periostální reakce
Úvod
Úvod V patologickém stavu je aktivita osteoblastů v periostální vnitřní vrstvě zvýšena produkcí nové periostální kosti. Periostální reakce obecně znamená, že kost je poškozená nebo poškozená. Histologicky lze pozorovat, že osteoblasty v periosteu vytvářejí nové kostní trabekuly. Periosteum je strukturální struktura kosti, která je rozdělena na endosteal a epitel. Epikardium pokrývá povrch všech kostí mimo kloubní povrch, sestávající z vláknité vrstvy vnější vrstvy, buněčné vrstvy vnitřní vrstvy a přechodové vrstvy mezi nimi. Vláknitá vrstva obsahuje hrubé svazky kolagénových vláken a některá vlákna (ostrá vlákna) pronikají do vnější prstencové kostní desky, aby fixovaly periosteum na povrch kosti, vrstva tvořící buňky obsahuje hlavně kostní buňky, krevní cévy, nervy a podobně. Klidové periosteum obsahuje méně buněčných složek, zejména zralou vláknitou tkáň, a když je periosteum aktivováno, může se každá vrstva buněk změnit na kost.
Patogen
Příčina
V patologickém stavu je aktivita osteoblastů v periostální vnitřní vrstvě zvýšena produkcí nové periostální kosti. Kost je poškozená nebo poškozená.
Mnoho onemocnění může mít periostální reakci, jako je akutní hnisavá osteomyelitida.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
CT vyšetření kostí a kloubů končetin a kloubů
Periostální reakce
a. periostální edém
Většina studií prokázala, že periostální edém je důležitým znakem pro diagnostiku okultních zlomenin a časných okultních zlomenin. MRI T2WI a vylepšený T1WI mohou jasně vykazovat periostální edém, což je lineární vysoký signální stín vedle kortikální kosti. MRI dynamické vylepšení léze také získalo křivku intenzity časového signálu edematózního periostu, tj. Periostu začalo postupně posilovat během 40 sekund po injekci kontrastního činidla, následované vrcholem zesílení. Patologicky byla periostální tkáňová struktura otoku volná, mezera svazků kolagenových vláken se zvětšila a vrstva tvorby buněk nevykazovala žádnou významnou změnu. Periostální edém se často kryje s edémem kostní dřeně a okolním edémem měkkých tkání a mechanismem může být kongestivní edém. Ve zvířecím modelu kostního nádoru se periostální edém objevil do 15 dnů po implantaci nádoru do dutiny kostní dřeně a edém byl také pozorován v periostu sousedícím s normálním místem během pozdního růstu nádoru, což bylo v souladu s klinickým případem kostního nádoru. Proto je periostální edém považován za časnou periostální reakci před vytvořením nové kosti v periosteu.
b. periostální gingling, zahušťování
S rozvojem lézí, patologického exsudace, nádorové tkáně atd. Podél volkmannovy zkumavky do periostu, aby se periosteum zvedlo, zatímco stimuluje periostální hyperplázii a zahušťování. Na MRI byl zahuštěným periostem lineární obraz podobný signálu měkké tkáně na T1WI a vyšší tvar signální linie na T2WI (obr. 2a), který byl významně vylepšen, a rentgenový holý film nemohl vykazovat zahušťování periostea. Histologicky se proliferovaly buňky intraperiostální a vnější vrstvy a počet a tvar buněk ve vrstvě pro tvorbu buněk byl prominentní. Zvlněné svazky vláken také proliferovaly a zahušťovaly a bylo pozorováno, že zahuštěné periosteum tvoří kostní tkáň. Mechanismus zahuštění periostea spočívá v tom, že vláknitá vrstva vnější vrstvy periostu je transformována okolními měkkými tkáněmi, jako jsou fascie, tuk a svaly. Fibroblasty vláknité vrstvy jsou transformovány do osteogenních buněk zvětšením jádra a zvýšením cytoplazmy. Dále je zvětšena a doprovázena mitózou za vzniku vrstvy tvořící buňky, ve které se objevují buňky mající schopnost vylučovat kostní matrici. Před vznikem nové periostální kosti dochází k zahuštění periostea Během procesu kontinuální tvorby periostální kosti je vždy vidět zahuštěné periostum pokrývající povrch periostální kosti. Periostální zahušťování tedy není jen časná periostální abnormalita před vytvořením nové periostální kosti, ale také nezbytná příprava pro kontinuální tvorbu nové periostální kosti.
