Menopauza a Alzheimerův syndrom
Úvod
Úvod do menopauzy a syndromu Alzheimerovy choroby Přestože Alzheimerova choroba (Alzheimersdisease AD) je primární degenerativní mozkové onemocnění s neznámou etiologií, jeho patogeneze a hladiny estrogenu souvisí s strukturální funkcí mozku. Alzheimerova choroba má charakteristické neuropatologické a neurobiochemické změny, je často zákeřný nástup a vyvíjí se pomalu a vytrvale po dobu několika let, často umírá 6 až 12 let po nástupu. Syndrom včasné demence demence V roce 1907 Alzheimer poprvé uvedl, že 50letá žena trpící demencí byla jmenována „Alzheimerova choroba, AD“, tj. Alzheimerova choroba, další typ demence s pozdním nástupem, kdysi byla nazývána Pro "Alzheimerovu chorobu". V posledních letech bylo zjištěno, že neuropatologické změny těchto dvou onemocnění jsou stejné, a lze je tedy považovat za stejné onemocnění. Základní znalosti Nemocenský poměr: 8% Vnímatelná populace: menopauzální ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: demence
Patogen
Menopauza a příčina syndromu Alzheimerovy choroby
Příčina nemoci
Hlavní příčiny Alzheimerovy choroby jsou:
Abnormální biochemické vysílače v centrální nervové soustavě (20%):
Snížení koncentrace a aktivity cholinové acetyltransferázy vede ke snížení presynaptické syntézy acetylcholinu v neuronech, zejména v hippocampu a temporálním laloku, což úzce souvisí s téměř pamětí a přechodnou pamětí. Systémy jako norepinefrin a serotonin jsou také poškozeny.
Ostatní (20%):
Existuje také virologie, teorie imunitních poruch a teorie poškození mozku.
Rizikovými faktory onemocnění jsou dědičnost, pokročilý věk, nedostatečný přísun krve do mozku, nízké vzdělání, Downův syndrom, trauma hlavy, hyperlipidémie atd. Ochrannými faktory jsou vitamín B6, B12, kyselina listová a podobně.
Asi <10% pacientů s pozitivní anamnézou v rodině má genetické defekty v nemoci, jako například: mutace genu pro prekurzor proteinu s prekurzorovým proteinem amyloidního prekurzoru (APP) na chromozomu 21, který se nachází na předčasném genu chromozomu 14, předčasném genu 2 Pozdější případy související s mutacemi jsou spojeny s alely apolipoproteinu E (ApoE) ε4 lokalizované na chromozomu 19 a většina pacientů může mít kombinovaný účinek více příčin. Související hypotézy jsou: neurotoxické účinky amyloidu beta; beta škrobu Proteinová podobná depozice způsobuje infiltraci zánětlivých buněk, přinejmenším ve vztahu k progresi onemocnění: ApoE podporuje depozici amyloidu beta a inhibuje růst neuronálních procesů.
Genetické faktory (10%):
Existuje mírná genetická predispozice a výskyt bezprostředních členů rodiny je čtyřikrát vyšší než u běžné populace.
Hliník se hromadí v mozku (5%):
Syntéza neuronálních proteinů, která může vést k buněčným a metabolickým poruchám, je blokována, ale její role v etiologii není dosud jistá.
Patogeneze
Patologie nemoci se projevuje hlavně jako mozková atrofie, s nejviditelnějším sputem, vrcholem a oblastí na čele se hmotnost mozku může snížit o 20% až 30%, mozkové kortikální nervové buňky se sníží o 35% až 40%, neuronální synapse se sníží a ustoupí. Sexuální degenerace, senilní plaky distribuované v široké škále mozkové kůry, neurofibrilární spleti a vakuová degenerace částic jsou tři hlavní rysy patologie tohoto onemocnění.
