อะไมเลสในปัสสาวะสูง

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ เมื่อตับอ่อนอักเสบและโรคอื่น ๆ เกิดขึ้นอะไมเลสตับอ่อนเข้าสู่กระแสเลือดและถูกขับออกจากปัสสาวะเนื่องจากการอักเสบและโรคอื่น ๆ ในเนื้อเยื่อตับอ่อนทำให้อะไมเลสในเลือดของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นและอะไมเลสจะถูกตรวจพบในปัสสาวะ

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

มีสาเหตุหลายอย่างของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและมีความแตกต่างในระดับภูมิภาค ในประเทศจีนมากกว่าครึ่งหนึ่งเกิดจากโรคทางเดินน้ำดีในประเทศตะวันตกนอกจาก cholelithiasis การดื่มแอลกอฮอล์เป็นสาเหตุหลักด้วยเช่นกัน

1. โรคระบบทางเดินน้ำดี: ภายใต้สถานการณ์ปกติท่อน้ำดีร่วมกันและท่อตับอ่อนเปิดให้ Vater ampulla 80% หลังจากการบรรจบกันในลำไส้เล็กส่วนต้นท่อร่วมนี้มีความยาวประมาณ 2 ~ 5 มม. ใน "ช่องทางทั่วไป" ด้านในหรือกล้ามเนื้อหูรูด Oddis มีหินไรน้ำดีหรืออักเสบบวมหรือกระตุกและถุงน้ำดีหดตัวเมื่อความดันในท่อน้ำดีเกินความดันในท่อตับอ่อนน้ำดีสามารถไหลกลับเข้าไปในท่อตับอ่อนเพื่อกระตุ้นการย่อยอาหารด้วยตนเอง "common duct theory" (common duct theory), 50% ของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากสิ่งนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งก้อนนิ่วในท่อน้ำดีเป็นเรื่องที่พบได้บ่อยที่สุดถ้า gallstones โยกย้าย, ท่อน้ำดีทั่วไป, ampulla หรือการอักเสบท่อน้ำดีทำให้เกิดความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูด มีแรงดัน hypertonic ในลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งทำให้น้ำในลำไส้เล็กส่วนต้นไหลกลับเข้าไปในท่อตับอ่อนเปิดใช้งานเอนไซม์ตับอ่อนเพื่อผลิตตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันนอกจากนี้เมื่อการอักเสบทางเดินน้ำดีสารพิษจากแบคทีเรียจะปล่อย kinins เพื่อเปิดใช้งานตับอ่อนทางเดินน้ำเหลือง เอนไซม์ย่อยอาหารทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

2. แอลกอฮอล์หรือยาเสพติด: โรคพิษสุราเรื้อรังในประเทศในยุโรปและอเมริกาเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและยังเพิ่มขึ้นในประเทศจีนในปีที่ผ่านมา แอลกอฮอล์สามารถกระตุ้นการหลั่งของ gastrin จากเซลล์ G ของ antrum เพิ่มการหลั่งของกรดในกระเพาะอาหารลดค่า pH ในลำไส้เล็กส่วนต้นเพิ่มการหลั่งของ secretin และเพิ่ม exocytosis ของตับอ่อนระยะยาวสามารถกระตุ้นปริมาณโปรตีนในตับอ่อน โปรตีน "embolic" บล็อกท่อตับอ่อนในเวลาเดียวกันแอลกอฮอล์สามารถกระตุ้นเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นเพื่อทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่หัวนมและป้องกันการไหลของน้ำตับอ่อนเหตุผลคือสอดคล้องกับ "ทฤษฎีการปิดกั้นการหลั่งหลั่งที่แข็งแกร่ง" ยาและสารพิษบางชนิดสามารถทำลายเนื้อเยื่อตับอ่อนโดยตรงหรือส่งเสริม exocytosis ของน้ำตับอ่อนหรือส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์เยื่อบุผิวท่อตับอ่อนตับอ่อนขยาย acinar ขยายพังผืดหรือเพิ่มไขมันในเลือดหรือส่งเสริม Oddis กล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อกระตุกและทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน Anthraquinone, ฮอร์โมน adrenocortical, tetracycline, ยาขับปัสสาวะ thiazide, L-asparaginase, ยาฆ่าแมลง organophosphorus และชอบ

3. การติดเชื้อ: โรคติดเชื้อจำนวนมากอาจมีความซับซ้อนโดยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันอาการไม่ชัดเจนหลังจากโรคหลักหายเป็นปกติตับอ่อนอักเสบก็จะหายไปเองโดยทั่วไปคางทูมไวรัสตับอักเสบเชื้อเชื้อไวรัสไทฟอยด์ไข้รากสาดใหญ่ติดเชื้อ เป็นต้น เพลี้ยเข้าไปในท่อน้ำดีหรือท่อตับอ่อนซึ่งไม่เพียง แต่จะสามารถนำเข้าไปในของเหลวในลำไส้ แต่ยังนำเข้าสู่แบคทีเรียซึ่งสามารถเปิดใช้งานเอนไซม์ตับอ่อนเพื่อทำให้เกิดการอักเสบ

4. ภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะไขมันในเลือดสูง: โอกาสของผู้ป่วยโรคไขมันในเลือดสูงในครอบครัวที่มีตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันสูงกว่าคนปกติอย่างมีนัยสำคัญ ในช่วงไขมันในเลือดสูงเส้นเลือดอุดตันที่ตับไขมันทำให้เกิด ischemia, telangiectasia และความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลัก 7% ของผู้ป่วยโรคตับอ่อนอักเสบมีโรครุนแรงและอัตราการตายสูง 25% ~ 45% ของผู้ป่วยมีการกลายเป็นปูนตับอ่อนและนิ่วในท่อตับอ่อน หินสามารถปิดกั้นท่อตับอ่อนและแคลเซียมไอออนสามารถกระตุ้นทริปซินซึ่งอาจเป็นสาเหตุหลักของโรคตับอ่อนอักเสบ

5. แผลผ่าตัด: การผ่าตัดช่องท้องส่วนบนหรือการบาดเจ็บอาจทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบ ตับอ่อนอักเสบหลังผ่าตัดพบได้บ่อยในการผ่าตัดช่องท้องเช่นตับอ่อนทางเดินน้ำดีกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นและบางครั้งในการผ่าตัดที่ไม่ใช่ช่องท้อง สาเหตุอาจเกิดจากการบาดเจ็บของตับอ่อนในระหว่างการผ่าตัดการปนเปื้อนระหว่างการติดเชื้อ Oddis sphincter อาการบวมน้ำหรือความผิดปกติและการใช้ยาบางชนิดหลังการผ่าตัดเช่น anticholinergic การเตรียมกรดซาลิไซลิมมอร์ฟีนยาขับปัสสาวะ นอกจากนี้ ERCP ยังมีความซับซ้อนโดยตับอ่อนอักเสบซึ่งมักเกิดขึ้นในกรณีที่มีปัญหาในการใส่ท่อช่วยหายใจและการมองเห็นท่อตับอ่อนซ้ำ ๆ ภายใต้สถานการณ์ปกติอัตราความสำเร็จของการใส่ท่อช่วยหายใจในตับอ่อนใน ERCP สูงกว่า 95% แต่บางครั้งหลังจากพัฒนาท่อตับอ่อนการใส่ท่อช่วยหายใจที่เลือกไม่ราบรื่นทำให้เกิดการมองเห็นท่อน้ำดีหลายครั้งซ้ำซ้อนการกระตุ้นและการบาดเจ็บ การเปิดท่อตับอ่อนหรือเนื่องจากการดำเนินการปลอดเชื้อไม่เข้มงวดฉีดสารติดเชื้อไปยังปลายส่วนปลายของท่อตับอ่อนอุดตันหรือฉีดสารเพิ่มความคมชัดส่วนเกินแม้จะนำไปสู่การเกิดโรคตับอ่อนอักเสบ, การพัฒนาเนื้อเยื่อ นักวิชาการต่างชาติเชื่อว่าการสร้างภาพท่อตับอ่อนซ้ำแล้วซ้ำอีก 3 ครั้งอุบัติการณ์ของโรคตับอ่อนอักเสบหลังจาก ERCP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เบาเพียงอะไมเลสยูเรียในเลือดสูงกรณีที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรงนำไปสู่ความตาย

6. อื่น ๆ

(1) ปัจจัยหลอดเลือด: หลอดเลือดและหลอดเลือดแดงก้อนกลมสามารถก่อให้เกิดการตีบของหลอดเลือดจัดหาเลือดตับอ่อน

(2) การตั้งครรภ์ตอนปลาย: ผู้หญิงเป็นเรื่องง่ายที่จะมีโรคนิ่ว, ไขมันในเลือดสูง, มดลูกเพิ่มขึ้นสามารถบีบอัดตับอ่อนสามารถก่อให้เกิดปัญหาการระบายน้ำตับอ่อน, ความดันโลหิตสูงท่อตับอ่อน

(3) แผลทะลุ: เมื่อโรคลำไส้เล็กส่วนต้น Crohn มีผลต่อตับอ่อนก็สามารถปล่อยตับอ่อน acinar และปล่อยเอนไซม์ตับอ่อนเพื่อทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบ

(4) ปฏิกิริยาทางจิตพันธุกรรมการแพ้และการแพ้เบาหวานอาการโคม่าและ uremia เป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

(5) การอุดตันท่อตับอ่อน, ก้อนหินตับอ่อน, ตีบ, เนื้องอก, ฯลฯ สามารถทำให้เกิดการหลั่งน้ำตับอ่อนตับอ่อน, ความดันท่อตับอ่อนเพิ่มขึ้น, ท่อตับอ่อนขนาดเล็กสาขาและการย่อยสลายตับอ่อนน้ำย่อยและเอนไซม์ย่อยอาหารแทรกซึม เมื่อแยกตับอ่อนจำนวนเล็กน้อยท่อตับอ่อนหลักและท่อตับอ่อนเสริมจะถูกปัดและการระบายน้ำไม่ราบรื่นและอาจเกี่ยวข้องกับตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

(6) ตับอ่อนอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุไม่ทราบสาเหตุ 8% ถึง 25%

(สอง) การเกิดโรค

การเกิดโรคของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ จะแตกต่างกัน แต่มันก็มีการเกิดโรคที่พบบ่อยนั่นคือตับอ่อนตัวเองจะถูกย่อยโดยเอนไซม์ย่อยอาหารต่างๆของตับอ่อน

ภายใต้สถานการณ์ปกติตับอ่อนสามารถป้องกันการย่อยอาหารด้วยตนเองนี้:

1. น้ำผลไม้ตับอ่อนมีทริปซินยับยั้งจำนวนเล็กน้อยเพื่อต่อต้านทริปซินกระตุ้นจำนวนเล็กน้อย

