novorozenecký syndrom dechové tísně
Úvod
Úvod do syndromu dechové tísně novorozenců Syndrom novorozenecké respirační tísně (NRDS) indikuje progresivní dušnost krátce po narození, cyanózu, expirační sputum, inspirační tri-konkávnost a respirační selhání, které se vyskytují hlavně u předčasně narozených dětí, zejména gestační věk je menší než 32 až 33 týdnů. Základními charakteristikami jsou progresivní alveolární atelektáza způsobená nezralými plícemi a nedostatkem plicních povrchově aktivních látek, poruchami transportu plicní tekutiny a plicními kapilárně-alveolárními exsudativními lézemi s vysokou permeabilitou. Jeho patologickými rysy jsou eosinofilní průhledná membrána připojená ke stěně alveolární stěny k terminálním bronchiolům, také známá jako hyalinemiembranedisease (HMD). Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Náchylná populace: novorozenec Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní hypertenze, respirační selhání, srdeční selhání, emfyzém
Patogen
Příčiny syndromu respirační tísně novorozenců
Předčasné doručení (35%):
Když je plod ve věku 22 až 24 týdnů, mohou buňky plic typu II produkovat PS, ale jejich množství je malé a zřídka metastázuje na alveolární povrch. Se zvyšujícím se gestačním věkem se syntéza PS postupně zvyšuje, takže se dítě narodí v plicích. Čím nižší je množství PS, tím vyšší je incidence RDS. V gestačním věku 24 až 30 týdnů mají různé hormony největší účinek na podporu plicního zrání. To je nejlepší stadium prenatální prevence. Po 32 až 34 týdnech hormonální pár Účinek maturace plic není příliš důležitý. Po 35 týdnech gestačního věku se fáze PS rychle dostává do alveolárního povrchu. Plíce předčasně narozených dětí se po narození vyvíjejí i nadále. PS produkovaná během 72 až 96 hodin po narození může obecně udržovat normální dýchání, pokud Fáze nedostatku PS je doplněna tak, aby předčasně narozené děti mohly přežít bouři a míru přežití lze zvýšit.
Těhotné ženy s cukrovkou (25%):
Hladina cukru v krvi těhotných žen s diabetem je vysoká a zvyšuje se také hladina cukru v krvi plodu. V této době je třeba zvýšit sekreci fetálního inzulínu, aby se přizpůsobil potřebám metabolismu glukózy, a glukóza se přemění na glykogen. V tomto případě plod roste tuk a obrovský, ale plod Plíce nemusí být nutně zralé a inzulín antagonizuje působení adrenokortikálních hormonů a ovlivňuje vývoj plic.
Vnitřní úzkost (20%):
Ke strachu v paláci dochází většinou u plodu s nedostatečností placenty. V důsledku dlouhodobé hypoxie je vývoj plic plodu nízký a sekrece PS nízká. Udušení při narození je způsobeno dystokií, která je jednou z příčin RDS u novorozenců.
Vzhled plic je normální. Vzhledem k vysokému stupni stagnace je tmavě červená, s tvrdou texturou, jako je játra, klesá do vody. Řezaný povrch je tmavě červený. Plicní tkáň vykazuje širokou resorpci atelektázy pod mikroskopem. Alveolární stěny jsou blízko u sebe. V plicích je jen malé množství dilatačních alveol a stěna je pokryta vrstvou eosinofilních homogenních a nestrukturovaných látek, tj. Průhlednou membránou. Někdy je průhledná membrána částečně uvolněna z alveol, alveolární kanál a průdušky jsou rozšířeny a stěna je také S průhlednou membránou má plicní tkáň otok, někdy se proces edémové tekutiny koncentruje na průhlednou membránu a velké mononukleární a vícejaderné buňky jsou vidět, že vylučují. Ti, kteří přežívají déle než 32 hodin, často mají zápal plic a průhledná membrána byla absorbována. Nebo volné granulované částice.