1. Estrogen ovlivňuje strukturu a funkci mozku
Účinky estrogenu na mozkovou strukturální funkci zahrnují tři aspekty: nervové buňky, vaskulární struktury a neurotransmitery:
(1) nervové buňky: estrogen má neurotrofní účinky: in vitro kultivační studie hipokampu plodu, bazálního předního mozku a mozkových kortikálních neuronů ukazují, že malé dávky estrogenu mohou podporovat axony nervových buněk, dendritický růst a synaptické Při tvorbě může estrogen také podporovat vývoj astrocytových buněk a podporovat neuronální funkci. Toran-Allerand CD zjistilo, že cholinergní neurony hlodavců mají hlodavce jak estrogenový receptor, tak nervový růstový faktor (NGF). Receptory, estrogen, mohou tyto neurony přímo vyživovat a působit jako kofaktory NGF, čímž podporují neuronální diferenciaci, přežití, regeneraci a udržují jejich plasticitu.
Estrogen má neuroprotektivní účinky: Singh M (1995) uvedl, že po ostradiolu u ovariektomizovaných samic potkanů bylo v bazálním předním mozku uchováno více neuronů a exprese NGFmR-NA se také vrátila k normálu, což ukazuje beta amyloid. Kultura in vitro oxidovaných volných radikálů a glutamátu, estrogenu chrání hippocampální neurony před poškozením, estrogen zvyšuje expresi proteinu BCL-X a snižuje apoptózu způsobenou amyloidem beta Estrogen inhibuje produkci ApoE, podporuje produkci rozpustného amyloidního proteinu amyloidním prekurzorovým proteinem (APP) a snižuje produkci amyloidu beta, podporuje také opravu poškozených mozkových buněk u dospělých.
(2) vaskulární struktura: estrogen má účinek na rozšíření krevních cév a zlepšení přísunu krve do mozku; studium regionálního mozkového průtoku krve (rCBF) pomocí jednofotonové emisní počítačové tomografie (SPECT) nebo pozitronové emisní tomografie (PET), Bylo hlášeno, že ženy po menopauze mají nízký rCBF, zejména u návaly horka, ERT zlepšuje rCBF asi o 22%, zejména u temporálního laloku, hippocampu, estrogen podporuje expresi syntázy oxidu dusnatého (NO) a snižuje IL-1. Aktivita blokující produkci IL-6, čímž se snižuje zánětlivá odpověď způsobená amyloidem beta.
(3) Estrogen podporuje syntézu různých neurotransmiterů: Luine VN a kol. (1985) našla cholinacetyltransferázu v základním jádru předního mozku a jeho projekční plochu po injekci estradiolu do ovariektomizovaných krys. (Enzymy nezbytné pro syntézu acetylcholinu) se zvýšila aktivita a ve vztahu dávka-účinek; antagonisté estrogenu mohou tento účinek blokovat, estrogen také snižuje aktivitu monoamin oxidázy (MAO), zvyšuje monoaminový neuron v mozku, serotoninový nerv Role receptoru, estrogen, může mít antidepresivní úzkost, čímž zvyšuje nadšení pacientů.
Studie chování na zvířatech ukázaly, že funkce učení a paměti souvisí s estrogenem. Výše uvedené studie také ukazují, že paměťová funkce ovariektomizovaných samic potkanů je lepší než u zvířat bez estrogenu.
2. Patofyziologické změny u Alzheimerovy choroby
Jedná se o difuzní mozkovou kortikální atrofii, velké množství nervových buněk a synaptickou degeneraci a vymizení, s bazálním předním mozkem a hippocampem, neokortikálními cholinergními neurony (kritické pro učení, paměťové funkce), nejzávažnějšími extracelulárními β amyloidy Depozice, tvorba senilních plaků; hromadění abnormálně fosforylovaného proteinu tau v buňkách, tvorba spletení neuronálních vláken, snížená hustota synaptic, nízká aktivita cholin acetyltransferázy nezbytná pro syntézu acetylcholinu (ACH), glutamát, dopamin (DA), serotonin (5-HT), také zapojený do noradrenergních neuronů.
