Deprese ve stáří
Úvod
Úvod do senilní deprese Senilní melancholie je přísně označována jako duševní porucha s přetrvávající depresí jako hlavní klinický projev po prvním nástupu 60 let. Poruchy nálady nelze přičíst fyzické nemoci nebo organickému onemocnění mozku. Deprese je negativní, nepříjemný emoční zážitek charakterizovaný nízkými emocemi, pláčem, smutkem, zklamáním, sníženou pohyblivostí a pomalou kognitivní funkcí. Obecný průběh nemoci je dlouhý, se sklonem k úlevě a relapsům a někteří pacienti mají špatnou prognózu a mohou se vyvinout v refrakterní depresi. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Citlivé osoby: dobré pro lidi starší 60 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: demence amenorea
Patogen
Příčiny senilní deprese
(1) Příčiny onemocnění
Starší pacienti jsou náchylní k depresi. Jedná se o rozšířený problém. Příčinou onemocnění je bezpochyby vícefaktorový. Pacienti s depresí v raném stádiu mají zjevnou genetickou predispozici. Genetická predispozice seniorů v pozdějších letech je malá. Podle biologických a psychologických údajů studie prokázaly, že příčina senilní deprese může souviset se stárnutím těla, zejména s degenerativními změnami mozkových buněk, a také s častou mentální frustrací starších lidí.
1. Změny v biochemii centrálního nervového systému způsobené stárnutím: Se vzrůstajícím věkem dochází v centrálním nervovém systému k různým biochemickým a neuroendokrinním změnám neurotransmiterů a tyto změny hrají důležitou roli při nástupu senilní deprese. Role.
(1) Norepinefrinový (NE) systém: Některé výsledky výzkumu nashromážděné za posledních 10 let naznačují, že emoční deprese souvisí s absolutním nebo relativním nedostatkem katecholaminů v mozkové tkáni, zejména NE, a studie uvádějí, že systém NE Aktivita klesá s věkem Předchozí studie ukázaly, že počet nervových buněk v jádru jádra se s věkem snižuje. Protože toto jádro distribuuje NE vlákna do centrálního nervového systému, roste s věkem. Obsah NE v mozkové tkáni je snížen, kromě toho tyrosinhydroxyláza nezbytná pro syntézu NE, aktivita dopamin dekarboxylázy je snížena a je také popsána degradace aktivity monoamin oxidázy (MAO). Naopak, zvyšuje se s věkem, zejména u žen, po menopauze je snížena sekrece estrogenu, což má za následek snížení koncentrace NE v mozkové tkáni, ale existují i zprávy o opaku.
(2) serotoninový (5-HT) systém: Nedávné studie naznačují, že 5-HT se přímo nebo nepřímo podílí na regulaci lidské nálady, funkční aktivita 5-HT je snížena s depresivní náladou u pacientů s depresí, ztrátou chuti k jídlu, nespavostí, poruchou cirkadiánního rytmu , endokrinní dysfunkce, sexuální dysfunkce, úzkost, nezvládají stres, snížení aktivity atd. a funkce 5-HT souvisí s mánií, protože snížení obsahu 5-HT má důležitý vztah k nástupu deprese, mnoho Učenci zkoumají změny 5-HT způsobené změnami souvisejícími s věkem. Výsledky studií pozitronové emisní tomografie (PET) 5-HT receptorů ukazují, že receptory 5-HT2 se váží na globus, skořápky s věkem. Jádro i prefrontální kůra jsou sníženy, což naznačuje, že 5-HT neurony jsou redukovány nebo 5-HT přebytek vázán na 5-HT2 receptor, což vede k kompenzačním změnám, Robinson et al (1971) za 55 úmrtí v důsledku stárnutí. Normální staří lidé provedli pitvu a analyzovali koncentraci NE a 5-HT v jejich zadním mozku.Zjistilo se, že koncentrace dvou neurotransmiterů klesala s věkem, ale studie rovněž uváděly, že metabolity 5-HT v mozkové tekutině u člověka 5- HIAA (5-oxindol) Kyselina) stoupá s věkem, proto neexistuje žádná konzistentní studie o systému 5-HT s věkem. Tryptofan je předchůdcem syntézy 5-HT. Bylo hlášeno, že tryptofan v krvi pacientů s depresí Odmítl podpořit hypotézu, že 5-HT je nízký.
(3) Systém dopaminu (DA): Obsah DA v mozkové tkáni je snížen, což souvisí se stárnutím těla. Předchozí studie ukázaly, že při normálním procesu stárnutí mají některé specifické oblasti mozku, zejména nigrostria, zjevný obsah DA. Pokles může být způsoben nedostatečnou tyraminhydroxylázou a dopamin dekarboxylázou Nedávné studie naznačují, že snížení funkce DA je jednou z příčin deprese u starších osob.
(4) Systém acetylcholinu (Ach): Tanowry (1972) se domnívá, že existuje rovnováha napětí mezi acetylcholinovými a adrenergními neurony, nadměrná aktivita acetylcholinových neuronů v mozku může vést k depresi a adrenergní neurony jsou nadměrné. Může způsobit mánie, takže anticholinergní účinky antidepresiv mohou hrát antidepresivní roli v tomto typu deprese.
