรภ์:

มันเคยถูกเรียกว่าฝ่อตับสีเหลืองเฉียบพลันในอดีตและเป็นของหายากโดยมีอัตราการตายของมารดาและทารกสูง (มากกว่า 75%) สาเหตุยังไม่ชัดเจนและพบได้บ่อยในหญิงตั้งครรภ์ระยะแรก 36 ถึง 40 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ แต่มีรายงานใน 30 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์หรือไม่กี่วันหลังคลอด พยาธิวิทยา: การเจาะตับแสดง steatosis กระจายใน lobules ตับ แต่ไม่มีเนื้อร้ายที่กว้างขวางของเซลล์ตับ (ซึ่งเป็นเรื่องง่ายที่จะแยกแยะความแตกต่างจากเนื้อร้ายตับเฉียบพลันที่เกิดจากโรคตับอักเสบเฉียบพลันดีซ่าน) เซลล์ตับจะถูกแทรกซึมด้วยไขมันและไม่มีพื้นที่รอบ ๆ พอร์ทัลเส้นเลือด ปรากฏการณ์นี้ไม่มีการแทรกซึมการอักเสบหรือพื้นที่เนื้อร้าย อัลตร้าซาวด์มีรูปแบบคลื่นตับไขมันทั่วไป ตาตับของผู้ป่วยฟื้นฟูแสดงให้เห็นว่าไขมันค่อยๆหายไปและกลับสู่ปกติจากขอบเนินเขา การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในตับ แต่ยังอยู่ในตับอ่อนไขกระดูกไตและสมอง แม่และลูกที่ยังมีชีวิตรอดยังฟื้นตัวได้ดี

(7) ตับไขมันขาดสารอาหาร:

พบมากในผู้ป่วยที่มีการบริโภคอาหารไม่เพียงพอหรือความผิดปกติของการย่อยอาหารและโรคกระษัยเรื้อรังไม่มีประวัติของการดื่มมันไม่ยากที่จะแยกแยะ

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