3. Estrogenní a AD onemocnění
Uvádí se, že prevalence tohoto onemocnění u starších žen je 2 až 3krát vyšší než u starších mužů. Úprava průměrné délky života u žen je stále vyšší než u mužů. Osoby s anamnézou infarktu myokardu mají více AD a ti s AD jsou tenčí. Honjo (1995) uvedl, že u pacientů s tímto onemocněním je koncentrace estronu v krvi u pacientů s tímto onemocněním nižší než u pacientů bez věku. Hladina ApoE v krvi je u pacientů s krví E2 <73,3pmol / l (20pg / ml), Schonknecht P (2001) uváděli, že hladiny E2 v mozkomíšním moku u žen s AD byly nižší než hladiny bez AD a byly nepřímo spojeny s koncentrací β-A v mozkomíšním moku. Tyto jevy naznačují, že nedostatek estrogenu může zvýšit výskyt AD a substituční terapie estrogeny (ERT) může snížit riziko onemocnění. Sex.
(1) Epidemiologická studie o vztahu mezi estrogenovou substituční terapií (ERT) a AD: 4 z 5 retrospektivních studií případové kontroly po roce 1994 ukázaly, že riziko tohoto onemocnění bylo porovnáno s riziky bez ERT. Pravděpodobnostní poměr byl 0,33 až 0,60, ale případová kontrolní studie ze Seshadriho (2001) nezaznamenala žádný významný rozdíl. Tři prospektivní kohortové studie od roku 1993 do roku 2000 ukázaly relativní riziko AD nebo úmrtí na AD u pacientů s ERT (RR). Bylo to 0,69 až 0,40 a Paganini-Hillova studie také ukázala, že použitý estrogen byl velký v dávce, dlouho v léčbě nebo obézní a RR byl nízký v menarche.
(2) Klinická studie o ERT v léčbě pacientů s AD: 6 krátkodobých, kontrolovaných klinických studií s malými vzorkymi v roce 1993, které ukazují, že ERT je účinná u některých pacientů s AD, zejména pozornost, paměť slov, zlepšení vizuální paměti, ale Po zastavení léku došlo k reakci na děložní krvácení. V roce 2000 Mul-natd RA publikoval randomizovanou dvojitě zaslepenou kontrolovanou studii 120 pacientů s mírnou a střední AD v 32 centrech ve Spojených státech amerických Aplikace estrogenu byla 0,625 mg / d. 1,25 mg / d jednoroční AD pacienti byli sledováni po dobu 15 měsíců, ve srovnání s placebovými AD pacienty, celkové skóre klinického celkového zobrazení, nálada, kognitivní funkce (paměť, pozornost, jazyk), motorická funkce, denně Nebylo prokázáno, že by životní schopnost a další aspekty oddalovaly progresi onemocnění nebo zlepšovaly symptomy Henderson VW a kol. (2000) 36 pacientů s mírnou až středně těžkou AD 16 týdnů randomizované dvojitě slepé kontrolované studie a 50 pacientů s AD PN, jako je 12 týdnů CEE Výsledky randomizované, dvojitě zaslepené, kontrolované studie také ukázaly, že ERT neměla žádný účinek na AD, a malý vzorek dvou ženských kombinovaných terapií progesteronu (metamphegestrel, MPA) ukázal, že MPA působila proti účinkům estrogenu.
(3) Může ERT zlepšit kognitivní funkci starších žen bez AD? Zpráva o zlepšení paměti a plynulosti slov, vizuální paměti, Yaffe K (2000) uvedla, že je účinná pouze pro ženy s APOEε4-negativními, APOEε4-pozitivními ženami nejsou účinné, ale Čtyři studie ukázaly, že ERT byla neúčinná a důvody této nekonzistence mohou být mnohostranné. Například počet případů je malý, výzkumná populace je jiná, testovací metoda nebo program ERT je odlišný, doba sledování je krátká a menopauzální doba je krátká.
(4) Role ERT v prevenci nástupu AD: Jaké faktory způsobují selektivní degeneraci neuronů u pacientů s AD jsou stále nejasné Podle výsledků základních, epidemiologických a klinických studií může tento proces regulovat estrogen. Deficit estrogenu může zvýšit citlivost cholinergních neuronů v bazálním předním mozku a hippocampu, což může být jeden z patogenezních faktorů. Vzhledem k příznivým účinkům estrogenu na nervové buňky, cerebrovaskulární struktury a neurotransmitery je možné Prevence nebo zpoždění nástupu AD, bude-li potvrzena, bude mít velký význam, ale k určení, zda má ERT preventivní účinek na AD, je zapotřebí rozsáhlých, prospektivních, randomizovaných, intervenčních studií a bezpečnost ERT je přiměřená. Rovněž je třeba prozkoumat dávkování a způsob léčby.