Patogeneze
PS může snížit povrchové napětí na spoji alveolární stěny a alveolárního plynu a otevřít alveolární otvor. Jeho poločas je krátký a musí být neustále doplňován. Když PS chybí, alveolární povrchové napětí je zvýšeno, alveolární kolaps se snižuje, funkční zbytkový objem a zlepšuje se plicní poddajnost. Křivka se pohybuje dolů, poddajnost klesá, neúčinná ventilace v dutině, práce na dýchacích cestách se výrazně zvyšuje, energie je vyčerpána, což vede k systémovému selhání orgánů podle vzorce:
P (alveolární retrakční rychlost) = 2T (povrchové napětí) / r (alveolární poloměr).
Alveoly s nejmenším poloměrem během výdechu se zhroutily jako první, takže došlo k progresivní atelektáze. Počet alveol a ventilační oblasti nezralých plic byl příliš malý, alveolární prostor byl široký, difúze a výměna plynů byla vážně nedostatečná a alveolární kolaps na konci exspirace Potíže s ventilací, hypoxemií, sníženou schopností alveolárních epiteliálních buněk syntetizovat povrchově aktivní látky, což vede ke klinickým exacerbacím dušnosti a cyanózy, přetrvávající hypoxie vedoucí k plicnímu vasospasmu, plicní hypertenze a sníženému průtoku krve v plicích Přímo mimo plíce, zkrat doprava a doleva, plicní arteriovenózní zkrat, nerovnováha ventilace-perfúze, ovlivňující výměnu krve a krve, nepřetržitá hypoxie a acidóza může způsobit poškození myokardu, snížený srdeční výdej, systémová hypotenze, nízká perfúze, Konečně, vícečetné selhání orgánů způsobené zejména respiračním selháním je následující: nedostatečná alveolární povrchově aktivní látka → zvýšené povrchové napětí alveolární stěny (zvýšená alveolární retrakční síla) → minimální poloměr alveolů první kolaps → progresivní atelektáza → Hypoxie, acidóza → plicní arteriolární křeč → zvýšený tlak v plicní arterii → otevření foramen oválu a arteriálního katétru → zkratka zprava doleva (kontinuální krevní oběh) Snížená plicní perfuzní plicní tkáň hypoxie těžší → → → kapilární permeabilita fibrin klidu hyalinní formace membrány → → hypoxie, acidóza je vážnější, což má za následek bludného kruhu.
Kvůli snížené sekreční syntéze plicního PS, blokování dráhy recirkulace PS nebo kvůli nadměrné tekutině v alveolárním prostoru (porucha transportu, hyperosmotická) může být PS nedostatečná a patologický exsudát obsahuje velké množství plazmatického proteinu. Interference a inhibice funkce PS v alveolární dutině, inhalace při narození, pneumonie, plicní dysplazie, plicní krvácení a časné hypoxické léze, jako je asfyxie, mohou souviset s výše uvedenou patofyziologií atd., Plicní intrapulmonální povrchová aktivita u předčasně narozených dětí Celkové množství fosfolipidů v látce, pouze 10% až 30% u dětí s dlouhodobým účinkem nebo méně, a nedostatek hlavních plicních povrchově aktivních proteinů, jako je SP-A, B, C atd., Je z hlediska kvantity a kvality horší než u dětí s dlouhodobým účinkem. Je to hlavní důvod výskytu RDSN. Aplikace exogenního přípravku plicního povrchově aktivního činidla může rychle zvýšit obsah plicního povrchově aktivního činidla v plicích.Pokud se plicní povrchově aktivní látka vštípí do plic dětí s RDSN, aktivuje se povrchová aktivita plic. Látka fosfolipidy jsou okamžitě absorbovány alveolárními epiteliálními buňkami a postupně zvyšují funkční aktivitu endogenních plicních povrchově aktivních látek, zejména syntézu a sekreci SP-A, B, C. Tento proces souvisí s klinickou odpovědí po podání. Vlastnil spolu úzce souvisí.