2. เซลล์ตับอ่อน acinar มีฟังก์ชั่นการเผาผลาญพิเศษที่ป้องกันไม่ให้เอนไซม์ในตับอ่อนจากการบุกรุกเซลล์

3. สารที่เข้าสู่ตับอ่อนมีทริปซินเป็นกลาง

4. เยื่อบุผิวท่อตับอ่อนมีชั้นป้องกันของ mucopolysaccharide เมื่อในบางกรณีกลไกการป้องกันดังกล่าวถูกทำลายก็สามารถเกิดขึ้นได้

ภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยา, การอุดตันท่อตับอ่อนเนื่องจากสาเหตุต่าง ๆ , acinar ตับอ่อนยังสามารถคั้นน้ำตับอ่อนซึ่งสามารถทำให้ความดันท่อตับอ่อนเพิ่มขึ้นทำลายอุปสรรคเมือกของระบบท่อตับอ่อนตัวเองและการแพร่กระจายย้อนกลับของ HCO3- เยื่อบุผิวเสียหาย เมื่อความดันภายในท่อสวนมีค่าเกิน 3.29 kPa มันอาจทำให้เกิดการอักเสบของตับอ่อนและท่อตับอ่อนขนาดเล็กที่แตกออกและเปิดใช้งาน tryinin จำนวนของน้ำตับอ่อนที่มีเอนไซม์ตับอ่อนต่าง ๆ จะเข้าสู่ตับอ่อนหลั่งโปรตีเรส โปรตีเอส, เนื้อเยื่อของตับอ่อนผ่านการย่อยอาหารด้วยตนเอง ในหมู่พวกเขา trypsin เป็นที่แข็งแกร่งเพราะจำนวนเล็กน้อยของ trypsin สามารถเปิดใช้งานจำนวนมากของเอนไซม์ตับอ่อนอื่น ๆ รวมทั้งตัวเองซึ่งอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำ, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ, ความแออัด, เลือดออกและเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อตับอ่อน

ความสัมพันธ์ระหว่างตับอ่อน phospholipase A และตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันได้รับความสนใจมากขึ้นในปีที่ผ่านมาเมื่อเปิดใช้งานโดยน้ำดีเกลือ trypsin, แคลเซียมไอออนและ enterokinase เอนไซม์นี้สามารถไฮโดรไลเซซิตินของเยื่อหุ้มเซลล์ต่อมในการผลิตกรดไขมันและ lysolecithin ส่งเสริมการแตกตัวของเซลล์ปล่อยเอนไซม์ตับอ่อนจำนวนมากในเซลล์และทำให้ระดับการอักเสบรุนแรงขึ้น นอกจากนี้ phospholipase A สลาย phospholipase เป็นกรดไขมันและ lysolecithin และยังผลิต thromboxane A2 (TXA2) TXA2 เป็น vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งความไม่สมดุลของ TXA2 และ PGI2 อาจทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา เมื่อไลเปสเปิดใช้งานมันสามารถนำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อไขมันและแม้กระทั่งเนื้อเยื่อ peripancreatic ยิ่งแคลเซียมในเลือดต่ำเท่าไหร่เนื้อร้ายก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้นซึ่งเป็นสัญญาณของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี เมื่อเอนไซม์เส้นใยยืดหยุ่นถูกเปิดใช้งานโดยทริปซินนอกเหนือจากการย่อยโปรตีนโดยทั่วไปแล้วมันก็มีผลต่อการย่อยอาหารที่เฉพาะเจาะจงในเส้นใยยืดหยุ่นเพื่อให้เส้นใยยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดถูกละลายหลอดเลือดตับอ่อนคือเนื้อตายฉีกขาดและการตกเลือด พื้นฐานพยาธิสรีรวิทยาของตับอ่อนอักเสบ vasopressin เปิดใช้งานโดย trypsin เพื่อสร้าง kallikrein ซึ่งปล่อย bradykinin และ agonist ตับอ่อนซึ่งสามารถเพิ่มการขยายตัวของหลอดเลือดและการซึมผ่านและในที่สุดก็ทำให้เกิดการช็อก

ในปีที่ผ่านมานักวิชาการในประเทศและต่างประเทศได้ศึกษาการเกิดโรคของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันจาก "เคมีกำจัดเอนไซม์เอนไซม์ตับอ่อน" ดังกล่าวข้างต้นให้กับองค์กร "ทฤษฎีสื่อการอักเสบ." จากการศึกษาเชิงทดลองจำนวนมากพบว่าชุดของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบมีบทบาทสำคัญในกระบวนการของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อตับอ่อนในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและการทำงานร่วมกันระหว่างการอักเสบต่าง ๆ เป็นสื่อกลางที่เกิดขึ้นและการพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