Současný výzkum naznačuje, že Ach je spojen s bipolární poruchou, a Dilsaver uvedl, že přerušení antidepresiva s anticholinergními účinky může způsobit opětovný vzestup manických symptomů, což naznačuje cholinem indukovaný cholin Může to souviset s nadměrnými muskarinovými receptory Nedávné studie prokázaly, že cholinergní systém úzce souvisí s poruchou paměti a stresovou poruchou a že funkce cholinu je zvýšená, což může vést k depresivním epizodám. Zvýšená cholinergní aktivita může zhoršit depresi. Stát a může způsobit, že některé normální kontroly mají depresivní epizody, takže někteří učenci věří, že cholinergní systém se podílí na emoční regulaci, a navrhuje emoční regulaci teorie cholinergicko-adrenergní rovnováhy, jak adrenergního zlepšení, může způsobit Acetylcholin, nadšený lidmi a zvířaty, může způsobit depresi, která se normálně navzájem omezuje a udržuje normální neurologický stav. Newhouse naznačuje, že muskarinová neurologická dysfunkce úzce souvisí s kognitivními a emočními změnami senilní deprese, ale Věkem vyvolané změny v Ach systému nejsou dosud jisté, je vidět, že proces stárnutí těla významně ovlivňuje monoaminový mechanismus a může být důležitým Sense faktory.
(5) Systém adrenokortikotropního hormonu (ACTH): V patogenezi deprese je zřejmou abnormalitou neuroendokrinního systému posílení systému ACTH, které může být zvýšeno koncentrací kortizolu v plazmě a testem potlačení dexamethasonu (DST). Nebylo pozorováno žádné zvýšení reaktivity pro inhibici koncentrace kortizolu v plazmě Rosenbaum et al. (1984) provedl test potlačení dexamethasonu u pacientů s depresí ve věku 20 až 78 let a zjistil, že 18% starších lidí ve věku nad 65 let mělo koncentrace kortizolu v plazmě. Neomezená odpověď, pouze 9,1% mladých pacientů je neinhibovaných, odráží to tendenci starších osob mít dysfunkci systému hypotalamo-hypofýza-nadledvinek (HPA), ať už je to kvůli obtížím v absorpci a metabolismu dexamethasonu, a Ve studii jsou navíc všechny neuroendokrinní systémy, zejména systém ACTH, citlivé na nespecifické faktory, jako je rytmus spánku a bdění, strava, onemocnění, lékařská péče, stres atd., A starší lidé jsou náchylnější k abnormalitám. Nedávné studie zjistily, že deprese Pacienti s onemocněním nejen zvyšují koncentraci kortizolu v plazmě, ale mají také změnu v sekreci cirkadiánního rytmu, typická je normální sekrece kortizolu z kůry nadledvin. Cirkadiánní rytmus, tj. Ráno začíná stoupat, večer a půlnoc jsou nejnižší, zatímco pacienti s depresí nemají spontánní inhibici spontánní sekrece kortizolu. Většina studií se domnívá, že sekrece kortizolu je nadměrná, nesouvisí se stresem, ale souvisí se samotnou depresí a Klinické příznaky se zmírnily a postupně se staly normálními, za druhé, 4,0% pacientů s depresí bylo léčeno dexamethasonem 1 mg v 11 hodin ráno a plazmatický kortizol byl vyšší než 37,95 nmol / l (5 mg / dl) ve 4 hodin a 23 hodin následujícího dne. To znamená, že dexamethason nemůže inhibovat sekreci kortizolu. Nedávné studie zjistily, že pozitivní poměr DST u starších pacientů s depresí je vysoký. Abnormality DST jsou častější u pacientů s depresí a často se vracejí k normálu s klinickými příznaky. Léčba drogy je nutná: DST změny u pacientů léčených drogami se často objevují před zmírněním klinických příznaků, DST je trvale pozitivní, což naznačuje špatnou prognózu, a studie zjistily, že hormon uvolňující kortikotropin (CRH) v mozkomíšním moku pacientů s velkou depresí Zvýšená a důvodem abnormalit HPA při depresi je to, že CRH je nadměrně sekretován.
(6) Systém růstového hormonu (GH): Množství sekrece GH u pacientů s depresí se zvyšuje po 24 hodinách, ale obvykle se GH s věkem snižuje a také se snižuje odpověď na faktor uvolňující gonadotropiny (GRF). GH systém u pacientů s depresí je abnormální v reakci na stimulaci klonidinem. Měřením citlivosti postsynaptických alfa receptorů se zjistilo, že GH odpověď u pacientů s depresí je nižší než u normální kontrolní skupiny. Tato abnormalita přetrvává po léčbě a je považována za Specifičnost deprese, i když existují důkazy, že regulace GH u pacientů s depresí není normální, ale mechanismus není jasný, imunohistochemické studie ukazují, že velikost a počet nervových buněk vylučujících GH klesá s věkem, takže někteří lidé Předpokládá se, že funkce systému GH s věkem klesá.