Prevence
Prevence syndromu dechové tísně novorozence
Za prvé, prenatální prevence
Těhotným ženám s předčasným porodem může být v pozdním těhotenství podán adrenal-kortikální hormon (ACH), aby se zabránilo RDS nebo snížily příznaky RDS u předčasně narozených dětí V roce 1969 Liggins poprvé objevil intravenózní infuzi dexamethasonu. Podporujte zralost předčasných ovčích plic a stejné výsledky lze získat i pro jiné heterogenní plíce Později se postupně aplikují na těhotné ženy, aby se podpořilo zrání plic u předčasně narozených dětí. Nejčastěji používanými hormony jsou betame-thason a dexamethason (betame-thason). Dexamethason) Vzhledem k tomu, že je snadnější vstoupit do plodu placentou než jiné ACH, je účinkem ACH stimulace produkce fosfolipidů a malých bílkovin v buňkách plic typu II plic, snížení propustnosti kapilár v plicích, snížení plicního edému, a tedy snížení výskytu RDS. Rychlost, i když je nemoc, jejíž příznaky jsou lehčí, může snížit úmrtnost, koncentrace kyslíku během léčby nemusí být příliš vysoká, může zabránit komplikacím, jako je bronchopulmonální dysplazie (BPD) a post-fibrózní fibróza (ROP), v důsledku snížené Kyslík by měl také snížit výskyt neonatální nekrotizující enterokolitidy a hypoxického ischemického intrakraniálního krvácení.
Preventivní dávka ACH pro těhotné ženy, 24 mg betamethasonu nebo dexamethasonu, rozdělená do 2 intramuskulárních injekcí, s odstupem 24 hodin, je běžně používaná dávka v Číně 5-10 mg, intramuskulární nebo intravenózní, jednou denně po dobu 3 dnů. Prevence by měla být poskytnuta 7 až 24 hodin před porodem, aby lék měl dostatek času na to, aby mohl hrát svou náležitou roli. Prevence ACH nezvyšuje možnost infekce těhotných žen a plodů, i když je plodová membrána porušena, nebude založena na originálu. Zvýšení míry infekce, intrauterinní retardace růstu není kontraindikací, účinek prevence RDS je velmi nekonzistentní u dodávaných kojenců s velmi nízkou porodní hmotností. Obecně se má za to, že výskyt RDS nelze snížit, ale u kojenců, kteří přežili komoru Incidence dolního mozkového krvácení se zdá být snížená a ACH je méně účinná u kojenců s diabetem, Rh hemolytickou nemocí a mnohočetných dětských dětí.
Přestože prevence ACH má pozitivní účinek, stále existuje 10% předčasně narozených dětí s RDS, a proto vzhledem k přidání dalších hormonů ke zlepšení účinnosti má tyroxin účinek na podporu zrání plic, ale není klinicky použitelný, protože není snadné projít placentární bariérou. Později bylo zjištěno, že struktura hormonu uvolňujícího thyrotropin (TRH) v mozkové tkáni zvířete je podobná struktuře tyroxinu a může projít placentou. Může být použita jako preventivní přípravek. Dávka je 0,4 mg vždy, každých 8 hodin, celkem 4krát. Některé těhotné ženy mohou mít nežádoucí účinky, projevující nevolnost, zvracení a vysoký krevní tlak, který může být snížen na polovinu. Po přidání TRH je incidence a úmrtnost na RDS nižší.
