intermitentní psychóza
Úvod
Úvod do intermitentní psychózy Intermitentní psychóza je právní pojem, nikoli psychiatrický pojem. Intermitentní duševní pacienti se vztahují k duševním pacientům, jejichž duševní stav není vždy ve zmatku a zcela ztracen v uznání nebo neschopný ovládat své vlastní chování. Lékařská psychóza může mít různé stupně remise. Úplná úleva, mentální příznaky zcela zmizely, lze je považovat za normální, hodnotí se jako plná zodpovědnost; ačkoli u remise dochází ke zbytkovým symptomům nebo změnám osobnosti, duševní stav není zcela normální, při výskytu škodlivého chování, jeho identifikaci nebo Kontrolní schopnost může být významně snížena a měla by být posuzována jako omezující odpovědnost. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: úzkost
Patogen
Příčina občasné psychózy
Schizofrenie je velmi komplexní onemocnění, biologicky i metodologicky. Etiologie, patogeneze, léčba a prevence schizofrenie byly ústředním tématem psychiatrického výzkumu. Tradiční lékařský model zdůrazňuje příčinu biologie a schizofrenie je podle tohoto názoru onemocnění neznámé příčiny. Protože od objevu patogenních mikroorganismů jsou lidé zvyklí považovat příčinu různých nemocí za jediný faktor. Pokud nelze jednu příčinu nalézt, považuje se to za „příčinu neznámou“. Mnoho běžných chorob lze považovat za neznámé příčiny, například vysoký krevní tlak a žaludeční vředy. Schizofrenie rozhodně patří do této kategorie. Tento tradiční koncept se však změnil a odráží změny ve vzorcích nemocí od 70. let 20. století, od původního biomedicínského modelu po bio psychosociální model. To znamená, že u většiny nemocí není nástup nemoci absolutně závislý na jediném faktoru, například po infekci M. tuberculosis není nutné tuberkulózu (ve skutečnosti většina z nich nemá tuberkulózu). Zda je nemoc určena, závisí na duchu času. A fyzický stav, který zase úzce souvisí s podmínkami prostředí. Pokud jde o schizofrenii, někteří lidé si myslí, že je to také způsobeno kombinací mnoha faktorů. Někteří dokonce věří, že ani v budoucnu není možné najít jediný faktor shody, který by vysvětlil celou schizofrenii. Etiologické studie popsané v tomto článku se proto budou zabývat klinickou genetikou, molekulární genetikou, neurodevelopmentováním mozku a psychosociálními faktory.
Jako složitý orgán s pevně chráněnou strukturou je lidský mozek také velmi složitý: ve výzkumu je obecně obtížné získat velké množství živých vzorků mozku a pacienti se schizofrenií jsou buď narušeni kognitivní schopností nebo nejsou schopni sledovat požadavky a výzkum. Spolupráce s personálem, kromě dlouhodobého užívání antipsychotik se mění i biochemický stav mozku, což zase ovlivňuje strukturu, funkci nebo jiné aspekty mozku; zastavení léku může vést k opakovaným duševním symptomům, rozmanitost symptomů je také obtížným bodem výzkumu. Stejně jako u pacienta dochází k fluktuacím příznaků v různých časech, navíc rozmanitost a volatilita symptomů není snadno identifikovatelná kvůli použití antipsychotik atd., Které všechny dohromady tvoří složitost výzkumu schizofrenie. Studium etiologie schizofrenie je obtížné z důvodu složitosti těchto studií. Dosud nebyla příčina onemocnění zcela objasněna.
Genetické faktory: Výsledky populačních genetických studií prokazují, že schizofrenie je komplexní onemocnění s více geny a jeho dědičnost je 60% až 80%. Proto jsou genetické faktory nejpravděpodobnějším faktorem kvality schizofrenie. Nejstarší rodinné studie zjistily, že příbuzní pacientů se schizofrenií měli vyšší pravděpodobnost, že budou trpět touto chorobou než běžná populace, a prevalence se zvyšovala s těsným vztahem krevního vztahu; čím vážnější je proband, tím vyšší je pravděpodobnost příbuzných. Kallmann (1938) počítal výskyt 1 087 příbuzných schizofrenických probandů s mírou rizika úmrtnosti 4,3% až 16,4% mezi všemi příbuznými, s největším počtem dětí, sourozenců a rodičů. V Šanghaji (1958) měl průzkum 54 576 členů rodiny 1198 pacientů se schizofrenií nejvyšší prevalenci schizofrenie u rodičů a sourozenců. Studie dvojčat schizofrenie zjistily, že stejná míra jedno oválných dvojčat je čtyřikrát až šestkrát vyšší než dvojčata (Kallmann, 1946; Kringlen, 1967). Studie dvojčat a pěstounských dětí provedené za účelem vyloučení environmentálních faktorů choroby zjistily, že stejná dvojčata (MZ) byla třikrát častější než dvojčata (DZ), rodiče byli schizofrenní pacienti, jejich děti Prevalence po pěstounské péči je stejná jako prevalence osoby bez doprovodu, která je výrazně vyšší než normální pěstounské dítě. Heston (1966) vychoval od dětství 47 dětí matky pacienta, vychovaných zdravými rodiči a ve srovnání s dětmi 50 rodičů. Po dospělosti 5 pacientů v experimentální skupině trpělo schizofrenií, 22 pacientů mělo patologickou osobnost, v kontrolní skupině nebyli žádní pacienti se schizofrenií a 9 pacientů mělo patologickou osobnost a rozdíl byl významný. Vysvětlete důležitost genetických faktorů u schizofrenie.
V 80. letech provedl Sherrington analýzu vazeb odpovídajících chromozomálních oblastí (Sherrington R, 1988), což naznačuje, že v schizofrénii je na dlouhém rameni chromozomu 5 dominantní gen. O rok později tým Sherrington stáhl hypotézu po provedení rozsáhlé ukázkové studie. V současné době je většina autorů přesvědčena, že je téměř nemožné najít specifický gen, který řídí nástup schizofrenie. Velké množství experimentálních studií naznačuje, že schizofrenie může být polygenní, způsobená superpozicí několika genů.