Prevence
Menopauza a prevence syndromu Alzheimerovy choroby
Lidé starší 50 let mohou mít některé chronické degenerativní příznaky, jako je ztráta paměti, pomalá reakce, mentální retardace, deprese a dokonce demence, které lze zhruba rozdělit do dvou forem: jednou je cerebrovaskulární demence, která představuje asi 50%; Druhým typem je demence Alzheimerova typu, která představuje asi 25%; zbytek je smíšený typ. Uvádí se, že Spojené státy jsou častější s Alzheimerovou demencí. Tento typ demence úzce souvisí s početí. Japonci tvoří tradiční strava. Po přechodu na západní stravu dochází k výraznému nárůstu demence Alzheimerova typu. Je vidět, že prevence senilní demence a regulace stravy je rozhodující. Většina vědců se domnívá, že kondiční strava může být prevencí Alzheimerovy choroby (Alzheimerova choroba). , AD) Jednou z nejúčinnějších metod by měla být strava komplexní, vyvážená, vědecká a přiměřená a přiměřená.
1. Věnujte pozornost rýži, mouce, kukuřici, proso a dalším základním potravinám, abyste zajistili důležitý zdroj tepelné energie pro mozkové buňky. Protože mozkové buňky mohou používat pouze glukózu jako energii, musí spotřebovat dostatek sacharidů a někteří lidé se ráno probudí. Není čas na snídani nebo nezdravé návyky bez snídaně, takže lidé mají hlad ráno, hladina cukru v krvi je nižší než normální úroveň zásobování, což má za následek nedostatečné zásobování mozku živinami. Pokud tomu tak je, určitě to poškodí zdraví a myslící funkci mozku. .
2. Dávejte pozor na příjem tuků, zejména esenciálních mastných kyselin. Esenciální mastné kyseliny jsou bohaté na rostlinné oleje, jako je sójový olej, sezamový olej a arašídový olej. Je to nenasycená mastná kyselina. Mozek je 35% strukturně bílkovin a asi 60% je lipidů, proto je jedlý. Výběr tuku nelze podceňovat, zlepšení a úbytek paměti, esenciální mastné kyseliny hrají hlavní roli, kromě toho, sójový olej je bohatý na lecitin, nedostatek acetylcholinu je hlavní příčinou senilní demence, ztráta paměti u starších lidí, důvod a nedostatek obsahu acetylcholinu Acetylcholin je jistě nezbytnou sloučeninou pro přenos informací o nervovém systému. Lecitin je surovina pro přeměnu acetylcholinu do mozku. Suplementace lecitinem může zvýšit acetylcholin. Pokud dlouhodobé doplnění lecitinem může zvýšit paměť, myšlení, analytické schopnosti a změnu Být inteligentní, oddálit funkční pokles, zabránit nebo oddálit nástup senilní demence, lecitin může také zlepšit přísun krve do mozku, lidského až středního věku, cholesterolu v séru a neutrálních tuků v stěnách krevních cév, což způsobuje zablokování průtoku krve, což vede k nedostatečnému přísunu krve do mozku , což způsobuje odumírání velkého počtu mozkových buněk, což snadno způsobuje brzy Demence, lecitin může emulgovat sérový cholesterol a neutrální tukové částice a udržet ho v suspenzi, takže krevní cévy jsou hladké, do mozku jsou neustále dodávány živiny a kyslík. Protože lecitin má tyto dvě hlavní funkce, lékařští vědci Nazývá se to nemesis senilní demence. V současné době mají japonští vědci v úmyslu extrahovat lecitin ze sojových bobů, aby vyvinuli léky pro léčbu senilní demence. Potraviny obsahující lecitin jsou sóji a jejich produkty, rybí mozek, vaječný žloutek, kaviár, Prasečí játra, sezam, yam, houby, arašídy atd.