Za druhé, poporodní prevence
Zdůrazňuje se, že povrchová aktivita plic a látky jsou dány dítěti do půl hodiny po narození, aby se zabránilo výskytu RDS nebo zmírnilo příznaky. Prevence většiny kojenců, které se nepoužívají k prenatálnímu těhotenství, je tím lepší, čím lépe, dříve, než dítě začne dýchat nebo Instilace z tracheální intubace před zahájením dýchání s pozitivním tlakem ventilátoru, PS lze rovnoměrně distribuovat v plicích, preventivní účinek se projevuje při výskytu RDS a snižuje se úmrtnost, výskyt onemocnění je lehčí, protože PS může být brzy Zlepšení okysličování v těle Některé děti mohou používat ventilátor, koncentrace kyslíku a průměrný tlak v dýchacích cestách mohou být nižší, takže výskyt úniku vzduchu a otravy kyslíkem je výrazně snížen a může být také snížena ischemická lebka kyslíku. Chronická plicní onemocnění (CLD) jsou vzácná při výskytu vnitřního krvácení. CLD se týká nemocí vyžadujících přísun kyslíku do 28 dnů po narození, ačkoli výhody prevence jsou mnohé, předčasně narozené děti a asfyxie nemusí mít RDS nutně. Prevence nemocí dětí zvýší náklady a zbytečnou endotracheální intubaci a udušení a předčasné děti často vyžadují naléhavější resuscitaci a prevence PS dočasně přeruší nepřetržitý proces resuscitace. U předčasně narozených kojenců s plodem <28 týdnů nebo porodní hmotností <1000 g v této porodnické místnosti, pokud předporodní těhotenství nedostanou prevenci ACH, lze předcházet PS léčbou zkušených a zkušených resuscitačních pracovníků a další děti jsou v RDS. Bezprostředně po použití byly ventilátor a tracheální intubace použity k kapání PS a ošetřeny podle léčby.
Prevence PS a léčba PS se snadno neoddělují. Mnoho novorozenců, kteří se právě zotavili, má nepravidelné dýchání nebo úzkost a potřebují PS, aby pokračovali v léčbě. Velikost prevence je podobná velikosti léčby, jako je použití přírodního PS (bez ohledu na plicní plicní prasata nebo plicní plicní skot). 100 ~ 150 mg / kg, jako je použití syntetické infuzní dávky Exosurf 5 ml / kg (obsahující DPPC 67 mg / kg). Viz léčba syndromu respirační tísně a třetí kapitola třetí sekce plicní povrchově aktivní látky a její klinické použití. Přehled.
Za třetí, společná prevence
Odkazuje na prenatální použití ACH u těhotných žen, poporodní pro společnou prevenci novorozeneckých PS, pro 1 prenatální prevenci zahájenou pozdě, těhotné ženy nedoručily do 24 hodin, 2 novorozence s těžkým strachem, RDS po narození Je to také často závažné a tato kombinace je vhodná prevence. Pokusy na zvířatech prokazují, že kloubní prevence je lepší než samotná prevence.
Komplikace
Komplikace syndromu novorozenecké dechové tísně Komplikace plicní hypertenze respirační selhání srdeční selhání emfyzém
Komplikace onemocnění hyalinní membrány se vyskytují většinou během kyslíkové terapie nebo v období zotavení po léčbě.V těžkých případech se často vyskytuje plicní hypertenze, respirační a srdeční selhání.
1. Únik vzduchu v důsledku poškození alveolární stěny, úniku plynu do plicního intersticiálního nebo intersticiálního emfyzému způsobeného nadměrným inspiračním maximálním tlakem nebo středním tlakem v dýchacích cestách během mechanické ventilace, plyn podél krevní cévy do mediastina, Způsobuje mediastinální emfyzém, intersticiální emfyzém může také způsobit pneumotorax, dýchání je obtížnější, když uniká vzduch.
2. Otrava kyslíkem Pokud je koncentrace vdechovaného kyslíku (FiO2) příliš vysoká nebo je doba přívodu kyslíku příliš dlouhá, může dojít k otravě kyslíkem a nejčastější je bronchopulmonální dysplazie (BPD) a fibróza zadní čočky. Léze ztěžují odstranění ventilátoru a ten se projevuje jako hyperplázie sítnice nebo oddělení sítnice po čočce, což způsobuje ztrátu zraku a dokonce slepotu.