(7) Systém hormonů stimulujících štítnou žlázu (TSH): Studie zjistila, že pacienti s depresí měli signifikantně nižší plazmatický TSH a významné zvýšení volného T4, a reakce pacientů na antidepresiva může souviset s poklesem volného T4. Mnoho studií také zjistilo, že 25% až 70% TSH u pacientů s depresí reaguje pomalu na TRH (hormon uvolňující hormony štítné žlázy) a reakce TSH bývá normální s úlevou od depresivních symptomů. Pacienti s pomalou odpovědí na TSH předpovídají, že antidepresivní léčebný účinek je dobrý. Navrhuje se, aby se test TRH změnil podle léčby před a po léčbě. Změna indexu (△△ TSH) k predikci možnosti recidivy a △△ TSH může pomoci lékařům rozhodnout, kdy léčbu ukončit, není známa patofyziologická významnost odpovědi TSH, někteří lidé si myslí, že zvýšená sekrece TRH může způsobit hypofyzární TRH Snížená citlivost těla, která vede k pomalé odpovědi na TSH, (8) různý metabolismus aminů a modifikovaná hypotéza aminů: Někteří lidé si myslí, že nízká hladina 5-HT v mozku pacientů s depresí je genetickým základem genetického určení, ale musí být doprovázena jinými biogenními aminovými systémy. Dysfunkce může vést k nástupu onemocnění, tj. Na základě nízké 5-HT, pokud se zvyšuje NE, povede to k mánii, a pokud se sníží NE, povede to k Yu útok, jsou také studie, že nejenom počet nástupu související biogenních aminů, a v souvislosti s citlivostí receptorů, to znamená, když se volné aminy pro snížení tělo, snížení citlivosti před a po synaptických membránových receptorů, což vede k epizodickým deprese.
2. Změny biologického rytmu Úroveň fyziologické aktivity organismů má periodické změny, které odpovídají denním a nočním změnám. Je výsledkem vývoje a přizpůsobení organismů v neustále se měnícím prostředí. Teplota lidského těla, spánek-bdění, endokrinní systém, trávení, metabolismus a Vylučování jsou cirkadiánní rytmy téměř 24 hodin.
3. Změny ve struktuře mozkové tkáně Jacoby provedl CT vyšetření hlavy u 50 normálních starších lidí (starších 60 let) a zjistil tendenci ke zvětšení komor. V roce 1983 Jacoby provedl vyšetření CT u 41 starších pacientů s depresí a zjistil, že 9 Případ (22%) měl rozšířené komory, proto se předpokládá, že organické poškození mozku může mít důležitý etiologický význam u některých starších pacientů s depresí. Po sledování těchto pacientů a ve srovnání se staršími pacienty s depresí bez zvětšení komory, Výrazně se zvýšila dvouletá úmrtnost starších pacientů se zvětšením komor, dále se zjistilo, že kromě zvětšení srdeční komory měli pacienti se senilní depresí také sulkuální rozšíření, cerebelární sakrální atrofii, zvětšení třetí komory, snížení hustoty mozku atd. Změna, více než polovina symptomů pacientů je významně spojena s lézemi levého frontálního laloku. Čím blíže je přední okraj léze k čelnímu pólu, tím závažnější je stav. Někteří vědci se domnívají, že pacienti s senilní depresí s pozdním nástupem mají ve srovnání s těmi s časným nástupem rozšířené komory. Kortikální atrofie je jasnější, takže degenerativní změny v mozkové tkáni mohou být důležitější pro etiologii deprese začínajícího nástupu, výpočetní tomografie s jedním paprskem (SPECT) Bylo zjištěno (Deng Hong a kol. 1997), místní mozkový krevní tok levého dolního čela, levý přední humerus a cingulate kůra depresivních pacientů se významně snížil, zatímco pravý horní frontální, pravý dolní přední a mediální parietální lalok, také regionální mozkový krevní oběh laloku. V mozkovém průtoku krve v horní frontální kůře je oboustranná asymetrie.Zobrazení magnetickou rezonancí (MRI) zjistilo, že subkortikální bílá hmota u starších pacientů s depresí vykazovala přecitlivělost na signály MRI, zatímco těžká deprese ukázala snížení objemu jádra.
4. Genetické faktory a afektivní porucha genu APOE mají zjevnou genetickou predispozici. Ve své etiologii jsou genetické faktory hlavními vnitřními faktory, které mají mnohem větší vliv než faktory prostředí. V posledních letech mezi genem APOE a Alzheimerovou chorobou (AD) Výzkum vztahů je nejvíce, mnoho studií jasně zjistilo, že APOE gen je spojen s AD susceptibility, ačkoli genetické faktory se zdají být méně důležité u starších pacientů s depresí, ale senilní deprese úzce souvisí s AD, v symptomatických rysech, patologii, fyziologii nebo Anatomicky mohou existovat změny podobné AD a tyto rysy a změny jsou úzce spojeny s APOE genem, a proto může APOE gen stále představovat potenciální příčinu senilní deprese a shrnutí zjištění o vztahu mezi senilní depresí a APOE genem. V souladu s klinickým pozorováním, patologickým a neurobiochemickým výzkumem a CT, MRI atd. Existuje společný genetický rizikový faktor pro senilní depresi a AD.