Prevence
Intermitentní prevence psychózy
1. Pochopte pacienta a vyřešte šťastný uzel: Někteří pacienti měli při nástupu nemoci nepřiměřená slova a činy se svými příbuznými. Členové rodiny se cítí velmi špatně a pacienti se cítí velmi provinile. V tuto chvíli by si měli navzájem vysvětlovat, aby si navzájem rozuměli a aktivně komunikovali. Díky vzájemným pocitům je stav dlouhodobě stabilní a připraven.
2, cvičení pacientů, odolnost: Protože schizofrenie vyžaduje dlouhou dobu konsolidační léčby, takže pobyt v nemocnici obvykle trvá několik měsíců, plus některé vedlejší účinky užívání antipsychotik, mnoho pacientů se vždy cítí bezmocných, Je snadné se unavit a cítit se neznámým okolním světem, obávám se, že se nedokážu přizpůsobit své budoucí práci a životu. V této době by rodina měla povzbuzovat pacienty, aby se účastnili různých činností, jako je práce s lehkou a bezpečnou prací, obohacení životního obsahu pacientů a postupné kultivování jejich sociální adaptability.
3, péče o pacienty, péče o pacienty: tváří v tvář pacientům by se měli vyvarovat lidí na vysoké úrovni, léčit pacienty skromně, s nadšením, laskavě, vyhýbat se diskriminaci, satira, dráždit pacienty. Pro ochranu pacienta byste neměli brát patologická slova a činy doby nemoci jako obsah vtipů, aby mohl vytvořit pocit důvěry a bezpečí.
4, respektujte pacienta, uvážte pacienta: vzhledem k tomu, že jeho psychická zátěž je těžší, nálada není dobrá, náchylná k emočnímu vzrušení, zachází s lidmi násilně a dokonce na jiné žárlí. V takovém případě byste měli zůstat v klidu a vyhýbat se sporům. Abychom je utěšovali a porozuměli jim, měly by být co nejvíce uspokojeny přiměřené požadavky pacientů. Věci, které nelze udělat, by měli být trpělivě vysvětlováni, vyhýbat se vynuceným příkazům a nechtějí a klamat pacienty.
Komplikace
Intermitentní psychiatrické komplikace Komplikace
Hlavní nebezpečí:
1. Pacient může mít neopodstatněnou špatnou představu. Existuje podezření, že mu někdo ublíží. Je vždy podezřelý: důležitá věc není nedůvěřovat jeho instinktům, nevěřit druhým, ale trpět.
2. Pacienti se schizofrenií by se neměli oženit, dokud nebude stav zcela zmírněn, protože se tím zvýší riziko zhoršení nebo zhoršení stavu. Kromě toho se z pohledu eugeniky schizofrenici, kteří kojí, snaží kojit.
3. Pokus o spáchání sebevraždy u pacientů se schizofrenií může dosáhnout 40% a nejčastější příčinou úmrtí u pacientů se schizofrenií je sebevražda. Když se u člověka se schizofrenií vyvine, je náchylné způsobit těžkou depresi a snadnou sebevraždu. Pokud pacient postrádá péči nebo špatnou péči, může to vést k sebevražedným tendencím. V případě halucinace slyší pacient se schizofrenií někoho, kdo nařídil spáchat sebevraždu nebo cítí, že je někdo kolem. Aby mu ublížil, může spáchat sebevraždu pouze bez průchodu.
4, emoční inverze pacienta; milující lhostejnost; tvrdohlavý v určité myšlence nelze změnit; schopnost péče o sebe sama je nízká, nedostatek řeči, nikoli u lidí. Nástup, podrážděnost, paranoia, deprese, strach a úzkost, sluchové halucinace, citlivost a podezření, vynucené podrážděnost, zmatek, blábolení, bouchání věcí, impulzivní rány, neschopnost se ovládat.
Příznak
Intermitentní psychiatrické příznaky Časté příznaky Přerušené myšlení Povinné myšlení emoce Invertované iluzorní poruchy myšlení Perzekuce Percepce
Duch je normální, někdy ne normální. V normálním stavu mysli je mysl vzhůru, schopna rozpoznat nebo ovládat své vlastní chování. V době nástupu ztrácí schopnost identifikovat správné a špatné a ovládat své chování, tj. Jeho duševní nemoc je Ve stavu přerušovaných záchvatů. Na základě této charakteristiky občasných psychiatrických pacientů trestní zákon stanoví, že občasní duševní pacienti, kteří páchají trestné činy stanovené trestním zákonem, když jsou v normálním duchu, by měli být trestně odpovědní za způsobování škodlivých následků, protože v tuto chvíli má stejné vlastnosti jako normální lidé. Schopnost jednat a trestný čin stanovený trestním zákonem se provádí, když ztráta identifikace a práva a schopnost se ovládat během nástupu choroby a výsledek škody není trestně odpovědná. Posuzování toho, zda je osoba občasným duševním pacientem a zda je při provádění sociálně škodlivého chování v duševně normálním stavu nebo duševním stavu, musí být rovněž ověřeno v souladu s ustanoveními trestního zákona a trestního řádu.
Charakteristické mentální příznaky jsou následující:
1, pokles aktivity
Méně pohybu, osamělosti, pasivity, ústupu, špatné sociální přizpůsobivosti a úpadku sociální funkce; chování je bizarní, introvertní, úmyslná inverze.
2, překážky Lenovo
Uvolněné myšlení (nedbalé myšlení), prasklé myšlení, logicky obrácené myšlení, přerušené myšlení, vznikající myšlení (povinné myšlení) nebo nedostatek obsahu myšlení a patologické symbolické myšlení.
3, afektivní porucha
Apatie, tupost, emocionální nesoulad (nevhodný) a emoční inverze nebo sebevědomí (úšklebek).
4, další běžné příznaky
Klam: Funkce jsou většinou nesystematické, zobecněné, směšné a bizarní, primární bludy (vnímání cíle); halucinace, častější u verbálních iluzorních sluchových, kritických, imperativních sluchových halucinací, další duševní symptomy, jako jsou duševní poruchy Stresový syndrom atd.