3, zotavení arteriálního katétru otevřít toto onemocnění po mechanickém dýchání a léčbě kyslíkem, v období zotavení asi 30% případů patentované ductus arteriosus, předčasná infantilní tkáň arteriálního katétru je nezralá, nemůže se spontánně zavřít, ale v průhledné membráně plic Včasná plicní cévní rezistence se zvyšuje, dochází nejen k posunu zleva doprava, ale občas dochází ke zkratu zprava doleva.Když se plicní cévní odpor snižuje během zotavovacího období, může dojít ke zkratu zleva doprava, což je způsobeno zvýšením průtoku krve v plicích. Plicní edém, intermitentní apnoe a kongestivní srdeční selhání a dokonce život ohrožující systolický šelest lze slyšet na levé sternální hranici přední oblasti přední oblasti, s největší komplikací mezi 2. a 3. žebry, jako je velký pokles plicní vaskulární rezistence, dokonce Mohou nastat nepřetržité šelesty, rentgenové snímky hrudníku vykazují zvětšené srdeční stíny, přetížení plicního pole a echokardiografie v režimu B může přímo detekovat patent ductus arteriosus.
Příznak
Příznaky syndromu novorozenecké dechové tísně Časté příznaky Obtížnost dýchací pleti Fialové novorozené vlasy sputum kolem nosu a úst chrápání dechové zvuky oslabené Akutní dušnost novorozence cyanotické rty vlasy sputum dýchání nepravidelné chvění nosu
Zejména projevuje se jako náhlá, progresivní respirační úzkost, dušnost, cyanóza, často doprovázená podrážděností, úzkostným projevem, pocením atd., Vlastnosti dýchacích potíží nelze zlepšit obvyklou terapií ani jiné primární kardiopulmonální nemoci. Vysvětlení nemoci (jako je pneumotorax, emfyzém, atelektáza, pneumonie, srdeční selhání).
Přezkoumat
Vyšetření syndromu dechové tísně novorozenců
[Laboratorní inspekce]
Biochemická metoda
Obecně se používá chromatografie na tenké vrstvě (TLC). Na konci těhotenství (3. trimestr) je množství PC a S. přibližně stejné. Když je gestační věk 34 týdnů, PC rychle roste, zatímco S je relativně stabilní nebo mírně snížený, takže L / Poměr S se zvýšil a brzy poté (asi 35 týdnů gestačního věku) se začalo objevovat PG, a jakmile se objevilo, rychle vzrostlo, takže gestační věk 34 až 36 týdnů byl nejlepším stádiem experimentálního vyšetření.
(1) Poměr L / S: L / S ≥ znamená „zrání plic“, 1,5 na 2 znamená přechodnou hodnotu nebo podezřelé, <1,5 znamená „nezralá plic“, plodová voda, jako je meconium, není vážně znečištěna nebo vytéká z pochvy, Hodnota detekce má malý účinek. Hodnota L / S u těhotných žen s diabetem je často vysoká. Někdy, i když je to> 2, se u kojence stále může vyvinout RDS. Proto se těhotné ženy nemohou spolehnout pouze na jeden druh vyšetření a je třeba je zkontrolovat s jinými výsledky vyšetření (např. PG). Kontrola, spolehlivější.
(2) PG: PG lze vyjádřit chromatografií na tenké vrstvě, když dosáhne 3% v PS. Pokud je PG přítomen, znamená to „plíce jsou zralé“, jeho citlivost je vysoká, ale jeho specificita je nízká (přibližně 75%). .
(3) Hodnota DPPC: Když je naměřená hodnota> 500 mg / dl, jsou plíce zralé, ale asi 10% subjektů má NPDS, i když DPPC dosáhla 500-1000 mg / dl.
2. Pěnový test
Patří k biofyzikální metodě měření. Princip spočívá v tom, že PS napomáhá tvorbě pěny a stabilitě, zatímco čistý alkohol brání tvorbě pěny Metoda: Vezměte plodovou tekutinu nebo bronchiální sekreci 0,5 ~ 1,0 ml, přidejte stejné množství 95% alkoholu, intenzivně protřepejte 15 Ve druhém staňte 15 minut a pozorujte tvorbu pěny kolem hladiny kapaliny ve zkumavce Žádná pěna není (-), ≤ 1/3 zkumavky má malou pěnu (+),> 1/3 obvodu zkumavky na malý obvod zkumavky. Pěna (++), pěnová vrstva v horní části zkumavky je (+++), (-) znamená méně PS, může být diagnostikována jako nedostatek znamení, (+) nebo (++) je podezřelá, (+++) znamená více PS Tato metoda je metodou zkumavky v pěnové metodě a může být také použita jako metoda pěny se 4 zkumavkami. Viz kapitola 3, část 3, fyziologie a funkce plodové vody.