5. Psychosociální faktory Ve stáří na jedné straně klesá tolerance k fyzické nemoci a duševní frustrace, na druhé straně existuje stále více příležitostí pro psychologickou stimulaci, nešťastné stresové životní události, jako je Smrt jeho manželky, odloučení jeho dětí, změna statusu, rozpaky z hospodářství, utrpení nemoci, přemístění jeho bydliště atd. To vše způsobuje nebo zhoršuje osamělost, osamělost, zbytečnost, bezmocnost starších lidí, je zdrojem deprese, deprese a dlouhodobého Opakování života nebo frustrace může také vyvolat nebo vyvolat depresi. Kromě toho může dojít k depresi osobnosti, depresi a obrácení osob, nadměrné introversion, pesimistickému poznání a pasivnímu pasivnímu zvládnutí frustrace a neštěstí a nedostatku sociální podpory. (velmi málo přátel), je také náchylný k depresi, Post (1972) uvedl, že 92 případů senilní deprese, 78% nešťastných stresových životních událostí krátce před nástupem, Paykeil (1978) uvedlo, že starší pacienti s depresí, Jedna třetina životních událostí před a po nemoci, jedna ze čtyř trpěla fyzickou nemocí před nemocí a zbytek trpěla životem, jako je odchod do důchodu a ekonomické potíže. Domácí Lin Qigen (1978) porovnával účinky životních událostí před a po nástupu deprese u seniorů a mladých dospělých, bylo zjištěno, že incidence nešťastných životních událostí byla poměrně vysoká do 1 roku před onemocněním, 39,6% pro mladé dospělé a 83% pro starší. Je vidět, že patogenní účinek nepříznivých životních jevů je u seniorů výraznější a výraznější. Zatímco starší lidé fyziologicky stárnou, mění se také jejich mentální funkce a jejich psychologická obrana a psychologická adaptabilita. Jakmile jsou nešťastní, těžko se rekonstruují. Stabilita vnitřního prostředí, pokud je nedostatek sociální podpory, rovnováha psychologických aktivit je obtížnější udržovat, může vést k depresi, přitěžování nebo recidivě, i když je to mírné, mírné, nešťastné životní události mohou také způsobit nemoc, to je u starších osob Má to velký význam.
(dvě) patogeneze
V posledních letech existuje relativně nová teorie o patogenezi afektivních poruch, jmenovitě dysfunkčního účinku cirkadiánního rytmu. Afektivní porucha má opakující se průběh nemoci. Po každé epizodě se zotavuje dobře a lze předpokládat, že její záchvaty souvisejí s biologickým rytmem. K depresi dochází na základě normálních biochemických a fyziologických poruch cirkadiánního rytmu. Klinické projevy popsané Vogelem (1980), zejména poruchy spánku a změny denních nálad, odhalují vztah mezi poruchami deprese a synchronizace rytmu. Porucha spánkového cyklu, která se objevuje s věkem, naznačuje, že problémem dne a noci se může stát příčina deprese ve stáří. Uvádí se také, že aktivita dopamin beta-hydroxylázy má cirkadiánní rytmus. Pokud se rytmus enzymu změní, může dojít ke vzniku NE a jeho prekurzorů. DA je mimo synchronizaci, NE je někdy příliš rozšířená (manické epizody), někdy nedostatečná (depresivní epizody), zkrátka, když existují afektivní poruchy, biologický rytmus se mění a tato změna souvisí se změnami klinických symptomů a mechanismus změn biologických rytmů je v současné době Je známo jen málo, obecně se považuje za úzce související s neuroendokrinní funkcí monoaminů a hypotalamu. Šok může také způsobit ztrátu synchronizace cirkadiánního rytmu, biologický rytmus změny nelze považovat za režimu stand-alone interpretovat starobního deprese může být výsledkem různých biochemických abnormalit a sociálních faktorů v oblasti životního prostředí spolupracují.
Stručně řečeno, biochemický, biologický rytmus, struktura mozkové tkáně, genetické a psychosociální faktory přispívají k výskytu a vývoji deprese u starších lidí, a to prostřednictvím dlouhodobého následného sledování deprese u starších lidí, kteří našli organickou Výskyt demence není vyšší než v běžné sociální populaci, a proto mnoho vědců spekuluje, že nástup deprese u starších lidí může souviset s určitým stárnutím, ale nedosahuje zjevného stupně poškození, jako je demence v kvalitě a kvantitě.
Prevence
Prevence senilní deprese
1. Včasná detekce, včasná diagnóza, včasná léčba Pokud lze včasné projevy deprese identifikovat včas a lze komplexně zvážit vlastní charakteristiky, příčiny, spouštěcí faktory a morbiditu pacienta, lze formulovat účinnou prevenci recidivy. Plán je „tomuto problému předcházet“.
2. Posílení psychologické léčby a sociální podpory Pro pacienty, jejichž stav má tendenci se zotavovat, by měli zavést zdravý rozum a provádět různé formy psychologické léčby, vyžadovat od pacientů, aby se léčili sami, správně rozuměli nemocem, uplatňovali svůj vlastní charakter a založili správný život. Zobrazit, čelit skutečnému životu, správně zacházet s různými nepříznivými faktory a řešit je, usilovat o sociální podporu a vyhýbat se zbytečné duchovní stimulaci.
3. Rizikové faktory a intervence Deprese ve stáří úzce souvisí s psychosociálními faktory, proto je nutné předcházet rizikovým faktorům a přijímat intervence Principem prevence je snížení osamělosti a sociální izolace seniorů a zvýšení jejich vlastní hodnoty. Mezi konkrétní opatření patří: povzbuzování dětí, aby žily se staršími lidmi, organizování výměn a skupinových aktivit mezi staršími osobami, zlepšování a koordinace mezilidských vztahů, včetně členů rodiny, a snaha o podporu a péči ze strany společnosti, příbuzných, přátel a sousedů. Povzbuzujte starší lidi, aby se účastnili omezeného množství práce v rámci svých schopností, kultivovali různé koníčky atd. Kromě toho, protože se staří lidé nemohou snadno přizpůsobit neznámému prostředí, je třeba se vyhnout přemístění domu nebo je co nejvíce omezit. Párová terapie je biologický efekt, lepší než jakýkoli jiný Drogy mají dobrý účinek, takže ovdovělí staříci se znovu oženili, udržujíce harmonický vztah, včetně mírného a mírného sexuálního života, mohou pomoci zabránit výskytu deprese ve stáří, jinak osamělost a deprese a deprese Nejen že vytváří „srdeční iluzi“, ale také imunitu těla Vyvolaná deprese, demence, kardiovaskulární onemocnění a rakovina.