Přezkoumat
Přerušené psychiatrické vyšetření
Neexistuje žádný specifický laboratorní test na toto onemocnění. Pokud se vyskytnou komplikace, jako jsou infekce, laboratorní testy ukazují pozitivní výsledky komplikací.
Od doby, kdy byl navržen koncept schizofrenie, byly morfologické změny mozku a některé toxické metabolity studovány z různých hledisek a nebyly získány žádné pozitivní výsledky. Až do posledních dvou nebo tří desetiletí byly objeveny některé pozitivní výsledky díky pokroku v inspekčních technikách. Výsledkem je, že výzkum technologie zobrazování mozku zjistil, že nemoc má organický základ. V posledních 20 letech poskytovala zobrazovací technologie lidem pohodlný způsob, jak porozumět funkci a struktuře živého mozku, a výzkum abnormalit mozku u schizofrenie je hlavně Podílí se na třech aspektech, nejprve prostřednictvím CT nebo MRI k nalezení místa poškození mozku, které zvyšuje náchylnost ke schizofrénii, za druhé, za použití funkčních zobrazovacích technik, jako je PET, SPECT, fMRI, k pozorování lokální neuronální aktivity Zjistit vzájemný vztah mezi neurologickou dysfunkcí a klinickými příznaky schizofrenie. Třetí, prostřednictvím molekulární struktury mozkové tkáně, objasnit povahu patologického procesu neuronálních deficitů, jako je PET, SPECT pozorování neurotransmiterů Receptory nebo MRS k detekci změn v neurochemii.
1. Strukturální zobrazení
Snížení celého objemu mozku schizofrenie a zvětšení komory jsou relativně konzistentní a snížení objemu šedé hmoty je více zřejmé. CT zjistilo, že komory pacientů se schizofrenií jsou zvětšeny a objem mozkové tkáně je zmenšen a části mozkové tkáně se zmenšují. Někteří se domnívají, že v dočasném laloku, zejména levém spánkovém laloku, někteří věří, že dochází k obecnému zmenšení velikosti a je zřejmé, že je zřejmé množství sputa, sakrálního týlního laloku. , negativní příznaky, špatná léčba a kognitivní porucha, žádná významná korelace s průběhem nemoci, ačkoli abnormality CT mají klinický význam, ale žádná diagnostická specificita, protože stejné abnormality lze pozorovat také u pacientů s AD a alkoholismem, Někteří pacienti se schizofrenií mají zvětšené komory, zatímco jiní s aktivními symptomy používají blokátory dopaminu s dobrou účinností, což jevem je Crow (1980) navrhnout hypotézu dvou typů patologických procesů schizofrenie, které jsou typu I a II. Schizofrenie, Crow věří, že negativní příznaky jsou spojeny se ztrátou mozkové tkáně a zvětšením komor, ale CT v tomto ohledu neposkytuje důkaz, většina studií Studie ukázaly, že rozšíření komor je spojeno s klinickými kognitivními funkcemi a neuropsychologickými deficity. Další vědci se snažili najít specifické kognitivní poruchy a ztrátu mozkové tkáně. Například Raine et al. (1992) zjistili, že se snížil přední objem. V neuropsychologickém testu korelovala skóre testů funkce frontálních laloků a jako ukazatele dopaminergní aktivity byly použity vysoké hladiny kyseliny vanilové v plazmě. Breier a kol. (1993) zjistili, že pacienti se schizofrenií měli abnormálně zvýšenou dopaminergní aktivitu při stresu vyvolaném léky. Rovněž se předpokládá, že velikost dopaminergní reakce je nepřímo úměrná objemu frontálního laloku.
Výhodou MRI je to, že dokáže rozlišit šedou hmotu a bílou hmotu, měřit velikost speciálních oblastí mozku a provádět studium strukturálních abnormalit mozku u schizofrenie od obecných strukturálních abnormalit ke studiu specifických oblastí. Existuje více možných oblastí mozku, ale je zde méně pozitivních oblastí. Nejstarší studie MRI zjistila, že pacienti se schizofrenií mají selektivní frontální lalok, celkový objem mozku a intrakraniální objem, což naznačuje, že výše uvedené abnormality souvisejí s nedokonalým vývojem neuronů. Místo budoucích degenerativních změn.
Změna čelního laloku je jedním ze zaměření mnoha studií, protože prefrontální lalok plní více kortikální funkce, jsou tyto funkce u schizofrenických pacientů zjevně poškozeny, včetně výkonných funkcí, abstraktního myšlení a schopnosti pracovní paměti. V této oblasti bylo provedeno mnoho studií: v posledních letech studie zjistily, že u chronických pacientů a pacientů s první epizodou existuje atrofie frontálního laloku, atrofie thalamu, amygdaly, hippocampu, bazálních ganglií a temporálního laloku, u nichž je snížen objem horních iliakálních hřebenů a sluchové halucinace. Související, Andreasen je první, kdo používá MRI ke studiu a hlášení snížení frontálního laloku. Mnoho studií to potvrdilo. Například výsledky prefrontální kůry naznačují, že oblast dorsolaterální kůry prefrontální kůry je negativní. Příbuzní domácí vědci ve studii 38 případů schizofrenie a 34 případů kontrolní skupiny MRI zjistili, že Hastelloyova hodnota schizofrenie, index laterálního ventrikulárního těla, třetí ventrikula, levý frontální sulcus, corpus callosum Průměr a plocha anteroposteriorů se významně lišily od kontrolní skupiny, což naznačuje, že u schizofrenie existuje laterální komora, zejména laterální přední roh a třetí komora, levý frontální lalok Rozšíření sulku a redukce corpus callosum opět ukazují na význam změn ve struktuře frontálního laloku u schizofrenie.Studium také zjistilo, že přední roh laterální komory, třetí ventrikula a levý frontální lalok u pacientů se schizofrenií typu II U pacientů s sulkem větším než typ I je přední průměr a plocha corpus callosum menší než typ I., což naznačuje, že negativní příznaky souvisejí s atrofií mozku. Mezi pacienty mladšími než 30 let a těmi> 30 let není žádný rozdíl v abnormalitách struktury mozku, což naznačuje raná léta Neurodevelopmentální poruchy mohou být odpovědné za abnormální mozky a následné schizofrenie.