ในปี 1988 Rinderknecht เสนอทฤษฎี "การทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาว" ทฤษฎี "การนัดหยุดงานครั้งที่สอง" ซึ่งได้อธิบายเมื่อเร็ว ๆ นี้ - การสร้างปัจจัยการอักเสบและการเกิดปฏิกิริยาน้ำตกแบบ "น้ำตก" ซึ่งบ่งบอกว่าการตอบสนองการอักเสบของตับอ่อน ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่คุกคามถึงชีวิต (SAP) ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่แตกต่างกันทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ acinar กระตุ้นการเปิดตัวของเอนไซม์ตับอ่อนที่ใช้งานและการเปิดใช้งานของ monocyte macrophages, นิวโทรฟิมากกว่าการเปิดใช้งานกระตุ้นการเปิดตัวของปัจจัยการอักเสบที่นำไปสู่ ​​necroinflammation การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่ความผิดปกติของสิ่งกีดขวางในลำไส้ การเคลื่อนย้ายแบคทีเรียในลำไส้ไปยังตับอ่อนและการไหลเวียนของเลือดนำไปสู่การ endotoxemia; endotoxin จะกระตุ้นการทำงานของ macrophages และนิวโทรฟิล, ปล่อยปัจจัยการอักเสบจำนวนมากที่นำไปสู่ ​​hypercytokines และก่อให้เกิดกลุ่มอาการอักเสบในระบบ Response syndrome (SIRS) ในขณะที่บางคนมีปัจจัยการอักเสบ chemotaxis มากกว่านิวโทรฟิลแทรกซึมเข้าไปในตับอ่อนปอดและอวัยวะอื่น ๆ ส่งผลให้อวัยวะต่าง ๆ ล้มเหลว (MOF) ปัจจัยการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการเกิดและการพัฒนาของ SAP รวมถึงไซโตไคน์เช่นปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF-α), interleukin (ILS) ฯลฯ ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเช่นปัจจัยการกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) ไนตริกออกไซด์ (NO) ฯลฯ Chemokines เช่น macrophage chemoattractant protein-1 (MCP-1) แม้ว่าปัจจัยการอักเสบเหล่านี้จะมีผลที่แตกต่างกัน แต่ผลลัพธ์สุดท้ายคือการบรรลุเป้าหมายเดียวกันซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของ SIRS และ MOF

กลไกที่แน่นอนของการโยกย้ายลำไส้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันและเส้นทางที่เป็นไปได้มากที่สุดคือการเจาะผนังลำไส้โยกย้ายหรือการแพร่กระจายของเลือดที่เป็นพาหะ เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าแบคทีเรียเอ็นโดท็อกซินเป็นสารกระตุ้นที่มีศักยภาพของโมโนนิวเคลียร์นิวเคลียร์และกระตุ้นการหลั่งของปัจจัยการอักเสบเช่น TNF-α, IL-1 และ IL-6 Endotoxin ในหลอดเลือดดำพอร์ทัลของคนปกติจะถูกล้างออกอย่างรวดเร็วโดยเซลล์ตับ Kupffer ป้องกันไม่ให้เกิดผลเหมือนไซโตไคน์ของเอนโดท็อกซินในระบบภูมิคุ้มกัน ฟังก์ชั่น reticuloendothelial ตับลดลงหรือการยับยั้งการทำงานของ reticuloendothelial สามารถนำไปสู่ ​​endotoxemia ระบบและการเปิดใช้งานของ macrophages โมโนนิวเคลียร์ระบบ การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการทำงานของระบบ reticuloendothelial ในผู้ป่วย SAP ถูกรบกวนและยับยั้ง จะเห็นได้ว่าเอนโดท็อกซินมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ SAP โดยการเปิดใช้งานแมคโครฟาจและนิวโทรฟิลทำให้เกิดไซโตไคเนส hyperinflammatory และอนุมูลอิสระออกซิเจนและนิวโทรฟิลอีลาสเตส การทำลายล้างที่มีประสิทธิภาพในที่สุดนำไปสู่ ​​SIRS และกระทรวงการคลัง นี่คือหลักคำสอน "การนัดหยุดงานครั้งที่สอง" ที่เสนอเมื่อเร็ว ๆ นี้

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

อะไมเลสในปัสสาวะ

1. จำนวนเม็ดเลือดขาว: ในตับอ่อนอักเสบเล็กน้อยอาจไม่เพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่ในกรณีที่รุนแรงและมีการติดเชื้อมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและนิวโทรฟิลก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน

2. Amylase assay: นี่เป็นหนึ่งในตัวชี้วัดวัตถุประสงค์ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน แต่ไม่ใช่วิธีการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจง ในระยะแรกของโรคเมื่อมีเส้นเลือดอุดตันที่เส้นเลือดตับอ่อนและตับอ่อนอักเสบบางส่วนที่มีเลือดออกไม่เพียงพออาจไม่เพิ่มขึ้นเนื่องจากเนื้อเยื่อตับอ่อนถูกทำลายอย่างรุนแรง อะไมเลสอาจเพิ่มขึ้นในกรณีของการช็อก, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, โรคปอดบวม, โรคคางทูม, การเจาะของโรคแผลในกระเพาะอาหาร, และการติดเชื้อในลำไส้และทางเดินน้ำดี ดังนั้นเมื่อมีการเพิ่มขึ้นของอะไมเลสจึงจำเป็นต้องรวมประวัติอาการและอาการแสดงที่จะตัดการเพิ่มขึ้นของอะไมเลสที่เกิดจากโรคที่ไม่ใช่ตับอ่อนเพื่อวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

การเพิ่มขึ้นของอะไมเลสมีความสัมพันธ์บางอย่างกับเวลาที่เริ่มมีอาการของโรคตับอ่อนอักเสบ ตามการสังเกตทางคลินิกมีการแสดงหลายอย่าง:

1 หลังจากเริ่มมีอาการ 24 ชั่วโมงซีรั่มอะไมเลสถึงจุดสูงสุดและสูงสุดของอะไมเลสในปัสสาวะปรากฏขึ้นหลังจาก 48 ชั่วโมง

