Alkoholický myokard
Úvod
Úvod Dlouhodobé silné pití může vést k lézím myokardu, které vykazují podobný vzhled dilatační kardiomyopatie, nazývané alkoholická kardiomyopatie (ACM). Ve zprávě Pracovní skupiny Výboru Světové zdravotnické organizace a Mezinárodní kardiologické federace (WHO / ISFC) o definici a klasifikaci kardiomyopatie v roce 1995 byla alkoholická kardiomyopatie klasifikována jako alergická a toxická reakce při specifické kardiomyopatii. Způsobeno kardiomyopatií. Po odběru alkoholu může být stav sám o sobě zmírněn nebo uzdraven. Toto onemocnění je způsobeno většinou dospělými muži. Míra výskytu v Číně se v posledních letech zvýšila.
Patogen
Příčina
Alkoholická kardiomyopatie je výsledkem přímé toxicity ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční sval. Přímé toxické účinky alkoholu na kardiomyocyty se projevují zejména v následujících aspektech:
1 poškozují celistvost buněčné membrány myokardu biologickými vlastnostmi tuku rozpustného v alkoholu, invazi buněčné membrány způsobující zkapalnění a změnu složení tukové tkáně buněčné membrány a molekulární konfigurace, takže distribuce iontů na povrchu membrány a membránový potenciál jsou mimo kontrolu, což ovlivňuje přenos informací z buněk do buněk a ionty Výměna.
2 ovlivňující funkci organel, včetně mitochondrií, sarkoplazmatického retikula a další dysfunkce organel, což má za následek snížený přísun energie myokardu.
3 ovlivňující propustnost iontů buněk myokardu, takže draslík, fosfát nebo hořčík jsou z myokardu ztraceny, a nadbytek vápníku v buňkách myokardu může vést ke snížení kontraktility myokardu, což je důležitou příčinou srdeční dysfunkce při alkoholické kardiomyopatii. ;
Metabolismus alkoholu způsobuje přechodné změny metabolismu, jako je cyklus trikarboxylové kyseliny u některých enzymů, jako je aspartátaminotransferáza (aspartátaminotransferáza), malát dehydrogenáza, isodekanoát dehydrogenáza, laktát dehydrogenáza A únik aldolasy z kardiomyocytů bude mít vliv na funkci kardiomyocytů, takže nebude moci efektivně využívat mastné kyseliny k vytváření energie a způsobovat hromadění triacylglycerolu v myokardu, abnormální tukové operace a adenosintrifosfatázovou aktivitu myofibril, Má přímý inhibiční účinek na samotný srdeční sval.
5 dlouhodobé pití může změnit strukturu regulačních proteinů (proprotein a promyosin), což ovlivňuje relaxaci a kontrakci myokardu.
6 dlouhodobé silné pití může stále způsobit vyváženou nutriční nerovnováhu v lidském těle, snadno vést k nedostatku vitamínu, zejména nedostatku vitamínu B, může také zvýšit srdeční selhání. Kromě toho některé přísady v alkoholu obsahují toxické látky, jako je kobalt a olovo, které mohou po dlouhodobém pití způsobit otravu nebo poškození myokardu. V důsledku interakce a vlivu výše uvedených důvodů může nakonec dojít k alkoholické kardiomyopatii.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Kardiovaskulární elektrokardiogram
Biopsie endokardu myokardu je obtížné najít specifické změny spojené s alkoholickou kardiomyopatií, ale výskyt edémů v mitochondrii a koronární výstelce je vysoký, což je užitečné pro diagnostiku.
1, rentgenové vyšetření: srdeční stín je obecně zvýšen, kardiothorakální poměr 0,55 v kombinaci se srdečním selháním může mít plicní kongesci, plicní edém a dokonce i pleurální výpotek. S léčbou a abstinencí může být zvýšený srdeční stín krátkodobě významně snížen.
2, EKG: Mohou existovat různé abnormality EKG, nejčastější je hypertrofie levé komory s abnormalitami ST-T. Byly také pozorovány změny v elektrokardiografii, jako je nízké napětí, fibrilace síní, předčasná kontrakce komor, předčasná kontrakce síní, atrioventrikulární blok a blokování vnitřního vedení, někteří pacienti vykazovali patologické Q vlny.
3, echokardiografie: hlavně pro zvýšení hmotnosti levé komory, časné interventrikulární septum a zadní stěnu levé komory mírně zesílené, bez doprovodné dysfunkce je normální diastolický průměr levé komory. V případě městnavého srdečního selhání se síňové kontrakce i diastolický průměr zvýšily, snížil se pohyb stěny a ejekční frakce levé komory. Echokardiografie má velký význam pro včasnou diagnostiku a prognózu.
4, srdeční katetrizace a kardiovaskulární angiografie: alkoholická kardiomyopatie může mít v subklinickém stavu hemodynamické změny, které se často projevují sníženou ejekční frakcí, zvýšeným koncovým diastolickým tlakem, zvýšeným koncovým diastolickým objemem a napětím. Komorová angiografie ukázala dilatační levou komoru, zeslabený difúzní pohyb stěny a sníženou ejekční frakci.
5. Vyšetření radionuklidem: Detekce monoklonálních protikardiálních protilátek značených indiem 111 ukázala, že pacienti s dilatační kardiomyopatií a alkoholickou kardiomyopatií měli zvýšený příjem radionuklidů, když se zhoršila srdeční funkce, a snížený příjem, když se zlepšily klinické příznaky. Ačkoli to není specifické pro diagnózu alkoholické kardiomyopatie, její příjem úzce souvisí s množstvím konzumovaného alkoholu a prognózu lze posoudit na základě příjmu.
6, laboratorní testy: krevní rutina, močová rutina, stolice. Funkce jater. Enzymatické testování.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Odlišuje se od dilatační kardiomyopatie, beriberiho srdečního onemocnění a alkoholického onemocnění jater.
1. Dilatační kardiomyopatie: Alkoholická kardiomyopatie je podobná dilatační kardiomyopatii. Někteří učenci porovnávali histologii a klinické srovnání Výsledky ukázaly, že někteří pacienti s dilatační kardiomyopatií se vyvinuli z myokarditidy, takže změny kardiomyocytární hypertrofie, fibrózy a jádra byly zřetelnější než alkoholická kardiomyopatie. Kromě toho se klinicky měřený kardiothoracický poměr, srdeční index a systolický tlak / koncový systolický objem významně zlepšily po zastavení příjmu alkoholických nápojů, zatímco první nebyly.
2. Beriberiho srdeční choroba: Alkoholická myokarditida se projevuje dilatací srdeční dutiny, tachykardií, zvýšeným venózním tlakem a edémem dolních končetin, které lze snadno zaměnit s beriberi srdečním onemocněním. První je však většinou způsoben poklesem komorové kontraktility a nízkým stavem srdeční produkce, zatímco druhý je stavem vysokého srdečního vytlačení, které lze klinicky identifikovat.
3. Alkoholická cirhóza: Výskyt alkoholické cirhózy souvisí s pitím, pohlavím, genetickými faktory, nutričním stavem pijáka a tím, zda je spojen s infekcí virem hepatitidy. Velké množství pití je škodlivější než malé množství pití. Denní pití je škodlivější než přerušované pití. U žen, které pijí alkohol, je větší pravděpodobnost vzniku alkoholického onemocnění jater než u mužů. Malnutrice, nedostatek bílkovin v kombinaci s chronickou infekcí virem hepatitidy B nebo hepatitidy C může zvýšit riziko cirhózy.