Časový systém laloku má pro duševní aktivitu neobvyklý význam. Mnoho studií potvrdilo, že tato část pacientů se schizofrenií má také atrofii a objem je snížen asi o 8%, což je zřetelnější na levé straně. Kromě toho změna horní části zad Úzce souvisí s pozitivními příznaky, jako jsou sluchové halucinace a poruchy myšlení, a zaslouží si další studium.
2, funkční obrázek
Studie SPECT zjistila, že mozkový průtok krve u pacientů se schizofrenií se mění zepředu dozadu, nejzávažnější poškození se vyskytuje ve frontálním laloku, levá strana je těžší než pravá a krev téměř každé oblasti zájmu a jakékoli jiné oblasti zájmu. Existuje výrazná korelace mezi perfuzí toku a existuje pouze korelace mezi specifickými oblastmi u normálních lidí, což naznačuje, že interakce mezi různými oblastmi mozku se liší mezi schizofrenií a normálními lidmi. Jako signál pro mozkové neurologické změny a poruchy u schizofrenie.
Ve srovnání s perfuzí mozkové krve u pacientů se schizofrenií v klidu a aktivaci bylo zjištěno, že v klidu byl průtok krve v dorzální prefrontální kůře výrazně snížen.V aktivovaném stavu se perfúze krevního toku u normální osoby zvýšila. Pacient se nezvýšil a schizofrenní pacienti, kteří nebyli léčeni drogou, měli vyšší prefrontální perfuzi než normální člověk v klidu; v aktivovaném stavu by se perfúze části nezvýšila, zatímco normální osoba by se výrazně zvýšila, což naznačuje ducha. Pacienti se schizofrenií mají prefrontální dysfunkci v době nástupu, což je v souladu se zjištěními ze strukturálního zobrazení.
Domácí vědci navrhli, že abnormalita perfúze mozkové krve u schizofrenie je hlavně ve frontálním laloku a shoduje se s abnormalitou vizuální evokované potenciální amplitudy P300. Proto lze usuzovat, že schizofrenie má abnormalitu v integraci frontálního laloku, která úzce souvisí s jeho negativními příznaky. Vyšetření SPECT před a po kognitivní aktivaci bylo provedeno u pacientů s první epizodou schizofrenie a byly porovnány změny SPECT obrazů před a po aktivaci.Výsledkem bylo, že pacienti v klidovém stavu měli perfuzní změny temporálního a frontálního laloku ve srovnání s normálními lidmi; Počet pacientů s negativními příznaky nebyl významně zvýšen, ale perfúze krevního toku u pacientů s pozitivními příznaky byla významně vyšší než u negativních příznaků. Čím lehčí příznaky, tím výraznější je nárůst.
Charakteristiky schizofrenie s pozdním a časným nástupem jsou odlišné: První se projevuje poklesem bilaterálních frontálních a temporálních laloků, poklesem perfuzního poměru mezi levou hemisférou a pravou hemisférou a poklesem perfúze levého temporálního laloku. Nejcitlivější z kontrolní skupiny, ta druhá také vykazovala nízkou perfuzi čelního laloku, levé množství bylo jasnější, ale perfuze krevního toku dočasného laloku nebyla zřejmá.
Studie charakteristik perfúze mozkové krve různých skupin příznaků schizofrenie ukázala, že porucha formy myšlení a přehnaná iluze byly pozitivně korelovány s bilaterální frontální a temporální sakrální perfuzí, klamným konceptem, halucinatorním chováním a podezřením a bilaterálním frontálním lalokem, cingulate gyrus, Mezi levým temporálním lalokem a levou thalamickou perfuzí byla negativní korelace, negativní myšlení bylo negativně korelováno s levým frontálním lalokem, levým temporálním lalokem a levou parietální perfuzí. Nebyla korelace mezi perfuzí toku a negativní příznaky byly nepřímo korelovány s bilaterálním frontálním lalokem, temporálním lalokem, cingulate gyrus, bazálními gangliemi a perfúzí zadního mozku.
Technologie SPECT se používá jako prostředek ke studiu mechanismu účinku léčiv.Výzkum v této oblasti zahrnuje zejména účinky antipsychotik na regionální perfuzi mozkové krve a její vztah k klinické účinnosti, jakož i změny míry vazby receptoru na specifických místech před a po léčbě léčivy. Výsledky studií o perfuzi nejsou konzistentní, což naznačuje, že antipsychotické účinky působí do určité míry na specifické receptory a neurotransmitery, spíše než změnou účinků regionální mozkové perfuze, studie neurotransmiterů zjistily, že Index hustoty receptoru D2 u pacientů se schizofrenií je vyšší než u normálních lidí a jejich variace je větší. Rychlost vazby ligandu u pacientů, kteří užívají léky, klesá, což naznačuje, že se zvyšuje obsazenost receptoru D2. Striatum D2 se přijímá typickými antipsychotiky. Míra obsazenosti těla je vyšší než u těch, kteří neužívají léky nebo neberou atypická antipsychotika. Incidence extrapyramidových nežádoucích účinků je také vysoká. Mezi pacienty a zdravými lidmi není žádný rozdíl ve využití D2 receptorů v základním stavu, D2 u pacientů po amfetaminu. Využití receptoru je výrazně sníženo a nadměrné uvolňování dopaminu je spojeno se zhoršením určitých příznaků u pacientů, schizofrenických pacientů, kteří nikdy nepoužívali léky, léky 3 Po dni byla signifikantně korelována změna poměru vazby ligandu mezi bazálními gangliemi a frontálním lalokem s účinností a extrapyramidovými nežádoucími účinky: léčebný účinek byl dobrý, poměr pacientů s malými nežádoucími účinky se snížil a poměr pacientů se špatnou účinností a velkými nežádoucími reakcemi se zvýšil. Navrhuje se, že antipsychotika mohou způsobovat up-regulaci D2 receptorů v bazálních gangliích pacientů druhého typu.
