centrální serózní chorioretinopatie
Úvod
Úvod do centrální serózní chorioretinopatie Centrální serózní choriová retinopatie (CSC) je běžná léze fundusu charakterizovaná lokalizovaným serózním neuroepiteliálním oddělením v makulární oblasti a jejím okolí, která je v domácí klinické praxi často označována jako „střední dřeň“. V posledních letech poskytl vznik indokyaninové zelené angiografie novou metodu pro další výzkum CSC a také nové pochopení její patogeneze. Centrální serózní chorioretinopatie, častější u mladých mužů a mužů středního věku, většinou monokulárních, se sklonem k samoléčení a recidivě. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% -0,007% Vnímaví lidé: dobré pro dospělé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: choroidální krvácení
Patogen
Příčina centrální serózní chorioretinopatie
(1) Příčiny onemocnění
Skutečná příčina je neznámá, duševní stres, emocionální agitace, infekce, alergie, poruchy choroidální žilní drenáže a porucha tepelné regulace může přispět k onemocnění. Střední sérum (CSC) může být výsledkem mnoha faktorů, jeho výskytu a věku, pohlaví, Krevní typ, klima, celkový stav, těhotenství, duševní stres, abnormality nálady, alergie, nachlazení, infekce, nadměrná únava a stimulace alkoholu a tabáku, to vše souvisí. Častými příčinami jsou nedostatek spánku, stres, únava, změny nálady atd. Výskyt medully může souviset se sympatickou excitací a zvýšenými katecholaminy v krevním oběhu Experimentální makulární degenerace adrenalinu a makaková degenerace adrenalinu jsou podobné seroplasmě. Klinicky se seroderma vyskytuje u mladých mužů a menopauzálních žen. Stejně jako některé Cushingovy léze a těhotenství tyto indikují, že endogenní nebo exogenní nerovnováha kortikosteroidů může být příčinou serotoninu.
(dvě) patogeneze
Patogeneze cytoplazmy není dobře známa a existují studie o ischemii, infekci, zánětu, imunitní odpovědi a metabolických poruchách, ale neexistují žádné silné důkazy. Fluorescenční angiografie ukazuje, že cytoplazma je převážně dekompenzována buňkami RPE, které se vyznačují kontinuálními buňkami RPE. Sexuální přerušení, únik barviva, který je výsledkem destrukce bariérové funkce komplexu spojeného s RPE, nikoli nekrózy buněk RPE, což může být pouze jedna z patologických lézí léze, nikoli příčina onemocnění, kvůli funkci buněčné bariéry RPE Zničení a transport abnormalit funkce iontů, které mají za následek subretinální výpotek, vytvoření diskoidního odloučení sítnice v makulární oblasti.V posledních letech klinická aplikace angiografie fundusu ICG zjistila, že se nejen netěsnost RPE mění, ale také odpovídající oblast choroidálních kapilár Zpožděné plnění nebo hyperperfúze, zvýšená permeabilita, je spekulováno, že onemocnění může být způsobeno některými faktory vedoucími k choroidálnímu vasospasmu nebo okluzi, způsobujícím abnormality choroidální perfuze, kompenzační dilataci periferních choroidálních cév, zvýšenou permeabilitu, což vede k pigmentaci sítnice Funkce epiteliální bariéry je narušena a tekutina se hromadí v retinálním pigmentovém epitelu a neuroepitelu Experimentální okluze choroidálních kapilárních laloků může vyvolat lokalizované serózní odchlípení sítnice, podobné medulárnímu. Někteří pacienti s laserovým hojením nebo seberegenerací mají výsledky ICGA, což ukazuje, že ačkoli RPE nemá bod úniku, choroidální laloky Stále existuje fenomén hyperperfúze a vysoké permeability. Zda je tento jev spojen s recidivou, je třeba dále prozkoumat. Předpokládá se, že primární patologické místo cytoplazmy by mělo být umístěno v choroidálních kapilárách a změny RPE jsou sekundární.
Prevence
Centrální prevence seriózní chorioretinopatie
Prevence a včasná léčba jsou již existujícími problémy. Obvykle je nutné zařídit kombinaci práce a odpočinku přiměřeným způsobem, aby se zabránilo mnoha faktorům, které způsobují nemoc. V případě nemoci není třeba se obávat a měla by správně odpočívat, vyhnout se nadměrnému využívání mozku a fyzické práce a méně sledovat televizi a Kniha.