2 อะไมเลสในปัสสาวะถึงจุดสูงสุดในระยะสั้นหลังจากเริ่มมีอาการในขณะที่อะไมเลสในเลือดอาจไม่เพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

3 อะไมเลสเซรั่มและอะไมเลสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นในเวลาเดียวกัน แต่ค่อยๆกลับสู่ปกติ

4 เส้นโค้งระดับความสูงของอะไมเลสเป็นเหมือนคลื่นหรือเพิ่มขึ้นในระยะยาวเผยให้เห็นภาวะแทรกซ้อน

เป็นที่น่าสังเกตว่าระดับการเพิ่มขึ้นของอะไมเลสนั้นไม่จำเป็นต้องเป็นสัดส่วนกับความรุนแรงของการอักเสบตัวอย่างเช่นในตับอ่อนอักเสบแบบ edematous อะไมเลสสามารถไปถึงระดับที่สูงขึ้นได้ในตับอ่อนอักเสบแบบ necrotizing บางอัน อะไมเลสจะไม่เพิ่มขึ้น เกี่ยวกับความแม่นยำของซีรั่มอะไมเลสและอะไมเลสในปัสสาวะมีความแตกต่างในวรรณคดี บางคนคิดว่าการตรวจหาระดับอะไมเลสในเลือดนั้นถูกต้องบางคนคิดว่าอะไมเลสในปัสสาวะนั้นถูกต้องและการเก็บปัสสาวะนั้นทำได้ง่ายและสามารถตรวจสอบซ้ำได้ ดังนั้นจึงมีอะไมเลสในปัสสาวะที่วัดได้จำนวนมาก

3. การตรวจทางเคมีในเลือดของตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรงผูกพันก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ลดลงยูเรียไนโตรเจนในเลือดเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าไตได้รับความเสียหาย เมื่อเกาะเล็กเกาะน้อยได้รับความเสียหายอาจมีระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น แต่ส่วนใหญ่จะอยู่ชั่วคราว ในตับอ่อนอักเสบเลือดออกแคลเซียมในเลือดมักจะลดลงและเมื่อมันน้อยกว่า 7 มก.% การพยากรณ์โรคมักจะไม่ดี

4. การเจาะช่องท้องเพื่อขับน้ำออกจากช่องท้องการเจาะช่องท้องสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคได้ ของเหลวเจาะส่วนใหญ่เป็นเลือดถ้าวัดอะไมเลสสามารถวินิจฉัยโรคได้

5. การตรวจสอบอะไมเลส isoenzyme มีสองประเภทของอะไมเลส isoenzymes, ตับอ่อน isozymes และ isozymes น้ำลาย (STI) ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, isoenzymes ของตับอ่อนสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ สำหรับผู้ที่สงสัยว่าตับอ่อนอักเสบและอะไมเลสปกติไม่ว่าจะเป็นอะไมเลสของ hyperamylasemia นั้นมาจากตับอ่อนการพิจารณาของไอโซไซม์นั้นมีค่ามากกว่า บางคนในประเทศจีนใช้อิเล็กโตรโฟรีซิสจากแคโทดไปยังแอโนด PIA มี P3 สามชนิด P2 และ P1 สามชนิด P3 เป็นตัวบ่งชี้ที่ไวและเชื่อถือได้

6. Radioimmune trypsin assay (RIA) เนื่องจาก amylase assay ไม่มีความจำเพาะสำหรับการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบด้วยความก้าวหน้าของเทคโนโลยี immunoassay นักวิชาการหลายคนกำลังมองหาวิธีการวินิจฉัยที่ถูกต้องมากขึ้นนั่นคือ radioimmunoassay เอนไซม์ ปัจจุบันมีเอนไซม์ดังต่อไปนี้คร่าวๆ

(1) ทริปซินที่ใช้งานทางภูมิคุ้มกัน (IRT): ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันความเสียหายตับอ่อนอักเสบสามารถปล่อยทริปซินและไซมเจนจำนวนมากซึ่งเป็นโปรติเอสที่มีอยู่ในตับอ่อนเท่านั้น ดังนั้นการพิจารณาความเข้มข้นของทริปซินและไซโมเจนในซีรั่มจึงควรมีความจำเพาะ แอปพลิเคชันทางคลินิกพิสูจน์ว่า IRT ในซีรั่มมีระยะเวลาเพิ่มขึ้นอย่างมากในตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรงและคงอยู่เป็นเวลานานซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและแยกแยะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

(2) Elastase II: ซีรั่มอิมมูโนเรติแอคติวิตีอะไมเลส (IRE) สามารถกำหนดโดย radioimmunoassay เนื่องจาก IRE ในซีรั่มสามารถหายไปได้หลังตับอ่อนทั้งหมดดังนั้นเอนไซม์จึงสามารถตรวจสอบได้เพื่อความจำเพาะ

(3) ตัวยับยั้ง trypsin ของตับอ่อน (PSTI): PSTI นั้นถูกหลั่งโดย acinar ของตับอ่อนและสามารถยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของโปรตีเอสของตับอ่อน เพราะมันเป็นสารยับยั้งทริปซินที่เฉพาะเจาะจงซึ่งมีอยู่ในน้ำตับอ่อนและเลือดการตรวจสอบเนื้อหาของมันไม่เพียง แต่สามารถวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันได้ แต่เนิ่นๆเท่านั้น แต่ยังสามารถระบุความรุนแรงของโรคได้อีกด้วย