3. Zkouška oscilace žaludeční šťávy 1 ml žaludeční šťávy plus 95% alkoholu 1 ml, protřepává se 15 s a pak se nechá 15 minut stát, pokud je stále ještě kruh pěny podél stěny zkumavky pozitivní, HMD lze vyloučit jako první, negativní označuje nemoc, falešně pozitivní pouze 1%, ale nepravdivá Negativní až do 10%, později žaludeční šťáva, tím více falešné negativy, protože plodová voda vstoupila do střeva.
4. Vyšetření krve pH krve, PaO2, HCO3- snížené a PCO2, BE zvýšené, vykazující metabolickou acidózu, draslík v krvi se často zvyšoval v časném stádiu a snižoval se po diuréze v období zotavení.
[Pomocná kontrola]
Před dýcháním pozitivním tlakem by mělo být provedeno rentgenové vyšetření plic, jinak by alveoly, které se brzy zhroutily, mohly být znovu otevřeny, aby rentgenový snímek hrudníku neměl pozitivní výkon, ukazující časnou síť jemných granulí RDSN a pozdní sklovité (bílé plíce) Známky, stejně jako relativně zvýšená bronchiální provzdušňovací značka, s charakteristikou objemu hrudníku a plic předčasně narozených dětí, lze podle závažnosti onemocnění rozdělit do čtyř úrovní:
1. První stupeň je charakterizován jemně zrnitými matnými skleněnými stíny a jas obou plic je snížen.
2. Druhá úroveň výkonu může být viděna kromě stínu miliary bronchus za srdeční stín.
3. Výkon na třetí úrovni je navíc k výše uvedenému snímku, srdce a okraj jsou rozmazané.
4. Čtvrtá úroveň je charakterizována širokým bílým stínem zvaným „bílé plíce“, ve kterém se černé holohlavé listy dendritických bronchiálních stromových stínů rozprostírají od hilum po periferní dýchací cesty a vytvářejí „bronchiální inflační znaménko“ pomocí vysokého tlaku Kyslík se zavádí do plic a mohou se zlepšit rentgenové změny.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika syndromu novorozenecké respirační tísně
Diagnóza
Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních testech.
Diferenciální diagnostika
I. B-hemolytická streptokoková infekce skupiny B
Hemolytická streptokoková pneumonie nebo sepse skupiny B infikovaná během intrauterinu nebo porodu, velmi podobná onemocnění hyalinní membrány, obtížně rozlišitelná, například těhotné ženy s anamnézou ruptury amnionu nebo pozdní těhotenství musí zvážit výskyt hemolýzy skupiny B β u kojenců Možnost streptokokové infekce, včasný odběr krve pro kultivaci, aby se před diagnózou nebyla jednoznačná diagnóza, by měla být považována za infekční onemocnění, vzhledem k penicilinu.
Za druhé, vlhké plíce
Mokré plíce jsou běžnější u kojenců. Symptomy jsou mírné a průběh nemoci je krátký. Není snadné rozlišit od lehké plicní hyalinní membrány, ale rentgenové projevy vlhkých plic jsou odlišné a lze je identifikovat.
Zatřetí, intrakraniální krvácení
Intrakraniální krvácení způsobené hypoxií je častější u předčasně narozených dětí, které vykazují respirační depresi a nepravidelnost doprovázenou apnoe, na druhé straně může být intrakraniální krvácení způsobeno také hypoxií po NRDS. Intrakraniální B-ultrazvuk může diagnostikovat intrakraniální krvácení.
Začtvrté, zranění příčného nervu
Potíže s dušností se mohou vyskytnout při poranění bránice (nebo dysfunkce bránice) a sputa, ale lze identifikovat kardiopulmonální příznaky a rentgenové nálezy.