Komplikace
Centrální serózní chorioretinopatie Komplikace choroidální krvácení
Obecná chirurgická léčba může způsobit náhodné makulární, choroidální krvácení, subretinální neovaskularizaci, makulární jizvu a další komplikace.
Příznak
Symptomy centrální serózní chorioretinopatie časté příznaky zrakové zkreslení zrakové oddělení sítnice
Většinou zdraví dospělí, náhle si všimli rozmazaného vidění, zdá se, že ve středu zorného pole je blok světelného stínu, objekt může být zdeformovaný, pocit malého, hlavně projevující se jako centrální ztráta zraku, vizuální zkreslení, pacient vědomě ve středu pohledu Stín, šedá nebo tmavě červená, příležitostně fialová nebo zelená, jako jsou opakované útoky, mohou zanechat trvalé poškození zraku, ale nikdy nevidomé, zrakové postižení kolísá, test vidění na dálku od 1,0 do 0,1, kontrola pomocí kontrolního seznamu Amsler Často jsou zde zkreslení nebo tmavé skvrny.
Při zkoumání fundusu má pouze zadní sítnice sítnici blikající reflex a odraz foválního světla je mírně rozptýlený. V závažném případě má sítnice kruhovou bouli v sítnici a okraj má reflexní kolo. V oddělovací zóně je žlutobílý exsudační bod. Štěrbinová lampa je v kontaktu s čočkou. Neoepiteliální vrstva je oddělena od pigmentové epiteliální vrstvy od optické sekce. Nervová vrstva je vyklenutá dopředu. Zadní stěna oddělující komory má žlutobílé tečky a intrakavitární výpotek. Může být průhledný nebo mírně zakalený V některých extrémně závažných případech je pod sítnicí příliš mnoho kapaliny, která kvůli gravitaci klesá dolů, což způsobuje oddělení periferní sítnice. Po absorpci kapaliny je pigmentový epitel často atrofován ve spodní části fundusu. Pás jasně ukazuje stopy a rozsah subretinálního tekutinového kanálu.
U pacientů s recidivou nebo ve skrytých případech pod oftalmoskopem, s výjimkou těch, kteří mají těžký exsudát, může být diskoidní detachace reprodukována. Většina z nich vykazuje pouze pigmentovou poruchu v makule nebo abnormální fovální reflex, pouze z výkonu fundusu nelze určit, zda Opakování nebo utajení nemoci a zraková ostrost pacienta často nejsou souběžná s progresí onemocnění. U pacientů s podezřením na chronické léze by měla být provedena fluoresceinová angiografie, protože kontrastní obrázek ukazuje velký účinek na fundus. Angiogram může odlišně specificky ukazovat stupeň poškození a rozsah léze pigmentového epitelu a to, zda je stav opakující se nebo atrofický.
Přestože má nemoc velký stupeň samovolného omezení, po pozorování ve svislém sledování může být v některých případech pokračováno mnoho let, čas je zřejmý, rozsah lézí se postupně zvětšuje a závažná je také atrofie pigmentového epitelu. Podle statistik je asi 1/3 nebo polovina choroby Oko se může opakovat, 10% případů se může opakovat vícekrát, 50% případů má období recidivy asi 1 rok a tvrdohlavé případy mohou trvat až 10 let. Po několika epizodách oční choroby může být centrální zrak trvale poškozen.
Podle symptomů, klinických projevů a fluoresceinové angiografie není diagnóza onemocnění obecně obtížná.
Přezkoumat
Centrální serózní chorioretinopatie
Fluoresceinová fundusová angiografie
FFA je nepostradatelným prostředkem pro diagnostiku velikosti a je také základem laserového ošetření velikosti. Jeho projevy jsou rozmanité a lze je shrnout takto:
(1) Typ únikového bodu: pro typický výkon CSC existují 3 typy únikových bodů:
Typ zvětšení o 1 bod (známý také jako typ disperze inkoustových skvrn): je rozšířen kolem místa úniku barviva, což je nejčastější, což představuje 70% až 80%.
2 typ spreje (známý také jako typ kouře): je kouřovitý, což je způsobeno tvorbou diskového tvaru fluorescenčního bazénu v subretinálním prostoru pozdního barviva FFA, což představuje 10% až 20%.