(4) Phospholipase A2 (PLA2): PLA2 เป็นเอนไซม์ lipolytic และเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดเนื้อร้ายตับอ่อน ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันสามารถยกระดับต้นและนานกว่าซีรั่มอะไมเลสซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบรุนแรง

[การตรวจภาพ]

การตรวจเอ็กซ์เรย์

(1) แผ่นฟิล์มท้องเรียบ: อาจมีอาการต่อไปนี้:

1 ความหนาแน่นของตับอ่อนเพิ่มขึ้น (เนื่องจากมีการอักเสบ)

2 สะท้อนความเมื่อยล้าในลำไส้ (ส่วนใหญ่อยู่ในกระเพาะอาหาร, ลำไส้เล็กส่วนต้น, jejunum และลำไส้ใหญ่ขวาง)

เพิ่มขึ้น 3 กล้ามเนื้อกะบังลมไหลเยื่อหุ้มปอด

4 มีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่สามารถมองเห็นได้ด้วยหินตับอ่อนหรือทางเดินน้ำดี

5 วงแหวน duodenal นิ่งและขอบด้านในมีความรู้สึกแบน

6 ภาพยนตร์ธรรมดาท้องหงายแสดงเครื่องหมาย "ตัดลำไส้ใหญ่ขวาง" นั่นคือการงอตับลำไส้ใหญ่งอม้ามงอแม้ว่าตำแหน่งของลำไส้ใหญ่ขวางยังคงไม่พองซึ่งเกิดจากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากอาการกระตุกลำไส้ใหญ่

(2) การถ่ายภาพอาหารแบเรียมทางเดินอาหารส่วนบน: อาจมีอาการต่อไปนี้:

1 หัวของตับอ่อนขยายใหญ่ขึ้นและแหวนลำไส้เล็กส่วนต้นขยายใหญ่ขึ้น

2 ไซนัสในกระเพาะอาหารอยู่ภายใต้ความกดดัน

3 Duodenum มีการขยายตัวและสะสม

4 ลำไส้เล็กส่วนต้น papillary อาการบวมน้ำหรือเนื่องจากการขยายหัวของตับอ่อนที่เกิดจากสัญญาณ "3"

5 pseudocyst pancreatic การบีบอัดระบบทางเดินอาหารที่มองเห็นได้

2. การตรวจอัลตร้าซาวด์: อัลตร้าซาวด์มีบทบาทสำคัญมากขึ้นในการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและได้กลายเป็นหนึ่งในวิธีการตรวจสอบตามปกติที่ขาดไม่ได้ แต่มีความอ่อนไหวต่อการสะสมของก๊าซในทางเดินอาหาร อัลตร้าซาวด์สามารถพบได้ในการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบ

(1) ปริมาณตับอ่อนที่เพิ่มขึ้น: ในตับอ่อนอักเสบ edematous, ตับอ่อนอักเสบเพิ่มขึ้นในปริมาณ; ในตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรง, มันจะเพิ่มขึ้น, และรูปร่างของตับอ่อนจะเบลอ, พื้นผิวไม่เรียบ, และพื้นผิวลึกของตับอ่อนจะแยกออกจาก Splenic หลอดเลือดดำ ไม่ชัดเจนบางครั้งด้านหน้าและด้านหลังของตับอ่อนยากที่จะระบุ

(2) การเพิ่มประสิทธิภาพของการสะท้อนตับอ่อน: ในตับอ่อนอักเสบ edematous, เสียงสะท้อนของตับอ่อนได้รับการปรับปรุง แต่ในกรณีของตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรงภายในของตับอ่อนส่วนใหญ่ไม่สม่ำเสมอด้วยเสียงสะท้อนที่แข็งแกร่งและพื้นที่เสียงสะท้อนต่ำที่ผิดปกติ

(3) สารหลั่งทางช่องท้อง: หายากในตับอ่อนอักเสบ edematous แต่ในตับอ่อนอักเสบรุนแรงมากขึ้นซึ่งส่วนใหญ่เป็นปริมาตรน้ำกระจาย แต่ยังมีการไหลหลั่งรอบตับอ่อน ฝีตับอ่อนและ pseudocysts สามารถพบได้หลังการรักษา

ตามข้างต้นรวมกับลักษณะทางคลินิกอัลตราซาวด์สามารถใช้เป็นหนึ่งในวิธีการระบุอาการบวมน้ำและตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรง

3. การตรวจ CT: CT scan สามารถแสดงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพต่าง ๆ ของตับอ่อนและเนื้อเยื่อรอบข้างจากอาการบวมน้ำอย่างอ่อนเลือดออกเป็นเนื้อร้ายและการแข็งตัวของเนื้อเยื่อ CT ยังสามารถค้นหาปริมาตรรอบตับอ่อนและ omentum ขนาดเล็กอาการบวมน้ำรอบไตช่วยตรวจหาและติดตามการทำงานของตับอ่อนเทียม เนื่องจากอิทธิพลของก๊าซในทางเดินอาหารและโรคอ้วน CT scan จึงมีความเหนือกว่าและแม่นยำกว่าการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง แต่มีราคาไม่แพงเพราะมีราคาแพง

4. ไฟเบอร์ส่องกล้อง

(1) ไฟเบอร์ออปติกการส่องกล้องไม่มีค่าการวินิจฉัยโดยตรงอาจเห็นได้ว่าอาการบวมน้ำและภาวะเลือดคั่งของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นในกระเพาะอาหารอาจเห็นได้จากผนังด้านหลังของกระเพาะอาหาร (เกิดจากตับอ่อนโต)