4. Intervence Společenství a rodinné intervence usilují o vedení školení sociálních dovedností a interpersonálních komunikačních dovedností v komunitních rehabilitačních střediscích, zlepšení nezávislého života, rozvoj sociálních podpůrných sítí a pomoc pacientům znovu získat jejich interpersonální dovednosti. Příbuzní si navzájem podporují intervenční a přežití dovednosti, opatření zaměřená na výcvik dovednostních dovedností.
Komplikace
Komplikace senilní deprese Komplikace demence amenorea
Depresivní pseudod demence, impotence, ženská amenorea atd.
Příznak
Příznaky deprese u seniorů Příznaky Únava, únava, duševní porucha, ztráta chuti k jídlu, podezření, ústup, deprese, deprese, stáří, osobnost, izolace, zácpa, sezónní deprese
1. Charakteristika senilní deprese
(1) Podezření: příznaky podezření na onemocnění, projevující se jako fyzické příznaky s autonomními příznaky. Alarcon (1964) uvedl, že u starších pacientů s depresí starší 60 let byl pacient s podezřením na příznaky 65,7%. 62% pacientek, asi třetina starších pacientů s podezřením na nemoc jako první příznak deprese, takže někteří vědci navrhli termín podezření na depresi, podezřelý obsah často zahrnuje zažívací symptomy, zejména zácpu, žaludek Střevní nepohodlí je jedním z nejčastějších a časných příznaků takových pacientů. Pacienti často začínají méně závažným fyzickým onemocněním, jako je například případ popsaný Dr. Shi Hongjunem: trpí keratitidou, dlouhodobým léčením, pacienti se obávají binokulárního Slepota, i když se její zrak zlepšuje, ale deprese a úzkost se každým dnem zvyšují, a proto by nadměrná pozornost na normální fyzickou funkci a nadměrnou reakci na mírné onemocnění měla zvážit problém deprese u starších lidí.
(2) Agitated: to znamená, úzkost, Post již v roce 1965 jasně poukázal na to, že agitace je nejčastější u starších lidí, a následné studie to potvrdily, jak v roce 1979 Strian et al zdůraznil, že agitace Průměrný věk je 51 let V roce 1984 Avery a kol. Uvedli, že 5% agitované deprese mladší 40 let bylo 47%, 40% bylo 40% až 40 let a 49% bylo starších 60 let. V roce 1988 si Wesner et al. Myslel, že do 55 let bylo 40%. 63% lidí nad 55 let, je vidět, že agitace deprese zvyšuje s věkem, úzkost je často sekundární příznaky závažnější deprese, může se také stát hlavní příznaky pacientů, projevuje jako úzkost a strach, starat se o sebe po celý den A rodina bude naneštěstí trpět, velká katastrofa přijde do popředí, plácnutí do obličeje, neklid, smutek, nespavost v noci nebo opakované neuspokojivé věci v minulosti, obviňování sebe za něco špatného, což vede k neštěstí rodiny a dalších, Omlouváme se za své blízké, nezajímají se o všechno v životním prostředí. Lehčí lidé si neustále stěžují na své zkušenosti a „tragickou situaci“, hledají bezpečné lidi nebo místa, ale ti těžcí jsou krk, elektrický šok, trhající oblečení, třít si vlasy a převrátit se , Extrémní úzkost, a dokonce pokusy o sebevraždu.
(3) Výskyt: fyzické příznaky, mnoho starších pacientů, kteří popírají depresi projevující se jako různé fyzické příznaky, a emoční poruchy jsou členy rodiny snadno ignorováni, dokud není u starších osob zjištěno, že mají na psychiatrické klinice Chen Xueshi sebevražedné pokusy nebo chování. (1990) longitudinální pozorování pacientů s diagnózou "neurofunkce" ve všeobecných nemocnicích, bez selektivní léčby antidepresivy, zjistilo, že 7% pacientů dosáhlo remise, 17% se výrazně zlepšilo, dva společně tvořili pacienty 24%, což naznačuje, že tato část pacienta není neuróza, ale deprese, protože její depresivní příznaky jsou pokryty fyzickými příznaky, nazývá se „okultní deprese“.
(4) Hystereze: behaviorální blok deprese, obvykle charakterizovaný nedostatkem pohybu a zpomalením pohybu, ovlivňujícím fyzickou a fyzickou aktivitu a snižováním výrazu obličeje, blokem řeči, depresivní většina starších pacientů s depresí, Emei Žádná výstava, neuspokojivý zájem, pomalé myšlení, často neodpovídají okamžitě na otázky a opakovaně se ptají, v krátké a slabé řeči je obsah myšlení špatný, pacient je po většinu času ve stavu ticha, pomalé chování a hledí na obě oči. Emoční apatie, nedostatek touhy, lhostejný k vnějšímu trendu, depresivní chování a psychologické procesy mají stálý vztah.
(5) Paranoia: Meyers a kol. (1984) uvedli, že deprese s pozdním nástupem má společnou paranoju. Studovali 50 hospitalizovaných pacientů s endogenní depresí a porovnávali výskyt před a po 60 letech věku. Výskyt klamů zjistil, že deprese po nástupu 60 let věku má více klamných symptomů než ten první, že klamná deprese inklinuje k seniorům, o dva roky později Meyers et al znovu ohlásil jednofázovou klamnou depresi u starších lidí Věk nástupu je pozdější než věk těch, kteří nemají klamnou depresi, ve stavu klamání jsou nejtypičtějším klamným a imaginárním klamům následované podezření na podezření, klamný vztah, klamná chudoba, hříšný klam. Duševní stav je předpoklad, který souvisí s jejich životním prostředím a postojem k životu.