PET může jasněji sledovat stav aktivace mozku za různých podnětů, aktivaci mozku určitými léky, míru obsazenosti receptoru specifické centrální části, dynamické změny různých souvisejících částí a koncentraci krve a klinickou účinnost léčiva. Vztahy atd., Studie PET receptorů ukázaly, že receptory 5HT2 u pacientů se schizofrenií nejsou sníženy, pacienti s extrapyramidovými nežádoucími účinky jsou spojeni s obsazením receptoru D2, ten je závislý na dávce a s pacienty Věkem související.
Studie schizofrenie fMRI je často spojena se studiemi příznaků kognitivního deficitu. Studie kognitivních funkcí zjistily, že příznaky kognitivního deficitu u pacientů se schizofrenií zahrnují více oblastí, jako je paměť, pozornost, výkonná funkce a integrace. Pro tyto různé kognitivní deficity vědci použili různé modely kognitivního výzkumu fMRI, mezi nimiž má studie (zejména pracovní paměť) nejvíce studií fMRI a nálezy pracovní paměti fMRI u pacientů se schizofrenií jsou nekonzistentní. Další studie schizofrenii podporují. Pacienti (včetně vysoce rizikových potomků) mají nízkou aktivaci dorsolaterálního dorsolaterálu (DLFC) a zadních laloků, ale existují některé opačné závěry, které vedou ke zvýšené aktivaci frontálních laloků. Kromě toho Fletcher et al. Zjistili, že s verbální kapacitou pracovní paměti Zvýšená aktivace DLFC se zvýšila v kontrolní skupině, zatímco aktivace výše zmíněných částí pacientů se schizofrenií klesala se zvyšující se kapacitou; Stevens et al a Barch zjistili, že pracovní paměť řeči je jasnější než neverbální aktivace pracovní paměti, možná Vady, které odrážejí verbální pracovní paměť pacientů se schizofrenií, jsou zjevnější, pokud jde o léčbu před léčbou Existuje jen velmi málo studií fMRI: Wexler et al. Použil sérii testů paměti pozičních slov ke studiu účinků kognitivního tréninku na kognitivní funkci. Osm pacientů se stabilním onemocněním dostalo 10-týdenní trénink paměti a zjistilo, že pacienti se schizofrenií po kognitivním tréninku odešli. Aktivace laterálního předloktí byla významně silnější než před tréninkem; Wykes et al. Použili reciproční n test (n = 2) ke studiu změn před a po kognitivní terapii u pacientů se schizofrenií a zjistili, že pacienti se schizofrenií po kognitivní terapii souvisejí s pracovní pamětí. Aktivace oblastí mozku (zejména čelního laloku) byla významně zvýšena. Domácí Liu Dengtang a Jiang Kaida také použili fMRI ke studiu pacientů s první epizodou schizofrenie. Jako stimulační režim byl použit digitální domácí úkol, a pro měření subjektů byl použit hlavně digitální domácí úkol. Studie zjistila, že při zachování lingvistické materiální informace se selektivní pozorností a výkonnou kontrolou účasti kognitivních složek levý DLFC (hlavně levý frontální gyrus) prvního pacienta s schizofrenií před léčbou, levý frontální lalok Aktivace laterální (VLFC) a zadní spodní části levého parietálního laloku (horní levý lobule a levý okraj levé strany) je nízká, což je v podstatě v souladu s výše uvedenými známými nálezy. Ukazuje se, že pacienti se schizofrenií mají v počátečním stádiu onemocnění vady pracovní paměti (hlavně verbální pracovní paměť), po 2měsíční léčbě risperidonem nebo chlorpromazinem byla provedena revize fMRI a byla nalezena léčba risperidonem. Aktivace levého horního frontálního a levého dolního frontálního gyru byla významně zlepšena. Po léčbě chlorpromazinem se zlepšil také levý horní frontální a levý dolní frontální gyrus pacientů se schizofrenií a risperidon Nebyly zjištěny žádné významné rozdíly ve změnách mozkových oblastí mezi skupinou a skupinou chlorpromazinu před a po léčbě.Další analýza příčin může souviset s první schizofrenií s pozitivními příznaky ve studii. Pozitivní příznaky pacientů se významně zlepšily a také se zlepšily příznaky kognitivního poškození spojené s pozitivními příznaky, pokud dojde k dalšímu sledování, mohou existovat rozdíly mezi oběma skupinami.
(1) Výzkum klidového stavu mozku: Studie mozkové funkce v klidovém stavu pacientů s určitými chorobami je často začátkem zobrazovacích studií takových chorob a výsledky výzkumu se většinou používají jako výchozí data. Slouží k porovnání výsledků s jinými nespočívajícími státy.
Mezi schizofrenickými pacienty a zdravou kontrolní skupinou v klidu nebyl žádný rozdíl v regionálním toku krve mozkem. Rozdíl byl v tom, že přední lalok nezvýšil aktivitu vzhledem k zadní mozkové oblasti, ale tato charakteristika byla patrnější ve zdravé kontrolní skupině. Zejména v oblasti prefrontální kůry, ačkoli některé studie tento závěr nepodporují, se navrhovaná „nízká frontální funkce“ schizofrenie stala dosud klasickou teorií schizofrenie. Od té doby byly stejné výsledky nalezeny za použití technik SPECT a PET, zejména v prefrontální a levé frontální kůře a dalším důležitým nálezem pro klidové studie u pacientů se schizofrenií je zvýšení aktivity bazálních ganglií, které se zdá být Následná zjištění po antipsychotické léčbě byla v souladu se zvýšením aktivity putamenu po jedné dávce antipsychotik ve zdravé kontrolní skupině.
Největším problémem při výkladu výše uvedených výsledků je to, že je obtížné určit kognitivní aktivitu subjektu v takzvaném „klidovém stavu“, protože v „klidovém stavu“ má pacient stále emoční a kognitivní aktivitu. Na rozdíl od člověka k člověku způsobuje tento rozdíl různé funkční stavy v odpovídajících oblastech mozku. Vědci dokonce potvrdili různé „klidové stavy“ (zavřené oči, hromy, zavřené oči a uši), zdraví ukáže Různé mozkové funkční stavy si proto myslí, že „klidový stav“ je nevhodné jméno, nicméně studium „klidového stavu“ poskytuje základ pro částečné duševní poruchy duševních poruch, které je dále zkoumat Povaha nemoci poskytuje základ pro srovnání a to, jak učinit z „klidového stavu“ skutečný „odpočinek“, je již nový směr zkoumání v terénu.