(2) นอกเหนือไปจากรอยโรคของลำไส้เล็กส่วนต้นแล้วเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นสามารถสังเกตเห็นความผิดปกติหรือแผลในตุ่มลำไส้เล็กส่วนต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของตับอ่อนอักเสบที่เกิดจากการถูกกักขังด้วย ampullary คุณสามารถเห็นหัวนมที่ยกขึ้นหรือก้อนหินเพื่อค้นหาสาเหตุโดยตรง

(3) ท่อน้ำดี cholangiopancreatography (ERCP) ส่องกล้องถอยหลังเข้าคลอง: มันเหมาะสำหรับความเข้าใจของแผลทางเดินน้ำดีหลังจากการควบคุมอาการเฉียบพลัน แม้ว่าการตัดสินใจเกี่ยวกับการอุดตันท่อตับอ่อนก็สามารถทำได้ แต่ก็อาจทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบอีกครั้งและกลายเป็นตับอ่อนอักเสบแบบฉีดได้ดังนั้นจึงไม่เหมาะสำหรับการใช้เป็นประจำ

5. การส่องกล้องสำหรับการวินิจฉัยอาการปวดท้องเฉียบพลันบนหรือตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรงการส่องกล้องอาจมีความสำคัญ ชุดของรอยโรคสามารถมองเห็นผ่านการส่องกล้องและสามารถแบ่งออกเป็นสัญญาณที่ถูกต้องและสัญญาณสัมพัทธ์

(1) สัญญาณที่ถูกต้อง: อ้างอิงกล้องจุลทรรศน์เพื่อดูการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบรวมถึง:

1 fecial necrosis: ผลของการตายของเนื้อร้ายที่เกิดจากการกระตุ้น lipase และ phospholipase ในระยะแรกของโรคเนื้อร้ายนี้จะพบในโพรง omental เล็ก ๆ ของช่องท้องส่วนบนเนื่องจากการแพร่กระจายของแผลก็สามารถพบได้ใน omentum มากขึ้น omentum ขนาดเล็กขวางลำไส้ใหญ่เอ็นลำไส้กระเพาะไขมันและลำไส้ใหญ่ ขอบเขตของเนื้อร้ายไขมันสีขาวเทานี้สอดคล้องกับขอบเขตของรอยโรค

2 สารหลั่ง: ในตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรงสามารถพบได้ใน 85.5% ของกรณีปริมาณสารหลั่งคือ 10 ~ 600ml, น้ำในช่องท้องตับอ่อนส่วนใหญ่สามารถเข้าถึงมากกว่า 6L การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมอะไมเลสของสารหลั่งถูกกำหนด อัตราการตายของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเล็กน้อยคือ 19% อะไมเลสสูงกว่า 1024U และอัตราการตายคือ 59.1% สีของสารหลั่งก็สัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคเช่นกัน

(2) สัญญาณสัมพัทธ์: ไม่มีการวินิจฉัยอิสระรวมกับสัญญาณที่ถูกต้องและทางคลินิกเพื่อให้การวินิจฉัยที่ถูกต้อง

1 ความแออัดของช่องท้อง: มักจะมาพร้อมกับสารหลั่งในช่องท้องพบมากขึ้นในช่องท้องส่วนบน 2 ระดับความสูงของตำแหน่งในกระเพาะอาหาร: นี้เกิดจากการบวมของตับอ่อน, การอักเสบของ omentum หรือซีสต์ขนาดเล็ก เมื่อผนังไฟเบอร์ถูกใช้เพื่อสัมผัสกับผนังกระเพาะอาหารจะสามารถรู้สึกถึงตับอ่อนได้

6. Angiography: เพื่อวินิจฉัยภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดหรือโรคเลือดออกในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันการเลือก angiography ของผู้ป่วยบางรายก็เป็นพัฒนาการใหม่ในปีที่ผ่านมา Angiography สามารถแสดงรอยโรคของหลอดเลือด (เช่นโป่งพองและ pseudoaneurysms) ในตับอ่อนและตับอ่อนรอบ ๆ ซึ่งสามารถช่วยในการพัฒนาแผนการรักษา หากคุณสามารถทำการใส่ท่อช่วยหายใจหลอดเลือดแดงคุณอาจหลีกเลี่ยงการผ่าตัดแบบเปิดเนื่องจากการควบคุมเลือดออก

7. การสแกน Radionuclide: ปกติมากขึ้นในระยะแรกของโรค แต่ในกรณีของตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรงสามารถมองเห็นพื้นที่ที่มีข้อบกพร่องกัมมันตภาพรังสีที่ไม่สม่ำเสมอหรือไม่ได้พัฒนาหรือแปลเป็นภาษาท้องถิ่น เนื่องจากวิธีการตรวจสอบนี้ต้องใช้อุปกรณ์จำนวนหนึ่งจึงไม่สามารถใช้ได้ในระดับสากล

8. วิธีการตรวจอื่น ๆ : คลื่นไฟฟ้า EEG และอื่น ๆ แม้ว่าจะไม่มีความช่วยเหลือโดยตรงในการวินิจฉัยโรค แต่มีการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างในตับอ่อนอักเสบรุนแรงซึ่งสามารถใช้เป็นวิธีการตรวจสอบเสริมสำหรับการวินิจฉัยและการรักษา