(6) Depresivní pseudod demence: Depresivní pseudod demence může být zvrácena kognitivní dysfunkce, je všeobecně známo, že deprese pseudod demence je běžná u starších lidí, tato kognitivní porucha prostřednictvím antideprese Léčba může být zlepšena, ale je třeba poznamenat, že určitá organická, nevratná demence může být také časným projevem deprese a musí být identifikována.
(7) Sebevražedná tendence: Riziko sebevraždy při depresi ve stáří je mnohem větší než u ostatních věkových skupin. Sainbury uvádí, že 55% starších osob spáchalo sebevraždu v depresi a sebevražda se často vyskytuje u fyzické nemoci a Míra úspěšnosti je vysoká. Pankin a další průzkumy ukazují, že poměr pokusů o sebevraždu k úspěchu je 20: 1 pod 40 let a 4: 1 pro osoby nad 60 let. Rizikovými faktory pro sebevraždu jsou hlavně osamělost, vina, podezření na symptomy a agitace. , přetrvávající nespavost atd., vědomí osobnosti a deprese je důležitým dalším faktorem při určování rizika sebevraždy, jako jsou bezmocné, beznadějné a negativní postoje k životu, ale existují i opačná zjištění, Ma Xin et al (1993) o starších osobách. Studie deprese starších pacientů ukázala, že sebevražedné chování skupiny starších pacientů bylo významně vyšší než chování skupiny starších osob, a to, zda může odrážet relativně nízké riziko sebevraždy u starších lidí v Číně, je třeba ještě dále prozkoumat.
(8) Sezónnost: Jacobsen a kol. (1987) popsal charakteristiku sezónní afektivní poruchy u starších osob. Dan shrnul svá diagnostická kritéria takto: 1 Diagnóza deprese splňuje kritéria hlavní deprese DSM-III-R; Dvě po sobě jdoucí zimní depresivní epizody, jarní nebo letní remise, 3 absence jiných závažných duševních poruch nebo nedostatek psychosociální interpretace sezónních změn nálad, tento typ je obtížné použít u běžných léčebných metod.
(9) Ostatní: Příspěvek nalezený v kontrolované studii „neuropatických“ a „psychotických“ depresí, chování podobného výkonu a obsedantně-kompulzivních symptomů společných neurotickým depresím, které lze pozorovat také u psychotické deprese, ale Neexistuje žádná taková zpráva o depresi u mladých lidí.
Whitehead popisuje, že deprese staršího věku může být charakterizována akutním šílenstvím (porucha vědomí), silným neklidem, často špatně diagnostikovaným jako akutní šílenství, a může dojít k podvýživě, nedostatku vitamínů a dehydrataci u starších pacientů s depresí v důsledku ztráty chuti k jídlu. Stav akutního šílenství.
Je vidět, že klinické projevy senilní deprese mají zjevné zvláštnosti, které jsou způsobeny psychologickými a fyziologickými změnami ve stárnutí.
2. Typické příznaky Deprese je stav mysli, který se vyznačuje výrazně depresivní náladou, je to běžný stav normální nálady, ale závažná deprese a normalita. Nálada se liší od deprese, její stav je těžký, trvá dlouho a existují některé charakteristické příznaky (například poruchy spánku).
Nejběžnější emoce, chování a typické příznaky těla jsou:
(1) Významná deprese, ráno a světlo.
(2) Ztráta zájmu nebo potěšení.
(3) Sebevědomí klesá nebo je podřadné.
(4) Pocit bezcennosti a viny.
(5) Mám pocit, že budoucnost je bezútěšná.
(6) Pojem nebo chování sebepoškození nebo sebevraždy.
(7) Poruchy spánku, jako jedna z vlastností se brzy probudí.
(8) Poruchy příjmu potravy.
(9) Ztráta libida.
(10) Energie je snížena, snadno se cítí únava a aktivita se snižuje.
(11) Koncentrace je obtížná nebo klesající.
3. Klinické projevy atypických příznaků deprese mají velké individuální rozdíly, jedná se o atypické příznaky:
(1) Změna nálady: Lepší nebo lehčí, jak se dějí dobré věci.
(2) Atypické příznaky (dva nebo více projevů):
1 zvýšená chuť k jídlu nebo významný nárůst tělesné hmotnosti.
2 zvýšený spánek (nejméně o 2 hodiny déle, než když není deprese).
3 Cítíte se těžce nebo jako olovo, někdy to trvá celé hodiny.
4 Vylepšení osobnosti jsou zvláště citlivá, když jsou odmítnuta od ostatních, takže jejich sociální dovednosti jsou narušeny.
Přezkoumat
Vyšetření senilní deprese
1. Kompletní krevní obraz, rutina moči, rychlé stanovení plazmatických protilátek, rentgen hrudníku, elektrokardiogram.
2. Pro stanovení funkce štítné žlázy byly měřeny hladiny T3, T4 a thyrotropinu.
3. Pokud existuje podezření na obrovskou anémii buněk, měla by být stanovena hladina kyseliny listové a vitaminu B12.
Při podezření na otravu léky by měla být stanovena plazmatická koncentrace běžně používaných léčiv; EEG, vyšetření CT hlavy atd., Yang Quan a další studie ukázaly, že latence rychlého pohybu očí (REM) se zkracuje, rychlá aktivita pohybu očí, intenzita a zvýšení hustoty jsou v rámci Jedinečné indikátory elektrofyziologie depresivní deprese poskytují biologický základ pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku tohoto onemocnění.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika senilní deprese
Diagnostická kritéria
1. Pacient je nejprve nemocný ve stáří, obvykle s pomalým nástupem onemocnění a může být vyvolán fyzickým onemocněním nebo jinými duševními faktory.