(2) Výzkum funkce mozku v rámci kognitivní aktivace: Použití kognitivních aktivačních úkolů k měření stavu funkce mozku u subjektů při plnění úkolů je jednou z nejpoužívanějších zobrazovacích metod ve výzkumu duševních chorob, která je „online“. Hodnocení mozkové funkce poskytuje cestu pro studium kognitivních funkcí u schizofrenie pomocí kognitivních úkolů, které aktivují prefrontální kůru. Tyto kognitivní úkoly zahrnují průběžné pracovní testy, testy klasifikace Wisconsinových karet a Ravenovy progresivní modelové testy. A testy funkční paměti, atd., Je úroveň prefrontální aktivace u pacientů se schizofrenií nižší než u kontrolní skupiny. Vzhledem k nízké úrovni behaviorálních reakcí a úrovní odpovědí u pacientů se schizofrenií jsou problémy s takovými studiemi Ano, není jisté, zda je subjekt při provádění kognitivních úkolů „online“ nebo „okamžitě zobrazen“, a není možné určit, že nízké úrovně prefrontální aktivace jsou příčinou schizofrénní odpovědi a nízké úrovně odpovědi. Výsledkem je, že vědci navrhli takový systém, tj. Pacienti s Huntingtonovou chorobou (HD) s nízkou reakcí a reakcí podobné těm, kteří mají schizofrenii, se podrobují testu klasifikace Wisconsinových karet, ale pacienti s HD nevykazují nízké úrovně frontální aktivace, což alespoň do jisté míry naznačuje, že nízká množství nemohou být Úrovně aktivace listů jsou jednoduše připsány nízkým úrovním odezvy.
Technika H215O PET byla použita pro zkoumání průtoku krve v prefrontální kůře při dokončení úlohy víceúrovňové paměti. Když bylo úkolem připomenout pár slov, pacient dokončil úlohu a aktivace prefrontální kůry byla podobná jako u kontrolní skupiny. Když se počet slov vyžadujících vyvolání vzroste, pacientovo dokončení úkolu se zhorší a klinický projev a prefrontální krevní tok pacienta nelze odpovídajícím způsobem zvýšit se zvýšením zátěže kognitivní úlohy, což naznačuje, že prefrontální lalok pacienta je si vědom. Snížení citlivosti úkolu se může objevit pouze tehdy, když pacient není schopen dokončit kognitivní úkol.
Kromě toho abnormalita prefrontální aktivace u pacientů se schizofrenií představuje různé stavy kvůli různým charakteristikám použitých kognitivních aktivačních úkolů, například, pacienti vykazují nízké úrovně pre-frontální aktivace při plnění úkolů plynoucích a dokončují sémantické úkoly. Tento jev se v té době nevyskytuje, ačkoli oba úkoly podléhají textovým procesům a souvisejí s prefrontální aktivací, první vyžaduje slovní zásobu na základě výzev, zatímco druhý vyžaduje klasifikaci externích podnětů, takže je spekulován Nízká úroveň aktivace prefrontálního laloku u pacientů se schizofrenií je spojena s vadou jeho endogenní syntetické schopnosti.
(3) Výzkum duševních příznaků:
1 Studie vztahu mezi skupinou příznaků a místní funkcí mozku: U pacientů se schizofrenií existují 3 skupiny charakteristických klinických příznaků, a to „negativní příznaky“, „poruchy myšlení“ a „pozitivní příznaky“ (tj. Halucinace a bludy), s PET Bylo zjištěno, že metoda zkoumání regionálního mozkového průtoku krve má negativní korelaci s negativním prefrontálním průtokem krve, porucha myšlení byla spojena s funkcí cingulate gyrus a halucinace a bludy byly spojeny s průtokem krve v centrální kůře temporálního laloku.
Pokud byly příznaky deprese rozděleny do 3 skupin, byla ke studiu deprese použita stejná metoda a úzkostné příznaky byly pozitivně korelovány s průtokem krve v zadní a parietální kůře cingulate gyrus, psychomotorickou retardací a Deprese byla negativně korelována s průtokem krve v levé frontální prefrontální a parietální kůře, kognitivní funkce byla pozitivně korelována s kortikálním průtokem krve v levé prefrontální kůře, dále bylo zjištěno, že jak jednofázová, tak bipolární deprese, břicho pacienta Boční kortikální oblast má funkční abnormální úbytek vzhledem k corpus callosum, zatímco v bifázické mánii je funkce této části zvýšena, což naznačuje, že funkční stav oblasti může být citově závislý na stavu, tj. S emočním stavem. Změnit a změnit.
2 Okamžitá studie funkce mozku při nástupu příznaků: Někteří vědci se domnívají, že pacienti s diagnózou stejného onemocnění s určitým příznakem v té době a bez příznaků funkce mozku jsou přímějším způsobem, jak tyto příznaky odhalit, porovnali Mozková funkce pacientů se schizofrenií se sluchovými halucinacemi a pacientů bez sluchových halucinací zjistila, že pacienti se sluchovými halucinacemi měli relativně nižší úrovně metabolismu v laterální části temporálního laloku, zatímco ti v dolním pravém frontálním laloku byli relativně metabolicky Gao, jiná studie srovnávala mozkovou funkci stejné skupiny pacientů v přítomnosti bohatých sluchových halucinací a reliéfu sluchových halucinací. U pacientů se sluchovými halucinacemi se od nich vyžadovalo, aby hýbali prsty, zatímco slyšeli sluchové halucinace, a testeři je viděli. V době pohybu prstu bylo provedeno zobrazení funkce mozku, bylo zjištěno, že lokální průtok krve v levé dolní frontální oblasti u pacientů se sluchovými halucinacemi byl vyšší než u pacientů bez sluchových halucinací. Krevní tok v levém předním cingulačním gyrusu a temporální lalokové kůře byl také relativní. Vyšší, když další výzkumníci opakovali výše uvedený test, byl požadavek na pohyb prstem změněn na tlačítko 揿 a výsledky naznačují funkci sluchových halucinací a striata, centrální kůry thalamu a spánkového laloku. Off.