Je třeba také zdůraznit, že tuk je důležitým místem pro produkci estrogenu kromě vaječníků v těle. Víme, že starší ženy jsou vysoce rizikovou populací tohoto onemocnění (muž: žena 1,5: 1 až 2: 1) a nejnovější výzkumy ukazují, že je přijímána hormonální substituční terapie. Ženy po menopauze mají vyšší hustotu neuronálních buněk, ale nižší rychlost přeměny buněčné membrány, podobná rychlosti u mladých žen, a opak není akceptován, což naznačuje, že hormonální substituční terapie může zklidnit mozkovou lokální tkáň postiženou Alzheimerovou chorobou Degenerativní stav, takže starší ženy by neměly být vegetariány, by měly být doplněny vhodným tukem, aby zmírnily nízký estrogen způsobený úbytkem vaječníků.
3. Pro prevenci senilní demence je prospěšný vysoký příjem vitaminu B12 a kyseliny listové, obsah vitamínu B12 v krvi je pod spodní hranicí 1/3 normálního rozmezí a možnost senilní demence je více než třikrát, obsah kyseliny listové je rovněž nízký. Možnost tohoto onemocnění je dvakrát zvýšena, protože nedostatek vitaminu B12 může změnit strukturu a působení transcobalaminu I v těle, což vede k selhání produkce imunoglobulinu, oslabení rezistence na onemocnění a vážnému poškození nervových buněk. Studie také zjistila, že lidé s nedostatkem vitaminu B12 a folátu měli nejvyšší koncentraci cysteinu (potenciálně škodlivé aminokyseliny) a jejich obsah byl 1/3 normálního rozmezí a pravděpodobnost demence byla 35krát vyšší. Proto by měla být věnována zvláštní pozornost doplňování dostatečného množství vitaminu B12 a kyseliny listové z potravy, což je pohodlné, účinné, bezpečné a hospodárné. Mezi potraviny bohaté na vitamin B12 patří měkkýši, vejce, mléko, zvířecí ledviny a různé fermentované sójové výrobky. (jako je fazolový tvaroh); kyselina listová se široce vyskytuje v různých živočišných a rostlinných potravinách, potraviny bohaté na kyselinu listovou zahrnují zelené listy a zeleninu žlutých listů, kvasinky, zvířecí játra a ledviny.
4. Věnujte pozornost nepostradatelným stopovým prvkům a makroprvkům v mozku. Například jód je důležitou součástí tyroxinu. Pokud chybí, bude podrážděný kvůli hypotyreóze, slabému zájmu, snížené inteligenci a jodu přítomnému v každém z nich. V mořských produktech je zinek nezbytnou látkou pro syntézu mozkových bílkovin a nukleových kyselin.Pokud je lidské tělo v zinku po dobu 48 hodin způsobeno poruchami syntézy bílkovin, narušuje buněčné dělení a způsobuje duševní úbytek. Potraviny obsahující vysoký obsah zinku zahrnují ryby, maso, vejce a ořechy. Vápník pro mozek může inhibovat abnormální excitaci mozku a způsobit, že mozek vstoupí do normálních pracovních a životních podmínek. Naopak mozek způsobí emoční nestabilitu pod úrovní nedostatku vápníku, což způsobí únavu mozku a závažný nedostatek vápníku. Zvýšené rozpouštění vápníku v kostech, způsobující ukládání vápníku v mozkových buňkách a jejich periferních nervech, narušující funkci mozku a způsobující demenci. Mezi potraviny bohaté na vápník patří mléko, fazole, sezamová pasta, krevety, ryby atd. Nedostatek vápníku může také v mozku způsobit hliník. V buňce je obsah hliníku v některých oblastech mozku u pacientů s Alzheimerovou chorobou 10 až 30krát vyšší než u běžných lidí. Hliník je silné zesíťující činidlo, které přímo ničí nervy. Vlastní genetický materiál, který způsobuje smršťování buněk, může vést k přerušení inter-nervového spojení, což vede k poškození paměti. Mezi potraviny obsahující více selenu patří skopové, krůtí stehno, kuřecí játra, sušené mléko, scutellarie, sledě, chobotnice a další masitá jídla. Keji obsahuje více než 30 mg, zelí, cibule, mořské plody jsou bohaté na obsah a jsou jedlé.