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

การลดความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะ: การวัดความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะนั้นใช้เพื่อประเมินการทำงานของไต แต่จะมีความแม่นยำต่ำและมีปัจจัยหลายอย่างที่ส่งผลกระทบ ค่าที่วัดได้มีไว้สำหรับการอ้างอิงเท่านั้น การลดลงของแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะจะเห็นในเบาจืดและโรคไตอักเสบเรื้อรัง แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะอยู่ในระดับต่ำส่วนใหญ่ต่ำกว่า 1.020 และมักจะได้รับการแก้ไขที่ 1.010 ในช่วงปลายของโรค ร่องรอยโปรตีนในปัสสาวะ ~ +++ มักจะมีเซลล์เม็ดเลือดแดงและปลดเปลื้องในปัสสาวะ (ประเภทหลอดเม็ด, ชนิดหลอดโปร่งใส) มีปัสสาวะชัดเจนหรือปัสสาวะรวมระหว่างการโจมตีเฉียบพลัน

เพิ่มความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะ: การวัดความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะนั้นใช้เพื่อประเมินการทำงานของไต แต่จะมีความแม่นยำและปัจจัยที่ได้รับผลกระทบมีจำนวนมาก ค่าที่วัดได้มีไว้สำหรับการอ้างอิงเท่านั้น แรงโน้มถ่วงเฉพาะปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นจะเห็นในการคายน้ำ, เบาหวาน, โรคไตอักเสบเฉียบพลันและอื่น ๆ โปรตีนนั้นมีน้ำหนักเบาและหนัก (1 ~ 3g / d) มีปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็น pleomorphic และมีความหลากหลายบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดแดงจะปลดเปลื้องเม็ดและเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตสามารถมองเห็นได้ ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินในปัสสาวะ (FDP) สามารถเป็นบวกได้ ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine อาจเพิ่ม transiently, ส่วนประกอบทั้งหมดในซีรั่ม (CH50) และ C3 ลดลง, กลับสู่ปกติภายในมากกว่า 8 สัปดาห์, และ titer anti-streptolysin "O" ในซีรั่มอาจเพิ่มขึ้น

ทางเดินน้ำดีที่เพิ่มขึ้นปัสสาวะ: ทางเดินน้ำดีทางเดินปัสสาวะได้มาจากการผูกของบิลิรูบิน ร่วมกับบิลิรูบินในส่วนล่างของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่จะถูกแยกออกจากการกระทำของแบคทีเรียในลำไส้หลังจากการลดลงหลายขั้นตอนบิลิรูบินจะกลายเป็นทางเดินน้ำดีทางอุจจาระและขับออกมาด้วยอุจจาระ ส่วนหนึ่งของทางเดินน้ำดีทางปัสสาวะถูกดูดซึมเข้าสู่หลอดเลือดดำพอร์ทัลจากลำไส้ซึ่งส่วนใหญ่ถูกถ่ายโดยเซลล์ตับแล้วปล่อยลงสู่ของเหลวในลำไส้ (การไหลเวียนของตับในลำไส้) และส่วนหนึ่งของมันจะเข้าสู่ระบบไหลเวียนจากปัสสาวะผ่านทางไต ความหลากหลายของปัจจัยสามารถทำให้เพิ่มขึ้นในทางเดินน้ำดีทางเดินปัสสาวะ

ความดันออสโมติกปัสสาวะลดลง: ความดันออสโมติกปัสสาวะหรือที่เรียกว่า osmolality ในปัสสาวะคือจำนวนของอนุภาคที่สะท้อนโมเลกุลตัวถูกละลายและไอออนต่อหน่วยปริมาตรของปัสสาวะ การลดลงของ osmolality สะท้อนให้เห็นถึงการลดลงของความเข้มข้นของ tubules ปลายที่เห็นใน pyelonephritis เรื้อรัง, แผลคั่นระหว่างเรื้อรังที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ และไตวายเรื้อรัง

ส่วนการกรองปัสสาวะจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ: การผลิตปัสสาวะขึ้นอยู่กับการกรองของ glomerulus และการดูดซึมและการหลั่งของ tubules ไตและท่อเก็บรวบรวม ดังนั้นการควบคุมการก่อตัวของปัสสาวะของร่างกายจึงทำได้โดยการปรับการกรองการดูดซับและการหลั่ง ปริมาณของการกรองที่ผลิตโดยไตสองต่อหน่วยเวลาเรียกว่าอัตราการกรองของไต (GFR) ซึ่งประมาณ 125 มิลลิลิตรต่อนาทีในผู้ใหญ่ปกติ อัตราส่วนของอัตราการกรองของไตต่อการไหลของไตในพลาสมาเรียกว่าส่วนของการกรอง อัตราการไหลของพลาสม่าไตต่อนาทีอยู่ที่ประมาณ 660 มล. ดังนั้นค่าการกรองคือ 125/660 x 100% ≈ 19% ผลนี้บ่งชี้ว่าประมาณหนึ่งในห้าของพลาสมาที่ไหลผ่านไตจะถูกกรองเข้าไปในถุงโดย glomerulus เพื่อผลิตปัสสาวะเบื้องต้น อัตราการกรองของไตและส่วนที่กรองเป็นตัวบ่งชี้การทำงานของไต ความดันโลหิตของเส้นเลือดฝอยไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ vasoconstriction ไตซึมผ่านเยื่อกรองและการเปลี่ยนแปลงในพื้นที่การกรองสามารถลดอัตราการกรองไต