Cílem všech těchto pokusů je „zachytit“ změny funkce mozku v době nástupu příznaků, ale je zde nedostatek, že duševní příznaky jsou často subjektivní zkušeností, a kvalita testovacích údajů bude nakonec záviset na důvěryhodnosti nahlášených symptomů pacienta. Věrnost a proces značení příznaků, jako je pohyb prstem nebo knoflíkem, mohou také ovlivnit funkční stav mozku.
Průřezová studie psychiatrických příznaků označuje studii stejných typů příznaků, které se vyskytují u různých nemocí. Tato metoda je zvláště vhodná pro psychiatrické subjekty, protože například u klamů, deprese a halucinací se často vyskytují u různých duševních chorob, řada studií Byla porovnána asociace mezi depresí a neuroimagingovou funkcí sekundární k HD a Parkinsonovou chorobou (PD). Některé výsledky naznačují, že bilaterální kotník, prefrontální a přední temporální kůra jsou nízkým metabolismem v obou skupinách; Existují také studie podporující PD pacienty s depresivními příznaky, které vykazují nízkou hladinu metabolismu v bilaterálních frontálních lalocích a předním cingulačním kortexu. Přestože výsledky jsou odlišné, všechny naznačují, že samotné depresivní symptomy mohou být nezávislé na nemoci, s níž jsou spojeny. Nervové dráhy čelního laloku, temporální kůry a striatum jsou funkčně příbuzné a funkční deficity v této nervové dráze mohou vést k primární depresi nebo jiným onemocněním spojeným s bazálními gangliemi a navíc ke špatné mentální aktivitě Srovnávací studie schizofrenie a deprese s psychomotorickou retardací odhalila snížení funkce těchto příznaků a levé čelní prefrontální kůry (DLPFC). S výše uvedenými studiemi souvisí, bez ohledu na onemocnění, které s ním souvisí, v mozku určité specifické strukturální oblasti nebo nervové dráhy.Některé duševní příznaky mohou souviset s funkcí těchto částí a s tím, jaké příznaky se vyskytují. Duševní nemoc nemá co dělat.
3. Výzkum teorie neurotransmiterů schizofrenie technikou zobrazování neuroreceptorů
Schizofrenie je jednou z nejúplnějších teorií neurotransmiterů v mnoha duševních poruchách. Zahrnuje hlavně dva hlavní vysílací systémy, dopamin a 5-HT. V této studii je soustředěn i výzkum molekulárního zobrazování na tento aspekt. Hlavní vzorce návrhu lze rozdělit do dvou kategorií: jedna se nazývá „klinický výzkum“, jejímž cílem je porozumět neurochemickým abnormalitám duševních chorob, jako jsou neurotransmitery a receptory, a dále porozumět patofyziologickým mechanismům nemocí; Studie obsazenosti receptorů se používají k lepšímu pochopení mechanismů a cest působení drog.
Centrální dopaminové receptory se nacházejí hlavně v kůře a ve striatu. Vzhledem k pozdnímu vývoji a vývoji radioligandů vhodných pro kortizolové dopaminové receptory existuje mnoho studií na dopaminových receptorech striatum. Klinické studie potvrdily, že duch Striatum má ve striatu vyšší hustotu receptorů dopaminu D2 než v normální kontrolní skupině Amfetamin se používá ke stimulaci uvolňování dopaminu. Vrchol uvolňování jasně souvisí s přechodnými psychiatrickými příznaky způsobenými amfetaminem. Tento jev nemá nic společného s tím, zda pacient v minulosti užíval antipsychotika, navíc k výše uvedenému jevu dochází pouze při zhoršení pacientovy choroby a zmizení po zmírnění symptomů. Nejběžnějším vysvětlením tohoto jevu je to, že uvolňování dopaminu je způsobeno stimulací amfetaminem. Kromě toho je dalším vysvětlením zvýšená afinita receptoru D2 pacienta k dopaminu.
Defekt v testu stimulace amfetaminem spočívá v tom, že změna dopaminu v synaptickém rozštěpu je způsobena nefyziologickými podněty a studie neposkytuje údaje o výchozí koncentraci dopaminu v synaptickém rozštěpu pomocí A-methylterptyrosinu (AMPT). Inhibovat syntézu dopaminu a posoudit základní hladinu inhibice dopaminu v presynaptické mezeře a její navázání na postsynaptický D2 receptor zvýšením rychlosti vazby ligandu na postsynaptický D2 receptor v důsledku výše uvedených ligandů Zvýšená rychlost vazby k postsynaptickému D2 receptoru nastává pouze v in vivo testech a nedochází v in vitro testech, což naznačuje, že tento jev nesouvisí s upregulací receptoru, ale spíše kvůli endogenní depleci dopaminu a původně vázané dopaminem. Receptor D2 je disociován a výše uvedeným testem je potvrzeno, že rychlost vazby D2 receptoru na dopamin je vyšší u pacientů se schizofrenií než u zdravých kontrol, což souvisí s vysokou hladinou dopaminu u pacientů se synaptickou rozštěpem. Konzistentní.
Studie dopa dekarboxylázy a dopaminových transportérů s použitím specifických radioaktivně značených ligandů také potvrdily zvýšené hladiny dopaminu u pacientů se schizofrenií.
Současná „studie obsazenosti receptorů“ se používá hlavně ke studiu mechanismu účinku léčiv na drogy a srovnávání klasických a neklasických antipsychotik. Míra obsazenosti klasických antipsychotik je 70% až 89%. Míra obsazenosti klozapinem je 28% až 63%, i když je první dávka přidána k horní hranici dávky pro klinické použití, druhá používá spodní hranici dávky pro klinické použití a jejich příslušné míry obsazenosti receptoru zůstávají v původním rozmezí. Interně to naznačuje, že míra obsazenosti receptoru D2 nesouvisí s dávkou léčiva, ale ukazatelem vlastností léčiva, které lze použít k rozlišení mezi klasickými a neklasickými antipsychotiky, avšak u dvou typů neklasických antipsychotik, risperidonu a olanzapinu. Zjištění nepodporují toto tvrzení, protože jak obsazenost D2 receptoru se zvyšuje se zvyšující se dávkou.