5. Volné radikály jsou demencí Moderní věda dokazuje, že antioxidanty účinných látek, které eliminují volné radikály, jsou hlavně vitamín C, vitamin E, β-karotka a selen Enzymy jsou enzymy, které podporují řadu chemických reakcí v lidském těle. Proteiny a enzymy budou zničeny teplem. Pro zvýšení množství enzymů v těle je nejlepší jíst více syrového jídla nebo je jíst po vaření. Enzym, který zpomaluje úbytek mozkové energie, je peroxidáza. Suroviny jsou hojné v brokolici a čerstvém hrášku. Nedostatek histidinu v jemných stoncích Asteru může ovlivnit učení a paměť, tento nádherný přírodní zdroj najdete v čerstvém ovoci, zejména jablek.
Potraviny obsahující více vitamínu C zahrnují: kapusta, květák (květák), řepka, řeřicha, červené zelí, zelí, zelí, pórek, pórek, listy salátu, řepka, pórek, pórek, salát, špenát atd. Každých 100 gramů obsahuje více než 30 mg kyseliny askorbové (vitamín C), navíc jujuba, meloun, meloun grapefruitový džus, pomeranče a jiné ovoce nebo sušené ovoce jsou také bohaté na obsah, k dispozici je výběr, potraviny obsahující více vitamínu E: yuba, sójové boby Prášek, sušené luštěniny, vegetariánské kuře, sójové boby, luštěniny a jiné výrobky z bobů, jakož i mandle, syrový slad, slunečnicový olej a další potraviny.
Potraviny obsahující více β-karotenu; řeřicha, zimní zima, kapusta, špenát, pór, celer (list), pórek, zelí, černý pórek, pór, šalvěj, salát, lopatka bílá, pór , Jinyecai (denně) atd., Obsahuje více než 1000 mg karotenu na 100 g; kuřecí játra, foie gras, obsah vitaminu A vepřového jater přesahuje 4900 mg na 100 g, kromě toho jsou také mrkev, sladké brambory a další zeleninová jídla Více.
Stručně řečeno, klíčem k prevenci tohoto onemocnění je aplikace různých metod, včetně drog, ošetřovatelství, psychologie, fyzikální terapie atd., Oddálení procesu stárnutí celého těla a zároveň aktivní prevence různých infekčních chorob a traumat, léčba různých chronických fyzických chorob a neustálé léčení Zlepšit zdraví a kvalitu života.
Komplikace
Menopauza a komplikace syndromu Alzheimerovy choroby Komplikace demence
Toto onemocnění je způsobeno demencí, takže je snadné trpět různými chronickými fyzickými chorobami a sekundárními systémovými infekcemi nebo selháním.
Příznak
Menopauza a Alzheimerův syndrom Příznaky Časté příznaky Demence Deprese Psychologie Iluze Orientace Dysfunkce Dysfunkce Menopauza Neklid Bulimie
Hlavním klinickým projevem tohoto onemocnění je kognitivní porucha, kterou lze podle nástupu onemocnění rozdělit do dvou podtypů. Pacienti, kteří začali od 65 let, se nazývají časný nástup a nástup je časný a symptomy se rychle zhoršují. Pozdní nástup, pozdní nástup, symptomy se pomalu zvyšují a hlavním výkonem je poškození paměti.
Demence se vyznačuje mentální retardací a změnami v chování a osobnosti, je projevem dysfunkce mozku způsobené fyzickými nebo mozkovými lézemi, otravou nebo poruchami nálady. Mezi typické příznaky patří paměť, abstraktní myšlení, orientace atd. Současně je doprovázen poklesem sociální aktivity.
Poškození paměti
Většina pacientů má skrytý nástup a pacienti a jejich rodiny snadno ignorují časné projevy. Hlavním projevem je postupná porucha paměti. Události, které se dějí v tento den, nelze zapamatovat. Věci, které se právě udělaly nebo si nepamatují, a jména známých lidí si nelze zapamatovat. Zapomeňte na randění, zapomeňte na to, kde jsou cenné předměty, je snížena slovní zásoba, časná recidiva výčitek je způsobena hlavně zhoršenou pamětí, a pak je také narušena paměť, což ovlivňuje každodenní život.