2. Klinické příznaky mají ve stáří psychologické a fyziologické vlastnosti a nálada deprese je dlouhotrvající, emoční zkušenost však často není tak jasná, jako u mladých dospělých, je zřejmá úzkost nebo psychomotorická inhibice a je třeba zdůraznit příznaky fyzického nepohodlí. Je třeba zdůraznit tendenci somatizace depresivních příznaků.
3. Diagnostická referenční hodnota biochemických a neuroendokrinních abnormalit a pozitivních nálezů, jako je EEG, není významná.
4. Vyloučit depresivní syndrom spojený s organickými chorobami mozku a fyzickými nemocemi, které přímo způsobují depresi biologickými faktory.
Diferenciální diagnostika
1. Identifikace sekundární deprese je náchylná k organickým onemocněním mozku a fyzickým onemocněním starších osob a při užívání souvisejících léků je pravděpodobné, že tyto stavy způsobí syndrom sekundární deprese, jako je rakovina (zejména rakovina pankreatu), virus. Infekce (jako je chřipka, hepatitida), endokrinní choroby, anémie, vitamin B6 nebo nedostatek kyseliny listové, cerebrovaskulární onemocnění, Parkinsonova choroba, roztroušená skleróza atd., Léky, které způsobují sekundární depresi, jsou methyldopa, Diagnostika sekundárního depresivního syndromu spočívá především v anamnéze, fyzikálním vyšetření, neurologickém vyšetření a laboratorních testech, aby se zjistily specifické organické faktory spojené s příčinou deprese.
2. Identifikace depresivní pseudod demence a senilní demence u starších pacientů U starší deprese mohou mít někteří pacienti depresivní příznaky, paměť a mentální retardaci, protože jejich demence je reverzibilní. Někteří lidé ji proto nazývají depresivní pseudod demencí. V případě senilní demence s poškozením mozku může dojít k organickému poškození, depresi a úzkosti v časném stádiu nemoci. V této době duševní porucha nebyla vyjasněna. Osobní návyky, mentální retardace, emoční nestabilita, ztráta libida, ztráta chuti k jídlu, zácpa, hubnutí atd., Mohou být běžnými příznaky deprese a organické demence, proto je nutné rozlišovat, zda se jedná o pseudod demenci nebo Skutečná demence (starší demence) je často obtížná a uvedené body mohou být použity jako reference pro identifikaci obou (tabulka 4).
3. Identifikace s úzkostnými poruchami Protože deprese je často doprovázena úzkostí, je obtížné popsat dělicí čáru mezi depresí a úzkostí.
1 Emoční porucha: Strach, vzrušení, nedostatek pozornosti při velké katastrofě.
2 fyzické poruchy: projevují se jako palpitace, potíže s dýcháním, třes, pocení, závratě a gastrointestinální dysfunkce.
3 Poruchy sociálního chování: projevující se jako lidé nebo místa hledající bezpečí, reagující na averzi k bezpečným lidem nebo místům, Murphy (1986) navrhl, že pokud existuje souběžně deprese a úzkost, obecně platí, že diagnóza deprese má přednost před úzkostí. Pokud je deprese spojena s úzkostí a má biologické příznaky, nejprve diagnostikovaná deprese V klinické praxi se deprese často objevuje jako nová událost u lidí s celoživotní úzkostí nebo chronickou úzkostí. V prvních letech deprese v pozdějších letech, jakmile jsou příznaky deprese odstraněny, se přetrvávající úzkostné příznaky mohou stát jedinými zbytkovými příznaky.
Hamiltonova stupnice úzkosti (HAMA) byla sestavena Hamiltonem v roce 1959. Používá se hlavně k hodnocení závažnosti symptomů úzkosti u pacientů. Je to jedna z běžně používaných klinických stupnic pro psychiatrii. Všechny projekty HAMA používají 0 až 4 body. Úroveň 5, 0 je asymptomatická, 1 bod je lehký, 2 body je střední, 3 body je těžký, 4 body je extrémně těžký a tato stupnice zahrnuje 14 položek:
(1) Úzkost: Strach, strach, pocit, že se nejhorší věci stanou, a je snadné se zlobit.
(2) Napětí: napětí, únava, ne relaxace, emocionální reakce, snadné plakat, třást se, neklid.
(3) Strach: strach z tmy, cizí lidé, sám, zvířata, jízdy nebo brigády.
(4) Nespavost: Je obtížné usnout, snadno se probudit, nespát hluboce, sny, noční můry, noční hrůzy a po probuzení unavený pocit.
(5) Kognitivní funkce: nebo paměť, porucha pozornosti, nepozornost, špatná paměť.
(6) Depresivní nálada: Ztráta zájmu, nedostatek potěšení z minulých koníčků, deprese, brzké probuzení a silné noční světlo.
(7) Příznaky svalového systému: bolestivost svalů, nepružná činnost, zášklby svalů, zášklby končetin, boj zubů a třes hlasu.
(8) Příznaky smyslového systému: rozmazané vidění, nachlazení a horečka, slabost, slabost a bodání.