3 atypický typ bodu netěsnosti: léze je často shluková distribuce, vykazující fluorescenční skvrnu a / nebo defekt ve tvaru okna nebo sklovitou zářivku jasnou skvrnu na okraji jasné centrální černé, netěsnost není zřejmá nebo velmi pomalá, bez doprovodu Discoidní serózní oddělení sítnice je častější u chronických recidivujících, subakutních nebo rekonvalescentních případů.
Ve stejném oku může být více než jeden bod úniku. Výše uvedené tři typy úniku mohou také existovat současně, oba se objevují po fluorescenční žilní fázi a pouze několik se vyskytuje v arteriální fázi. Jedná se o medulární a choroidální neovaskulární membránu. Jedním z důležitých identifikačních bodů je jeho čas úniku v rané fázi tepny.
(2) Typ značení úniku RPE s omezenou oblastí: projevuje se jako lokalizované silné fluorescenční barvení RPE, únik je velmi pomalý, odpovídající oblast s discoidním serózním oddělením sítnice nebo bez něj, často doprovázená rozsáhlou dekompenzací RPE a (nebo) RPE atrofická kapela.
(3) Typ serózní detonace RPE: FFA v počátečním stádiu fluoreskuje a postupně se zvyšuje. V pozdním stádiu angiografie je jasná hranice, morfologická velikost se nezmění a fluorescenční směs je rovnoměrně obarvena. V některých případech může být oddělený RPE doprovázen serózním odchlípením sítnice. V tomto případě je v počátečním stádiu FFA bod úniku a v pozdějším stádiu je disková fluorescence.
(4) Smíšený komplex: Kromě lézí úniku [místo úniku a / nebo barvení RPE a / nebo oddělení RPE] je doprovázeno atrofií RPE a / nebo periferním periferním serózním oddělením sítnice. Rozsah atrofie RPE může být široký, sahající od zadního pólu ke spodní části a někdy může mít periferní část fundusu projev deltoidního syndromu.
(5) Typy normální angiografie fluoresceinu: Ačkoli vzácné, existuje. Předpokládá se, že bariérová funkce RPE nemusí být významně poškozena, natolik, aby mohla fluorescein unikat, ale může unikat molekulám vody nebo kvůli úniku RPE. Velmi pomalý, doba pozorování není dostatečně dlouhá, nebo je to doba zotavení, bod úniku je uzavřen a subretinální tekutina nebyla úplně absorbována.
2. Indokyaninová zelená fluorescenční angiografie
V roce 1986 Hayashi použil indokyaninovou zelenou fluorescenční angiografii (ICGA) k pozorování 5 pacientů s CSC: Za prvé se předpokládalo, že poškození cytoplazmatické retinální pigmentové funkce epitelu souvisí s choroidální dysfunkcí. V současné době se ICGA stala důležitou metodou pro studium patologických změn CSC. Jedním z hlavních způsobů diagnostiky onemocnění, zejména u pacientů s atypickými klinickými projevy, jako jsou starší pacienti nebo pacienti s CSC s atypickou pigmentovou epiteliální atrofií, jsou hlavní výkony ICGA:
(1) Choroidální vaskulární hypoperfúze: 1 nebo více zpoždění choroidální vaskulární výplně lze pozorovat v časném stádiu ICGA, ukazující nepravidelné tmavé oblasti s průměrem 1 až 1,5 PD. Po 10 až 15 s, tmavá oblast postupně mizí a FFA je ve fázi pozadí. Slabá fluorescenční oblast se objeví v odpovídající poloze a rychle zmizí.
(2) choroidální vaskulární hyperpermeabilita: 1 nebo více abnormálních choroidálních hyperfluorescencí v zadním pólu raného stadia ICGA, některé silné fluorescenční oblasti jsou významně asociovány s choroidální hypoperfúzní oblastí, sousedící s choroidální hypoperfuzní oblastí nebo shodující se s nízkou perfúzní oblastí V některých silných fluorescenčních oblastech jsou pozorovány dilatační choroidální cévy FFA má silnou fluorescenci na odpovídajících místech a doba vzhledu je konzistentní s ICGA, ale počet lézí je obecně menší než ICGA.
(3) Fluorescenční únik: Izolované silné fluorescenční skvrny se objevují ve slabé fluorescenční oblasti ICGA.
(4) Oddělení RPE: ICGA vykazovala silnou fluorescenci v časném stádiu, rozsah byl mírně větší než FFA a pozdní stádium vykazovalo slabou fluorescenci.