V klinické studii 5-HT nedošlo k významnému průlomu kvůli jeho vysoké nespecifické vazebné rychlosti, nízké míře značení / interference, obtížnosti při měření volných radikálů v plazmě, nízké rychlosti clearance v mozku a obsazenosti receptorů. Výsledky naznačují, že antagonismus 5-HT2A receptoru je rysem netradičních antipsychotik, která se liší od klasických antipsychotik, nicméně zlepšení klinických symptomů způsobených blokádou 5-HT2A receptorů je stále směr budoucího výzkumu.
4. Změny mozku vyvolaly potenciály schizofrenie
(1) P300: Zahraniční studie schizofrenie P300 mají tato zjištění:
1 pokles volatility, amplituda schizofrenie P300 je významně snížena, mohou být překážky aktivního zpracování informací a výsledky pasivní pozornosti na vadu, nedávný výzkum zjistil, že vysoce rizikové děti s redukcí amplitudy schizofrenie P300, které lze použít jako pre-nástup Indikátor předpovědi
2 Inkubační doba je prodloužena a latence P300 u pacientů se schizofrenií je prodloužena o více než 2 standardní odchylky u 20% až 30% schizofrenie a latence P300 u dětí s vysokým rizikem schizofrenie je významně zkrácena;
3P300 je distribuován v různých oblastech mozku a P300 u pacientů se schizofrenií má nedostatek v levé střední a zadní časové oblasti pokožky hlavy.
Olichney (1998) uvedl vztah mezi amplitudou P300 a senilní schizofrenií s pozdním nástupem věku a zjistil, že amplituda sluchového P300 byla nižší u pacientů s schizofrenií s dřívějším nástupem věku, ale ne u starších schizofrenií s pozdějším nástupem věku. Studie zjistila, že s podobnými změnami nebyl žádný rozdíl v amplitudě N100 a N200 ve sluchovém P300 mezi pacienty se schizofrenií s věkem začátku a věkem s pozdějším nástupem; amplitudy P300 u pacientů s časným nástupem schizofrenie byly vyšší než normální. Násilný pokles u pacientů se schizofrenií s pozdním nástupem věku byl většinou v normálním rozmezí, což naznačuje, že pacienti s dřívějším nástupem schizofrenie měli závažnější vady zpracování informací.
Weir (1998) popsal distribuci latence a topografické mapy schizofrenie a deprese P300. Podle diagnostických kritérií DSM-III-R bylo testováno 19 pacientů s pravostrannou pozitivní schizofrenií a 14 pacientů s pravostrannou depresí. Topografická mapa P300 pacienta a 31 normálních lidí zjistila, že levá centrální oblast pacientů se schizofrenií byla signifikantně nedostatečná, zatímco deprese pravé strany topografické mapy P300 byla vadná, latence schizofrenických pacientů byla o 22 ms delší než u normálních lidí. V analýze studie byl významný rozdíl: latence deprese byla o 10 ms delší než u normální osoby a statistický rozbor nebyl významný.
Buchsbaum et al. Věří, že zvýšení nebo snížení amplitudy N100 odráží stupeň otevření a uzavření "struktury ventilu", která reguluje senzorickou aferentní dráhu mozkové kůry. Amplituda N100 se zvyšuje se zvyšováním intenzity stimulace světla a amplituda N100 není stimulována. Kromě vlivu osobnostních faktorů také zjistili, že spirometričtí pacienti s amplitudou P300 N100 ~ P200 se snížili, chronická schizofrenie se změnila v amplitudě N100 a akutní schizofrenie, první se zvýšila, zatímco druhá se snížila, N100 byla Má se za to, že souvisí s selektivní pozorností.
Snížení amplitudy P3 schizofrenie P300 je v souladu se zjištěními z domácích a mezinárodních výzkumných zpráv, přičemž pokles cílové amplitudy P3 v P300 může být jedním z atributů schizofrenie, protože tuto odchylku lze pozorovat u pacientů v remisi a u některých vysoce rizikových skupin.
(2) CNV: Ruiloba zjistil, že CNV u pacientů se schizofrenií má následující změny:
1 Základní tvar vlny má velké variace a žádnou pravidelnost;
2 Nejvyšší maximální potenciál se snížil, průměrná amplituda se snížila a pacienti s mentálními příznaky, jako jsou sluchové halucinace, deprese, bludy atd., Byla amplituda CNV nižší;
3CNV prodloužená doba;
4 Chyba testu provozní reakce se zvětšuje, E. Časový průběh (PINV) negativní změny po prodloužení stimulace.
5, problémy v zobrazovacích studiích schizofrenie, ať už se jedná o strukturální nebo funkční zobrazovací studie, existuje takový problém, že nedostatek pozornosti na heterogenitu schizofrenie, pozitivní a negativní, s Kognitivní a kognitivní deficity jsou podtypy, které jsou již známy, ale musí existovat podtypy, které nejsou známy, takže každá studie by měla nejprve určit podtyp, který se má studovat, aby se vzorek očistil. Dosáhne se spolehlivého závěru: Kromě toho jsou funkční a strukturální defekty frontálního laloku nejvýznamnějšími zobrazovacími nálezy schizofrenie, ale zdá se, že to těsněji souvisí s negativními symptomy. Pokud jde o pozitivní symptomy, odpovídá jí nějaká část? Je čelní problém charakteristickým nebo stavovým indikátorem schizofrenie? Tyto otázky lze pochopit po prostudování stavu mozku pacienta před a po zmizení příznaků, ale alespoň současná odpověď je stále neznámá.
Stručně řečeno, vztah mezi různými podtypy nebo skupinami příznaků schizofrenie a rCBF v různých oblastech mozku je komplikovaný, protože různí vědci používají různé metody výzkumu, výsledky jsou odlišné a pro výzkum je nutné použít jednotné standardy a metody. Pro objasnění vztahu mezi podtypy schizofrenie nebo změnami psychopatologických symptomů a změnami zobrazovacích indikátorů.
Diagnóza
Diagnóza intermitentní psychózy
Podle klinických projevů anamnézy a laboratorních testů mohou být diagnostikovány.