(9) Kardiovaskulární příznaky: tachykardie, palpitace, bolest na hrudi, cévní motilita, mdloby a únik srdce.
(10) Respirační příznaky: tlak na hrudi, udušení, povzdech, potíže s dýcháním.
(11) Gastrointestinální příznaky: potíže s polykáním, kýla, zažívací potíže (boj proti bolesti břicha, pálení žaludku, nadýmání, nauzea, plnost žaludku), střevní motilita, střeva, průjem, úbytek hmotnosti, zácpa.
(12) příznaky genitourinárního systému: frekvence močení, naléhavost, menopauza, nachlazení, předčasná ejakulace, impotence.
(13) příznaky autonomního nervového systému: sucho v ústech, návaly horka, bledé, snadno se potí, od „husí kůže“, napětí hlavy, vztyčení vlasů.
(14) Chování během jednání:
1 obecný výkon: nervózní, neklidný, neklidný, kousavý prsty, zaťaté pěsti, hraní s kapesníky, záškuby svalů v obličeji, neklidné nohy, potřesení rukou, mračení, ztuhlý výraz, vysoké svalové napětí, povzdech, bledý.
2 Fyziologické projevy: polykání, chrápání, rychlý srdeční rytmus, rychlé dýchání (> 20krát / min), reflexy sputa, třes, dilatace zornice, bití očních víček, snadné potení, výrazné oční bulvy.
(15) Poznámky k posouzení:
1 Oba lékaři, kteří byli vyškoleni, by měli provést společné vyšetření pacientů pomocí rozhovoru a pozorování. Po vyšetření jsou oba hodnotitelé nezávisle hodnoceni a na jedno hodnocení trvá 10 až 15 minut.
2 se používá hlavně k hodnocení závažnosti symptomů úzkosti u neurózy a dalších pacientů.
Ve 3HAMA se kromě 14. položky, která se má kombinovat s pozorováním, hodnotí všechny položky podle ústního vyprávění pacienta se zvláštním důrazem na subjektivní zkušenost subjektu, což je také lékařský pohled na kompilátor HAMA, protože pacient je při nemoci pouze subjektivní. Když cítíte čas navštívit lékaře a podstoupit léčbu, může být použit jako kritérium pokroku.
4HAMA nemá žádné pracovní hodnocení, ale obecně lze hodnotit takto: 1 mírné příznaky. 2 Existují určité příznaky, ale neovlivňuje to život a činnosti. 3 Příznaky jsou těžké, je třeba je léčit nebo ovlivnit životní činnosti. 4 Příznaky jsou velmi závažné a vážně ovlivňují jejich životy.
(16) Analýza výsledků:
1 celkové skóre: může lépe odrážet závažnost onemocnění, skupina pro spolupráci v měřítku porovnala celkové skóre HAMA 230 pacientů s různými podtypy neurózy, celkové skóre neurastenie je 21,00, úzkostná porucha je 29,25, depresivní nerv Syndrom je 23,87. Je vidět, že příznaky úzkosti jsou výrazné projevy pacientů s úzkostnými poruchami.
2 faktorová analýza: HAMA je rozdělena na dva hlavní typy faktorových struktur: fyzický a mentální.
Somatická úzkost: (7) somatická úzkost: svalová soustava. (8) Somatická úzkost: smyslový systém. (9) Kardiovaskulární příznaky. (10) Respirační příznaky. (11) Gastrointestinální příznaky. (12) genitourinární příznaky. (13) 7 složek včetně příznaků autonomního nervového systému.
Faktorová analýza může nejen odrážet psychopatologické vlastnosti pacientů, ale také odrážet výsledky léčby cílových skupin symptomů.
3 Podle informací poskytnutých Národní skupinou pro spolupráci v měřítku je celkové skóre více než 29 bodů, což může být těžká úzkost, více než 21 bodů, musí existovat zřejmá úzkost, více než 14 bodů, musí existovat úzkost, více než 7 bodů, může existovat úzkost, například méně než 6 Pacient nemá žádné příznaky úzkosti. Obecně se má za to, že HAMA 14 má demarkační hodnotu 14 bodů.
4. Rozlišování od nadměrného zármutku je největší zármutek v životě. Ve stáří je snadné se setkat s ovdovělými, ztracenými nebo ztracenými vážnými životními událostmi, takže zármutek při úmrtí je velmi častý. Smutek nelze považovat za poruchu nálady. Jeho smutek, ztráta blízkých je normální emoční zážitek, nedostatek energie, ztráta zájmu, častý pláč, problémy se spánkem, nepozornost je běžná, nikoli další příznaky po ztrátě blízkých.罪自责可以表现在老年人，但不像在抑郁症时那样普遍，典型的悲痛反应在6个月内改善，悲痛反应除了附加的与悲痛原因有关的生活事件或丧失亲人后的第1个纪念日，一般不呈发作性，但抑郁症则呈发作性，周期性病程，悲痛反应—般不导致工作能力及社会适应能力的下降，能继续维持他们的生活，进行他们每天正常的活动，而抑郁症早期便有人际交往能力减退和工作能力下降的症状，悲痛反应一般无昼夜节律的 化，而抑郁症则呈晨重晚轻的节律，悲痛反应无精神运动性迟滞，很少有真正的消极观念和自杀企图，自杀的危险性仅发生在悲痛反应的低文化层次的人群中，必须注意，对抑郁症易感的个体，居丧可以成为突然的发病诱因，特别是对于那些脆弱和有抑郁症病史的人，要进行二者的鉴别。