(5) Odpojení neuroepiteli sítnice: Po pozdním stádiu ICGA vykazovaly póly silnou fluorescenci kulatou nebo kulatou, pravidelnou morfologii, hladké hrany a průměr 2 ~ 4PD, což bylo v podstatě konzistentní se vzorem "diskovitého" tvaru při absenci červeného světla.
3. Pohled na střed
V akutní fázi jsou relativní nebo absolutní centrální tmavé skvrny, zejména tabulka Amsler je jasnější a vizuální zkreslení. Po období zotavení může být centrální zorné pole normální, ale u případů s dlouhým průběhem nemoci nebo opakovaných epizod, centrálního zorného pole V některých případech může být zotavení zrakové ostrosti velmi dobré, ale relativní tmavé skvrny v centru vyšetřovacího stolu Amslerovy tabulky stále existují a vizuální deformace je běžnější. Citlivost na kontrast, doba zotavení po zobrazení atd. Se často nedají úplně obnovit.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika centrální serózní chorioretinopatie
Diagnóza
Podle symptomů, výkonu fundusu a fluoresceinové angiografie se diagnóza medlaru není obtížná.
Diferenciální diagnostika
Podle příznaků, projevů fundusu a fluorescenční angiografie se diagnóza medlaru není obtížná, ale v klinickém čase čas od času dochází k nesprávné diagnóze, dochází ke zmeškané diagnóze a je třeba ji především identifikovat u následujících onemocnění.
1. Dolní rhegmatogenní odchlípení sítnice
V sítnici spodní periferní části je malá díra a odloučení sítnice je mělké. Incidence je velmi pomalá. Pokud se odloučení sítnice týká makuly, dochází k vizuálnímu zkreslení nebo zrakové ostrosti. Pokud malé vyšetření žáka může vést k nesprávné diagnóze, je nutné tento typ pacienta zdůraznit. Žáci jsou rozptýleni a podrobně je vyšetřena periferní sítnice. Neuroepiteliální oddělení sítnicového oddělení dosáhne periferní části. Periferní okraj je často nalezen při třístranném mikroskopickém vyšetření a oblast lézí centrální serózní chorioretinopatie je omezena na zadní pól. Periferní sítnice je normální a nejsou zde žádné trhliny.
2. Idiopatická choroidální neovaskularizace (idiopatická CNV)
Idiopatická choroidální neovaskularizace se vyskytuje u mladých dospělých, více žen než mužů a zrakové poškození je závažnější. Pokud se léze nachází v oblasti fovea, může být zraková ostrost nízká až 0,3 nebo méně a na pozadí je vidět šedozelená šedozelená tekoucí plaketa s krvácením. Střední dřeň je snadno identifikovatelná, ale u některých malých CNV bez krvácení není výkon dříku snadno identifikovatelný u prostřední dřeňky. V této době je fluoroskopie velmi důležitá. Obecně se bod úniku síry objevuje po žilní fázi a únik CNV se objevuje v tepně. Brzy.
3. Cystický makulární edém (CME)
Klinicky typický CME je voštinový pod oftalmoskopem a nebude zaměňován s medlarem, ale některé makulární edémy nepodstoupily cystické změny a pouze fluoresceinové barvení se objeví.
4. Idiopatická polypoidní choroidální vaskulopatie (PCV)
U některých starších pacientů s chronickou nebo recidivující CSC dochází k odloučení pigmentových epitelů, odbourávání neuroepitelií a pigmentace RPF ve fundusu, FFA se projevuje jako atypický únik fluoresceinu a u některých fundusů došlo pouze k exsudaci a změnám RPE. Výkon PCV je podobný a výkon ICGA obou je výrazně odlišný, což poskytuje důležitý základ pro identifikaci.
5. Střední část uveitidy
Nebo periferní uveal retinitida, zánět zploštění řasnatého těla, jeho produkty patologické toxicity ze zadní komory přes Bergerovu mezeru, podél Cloquerovy trubice zpětná invaze makuly, která způsobuje otoky, což má za následek malé vidění, změnu vidění a další septickou nemoc Podobné příznaky, ale v předním sklivci nemoci je prašná zákal a někdy i malé množství postkoreální sedimentace, zadní kapsle krystalu (tj. V Bergerově mezeře) má spálenou žlutou podobnou zánětlivou exsudát, která se zcela roztahuje a poté se používá na třech stranách. Mikroskopické vyšetření odhalilo zánětlivé exsudace, krvácení a sítnicový bílý plášť poblíž zoubkovaného okraje.