c. periostální destrukce
Zničení periostální kosti je běžným rentgenovým příznakem maligního nádoru. Nádor může zničit periostum po destrukci periostální kosti. Periostální destrukce na MRI je přerušena stínem periostální linie a poškozené periosteum tumoru napadá okolní tkáň. Při dynamickém pozorování zvířecího modelu kostního nádoru bylo zjištěno, že dvouvrstvá struktura periosteum nebyla současně erodována nádorem, ale buněčná vrstva periostální vnitřní vrstvy byla nejprve nahrazena nádorovou buňkou, zatímco vrstva kolagenových vláken zůstala neporušená, v MRI. Nahoře je znázorněna nádorová pseudoobálka. Nádor stále roste, vláknitá vrstva je zničena, periostum je lokálně úplně přerušeno a nádor napadá okolní tuk a svalu z rozbitého periostu. V tomto okamžiku může MRI ukázat neúplnost periostu. Tento výsledek je v souladu se známkou "pseudo-obálky", která odděluje nádor od normální tkáně v případech klinických kostních nádorů. Patologicky lze také považovat za nepřijatou periostální fibrózní vrstvu. . Někteří učenci v stagingu nádorů, zda je nádor zničen kortikální kostí po invazi periostu jako jeden z indikátorů stádia růstu nádoru, i když periosteum stále není jasně indikováno prognóza nádoru, ale periosteum a periostální kosti budou normální tkání Separace tkání může mít preventivní a zpomalující účinek na růst nádoru.
Periostální změny pozorované zobrazovacími vědci se neomezují pouze na stadium po osteogenezi, ale zahrnují periostální edém, zahušťování periostea a destrukci periostea. Tyto periostální změny bez kalcifikace nebo kalcifikace jsou tradičními rentgenovými paprsky. Plochý list nelze zobrazit. Pokud je „periostální reakce“ stále rovnala „periostální kosti“, nelze vícenásobné periostální změny ukázané moderním zobrazením zcela popsat. Proto se navrhuje, aby „periostální nová kost“ představovala tradiční „periostální reakci“, „periostální reakce“ představuje periostální edém, periostální zhrubnutí a periostální destrukci, kterou rentgenové paprsky nemohou ukázat, a „periostální abnormality“ včetně periostální reakce a periostální kosti, Tím se dosáhne uceleného a přesného popisu účelu periostálních změn.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Periostální reakce je třeba odlišit od následujících příznaků.
Difuzní zahuštění periostea: Perioidní hyperplázie (pachydermoperiostóza) je rozdělena na primární a sekundární. Primární je autozomálně dominantní. Sekundární je často způsobena onemocněními jater, plic a zažívacího traktu nebo maligními nádory. Toto onemocnění je častější u mužů.
Proliferativní periostitida: Periostum se skládá z husté pojivové tkáně, která potahuje povrch kosti jiný než kloubní povrch a má mnoho svazků vláken, které vyčnívají do kosti. Kromě toho jsou šlachy a vazy připojené k kosti tkané spolu s periostem v místě připojení. Proto je periosteum velmi silné ve vazbě na kost. Periosteum je bohaté na krevní cévy a nervy a je distribuováno v kosti a kostní dřeni skrze výživné póry kosti. Dřeňová dutina a spongiózní síťovina jsou také potaženy tenkou membránou pojivové tkáně zvané endostea.Interná vrstva periostu a endostealu má schopnost diferencovat se na osteoblasty a osteoklasty a vytvářet nové Kosti a destrukce, transformace vytvořené kosti, takže má velký význam pro výskyt, růst a opravu kosti.
V dětství mohou osteoblasty v periosteu kontinuálně produkovat novou kostní tkáň, zahušťovat povrch kosti, zhušťovat kost a hojit se po zlomenině - regenerace kosti také závisí na osteoblastech periostu. Pokud je periostální peeling příliš vysoký během operace, výživa a regenerace kosti způsobí překážky, které ovlivní hojení konce zlomeniny a dokonce způsobí nekrózu kosti. U starších osob je periostální ředění, diferenciační schopnost osteoblastů a osteoklastů oslabena a opravná funkce kosti je snížena.
Periostitida: Periostitida je infekční periostální poškození způsobené stresovým periostálním poškozením nebo purulentní bakteriální invazí způsobenou periostální a periostální vazodilatací, hyperémií, edémem nebo subperiostální krvácení.