2. Kognitivní poškození
Jedná se o charakteristický klinický projev AD onemocnění. Kognitivní funkce se skládá ze smyslových, smyslových, myšlení, pozornosti a paměťových aktivit Inteligence je komplexní a komplexní funkce duševní činnosti, která úzce souvisí s výše uvedenými čtyřmi kognitivními funkcemi. Inteligenci lze vyjádřit jako porozumění, výpočetní sílu, analytickou sílu, kreativitu atd. Kognitivní funkce zahrnují také orientaci, sebevědomí atd. Kognitivní porucha je abnormalita všech aspektů výše uvedených funkcí.
Kognitivní porucha AD zahrnuje ztrátu paměti, afázii, ztrátu uznání, směrovou kalkulaci a úsudek atd .; osobnost, chování, emoce se také mohou změnit, osvojit si nové znalosti, zručnosti a pokles sociálních schopností a postupně se v průběhu času zvyšovat, Postupná jazyková dysfunkce, neschopnost mluvit úplné věty, snížená mluvená řeč, obtížnost při hledání slov, překlenutí pojmenování, chybné jazykové problémy, snížená schopnost konverzace, zhoršené porozumění čtení, ale čtení může být relativně rezervováno a nakonec úplně afázie; Často je nesprávně vypočítán, platí špatné peníze a nakonec nejjednodušší výpočty nemohou: ve vážných případech dochází k poruchě vizuální orientace, když bunda není natažena do rukávu, ubrus nemůže zarovnat rohy ubrusu a roh stolu, ztratit se Nebo neuznávají dveře, nemohou nakreslit nejjednodušší geometrii, nebudou používat nejčastěji používané předměty, jako jsou hůlky, lžíce atd., Ale stále si zachovají sílu svalů a koordinaci cvičení.
3. Doprovodné duševní poruchy, jako je myšlení, nálada a chování
Důvodem, proč pacienti hledají léčbu, jsou často deprese, emoční apatie nebo ztráta kontroly, neklid, vzrušení a euforie, menší iniciativa, rozptýlení, mluvení k sobě během dne nebo hlasitý hovor, strach ze sebe sama; Někteří pacienti mají fragmentární bludy, halucinace a útočné tendence a jiní mají podezření, že jejich starí manželé mají aféru, bludy a nepředvídatelné chování, jako je podezření, že děti ukradly jeho peníze, a skrývají cenné věci jako poklady; Opomíjené stravování nebo bulimie, většina pacientů má nespavost nebo paralýzu v noci.
4. Kontrola
Zjistili jsme, že pacient je nemotorný, dráždivý, méně pohyblivý, ne ořezávající, špatná osobní hygiena, celkové vidění, relativně úplné vidění, žádné známky pyramidálního traktu a smyslové narušení, chůze je obecně normální, v pozdějším stádiu se mohou vyskytnout malé kroky, porucha rovnováhy Atd., 5% pacientů může mít záchvaty a Parkinsonův syndrom.
Přezkoumat
Menopauza a Alzheimerova choroba
1. Detekce hladiny hormonů.
Detekce metabolitů 2,5-hydroxytryptaminu.
2. CT vyšetření
Na začátku nástupu a CT je mozek v zásadě normální, po zhoršení onemocnění CT ukazuje atrofii mozkové kůry, zvětšení komory a atrofii sulku.
3. EEG zkouška
V počátečním stádiu nástupu je EEG v zásadě normální. Jak nemoc postupuje, pozadí EEG je pomalý rytmus a nemoc postupuje až do konce. EEG ukazuje difúzní velké pomalé vlny.
4. Histopatologické vyšetření.
Diagnóza
Diagnostická diagnostika menopauzy a Alzheimerovy choroby
Podle věku nástupu může být pomalá mentální retardace a změny osobnosti v kombinaci s laboratorními testy považovány za vnitřní, diagnostikované podle patologie mozku, klinická diagnóza může mít 10% chybnou diagnózu, hlavně na základě mnoha pokročilých stupnic neurologické aktivity (jako je mini mentální Testy stavu, MMSS; Národní institut neurologických a komunikačních poruch a mrtvice-AD a související disociace Kritéria přidružení, NINCDS-ADRDA).
Musí se však odlišit od Pickovy choroby, arteriosklerotické psychózy, encefalopatie, senilní psychózy, paralytické demence.
