snížená syntéza prostaglandinů
Úvod
Úvod Zánět prostaty způsobuje snížení sekrece prostaglandinů (PGF2a) v prostatické tekutině, to znamená snížení syntézy prostaglandinů. Léky a diabetes mohou také vést ke snížené syntéze prostaglandinů. Příčiny prostatitidy jsou rozmanité a různé typy prostatitidy mají různé příčiny. Infekční faktory převažují v patogenezi bakteriální prostatitidy V patogenezi nebakteriální bolesti prostaty a prostaty může být infekčním faktorem indukovaný nebo počáteční faktor a neinfekční faktory mohou hrát hlavní roli. Akutní bakteriální prostatitida je snadno diagnostikovatelná kvůli svým klinickým projevům a typickým; klinické rysy syndromu chronické prostatitidy se velmi liší a není jasné. Mnoho symptomů, příznaků a patologických vyšetření je u chronické bakteriální prostatitidy, Bakteriální prostatitida a bolest prostaty jsou často nerozpoznatelné. Pro diagnostiku může být užitečná radiologie a uretroskopická cystoskopie, pro diagnostiku to však není jisté.
Patogen
Příčina
Příčiny prostatitidy jsou rozmanité a různé typy prostatitidy mají různé příčiny. Infekční faktory převažují v patogenezi bakteriální prostatitidy V patogenezi nebakteriální bolesti prostaty a prostaty může být infekčním faktorem indukovaný nebo počáteční faktor a neinfekční faktory mohou hrát hlavní roli.
Faktory, které mohou hrát roli v patogenezi prostatitidy, jsou následující:
Infekční faktor
(1) Bakterie: Patogenní mikroorganismy v bakteriální prostatitidě jsou podobné patogenním bakteriím způsobujícím infekce genitourinárního traktu. Běžnými patogeny jsou Escherichia coli (E. coli), některé jsou Proteus, Klebsiella, Enterococcus atd .; Gram-pozitivní bakterie způsobují menší šanci na infekci. Absolutní anaerobní bakterie jen zřídka způsobují infekce prostaty. Role grampozitivních bakterií v etiologii je stále kontroverzní a většina vědců souhlasí s tím, že enterokoky způsobují chronickou prostatitidu. Avšak mnoho gram-pozitivních bakterií, jako je Staphylococcus, Streptococcus, ococcus a záškrtu, má patogenní účinek na prostatitidu a mnoho vědců má stále pochybnosti. Někteří vědci se nedávno domnívají, že grampozitivní bakterie zřídka způsobují zřejmou prostatitidu s výjimkou Enterococcus. V Číně je Staphylococcus aureus běžnou bakterií v kultuře pacientů s prostatickou tekutinou, ať už se liší od cizích zemí, jedná se stále o kontaminaci bakteriemi močové trubice a potřebuje další vyjasnění. Většina infekcí prostaty je způsobena jediným konzistentním patogenem, ale příležitostně dvěma nebo více kmeny nebo typy bakterií.
Bakteriální prostatitida může být způsobena retrográdní nebo refluxní infekcí moči po bakteriální infekci. Infikovaná moč může být napadena otvorem v prostatickém kanálu do zadní močové trubice. Příliv moči do prostaty je častější a určitě hraje důležitou roli v patogenu bakteriální prostatitidy. Někteří vědci analyzovali krystalovou morfologii prostatických kamenů a zjistili, že mnoho složek v kameni se neobjevuje v normální prostatické tekutině, ale pouze v moči. Jiné mohou zahrnovat šíření bakterií v konečníku přímými nebo lymfatickými šířeními a infekcemi přenášenými krví.
Někteří vědci zjistili, že někteří pacienti s chronickou bakteriální prostatitidou mají stejné patogeny jako vaginální sekrece svých sexuálních partnerek, což naznačuje, že bakteriální prostatitida může být během pohlavního styku retrográdní prostřednictvím vnější močové trubice. Výsledek infekce. Pacienti s Neisseria gonorrhoeae (gonokok) nebo negonokokovou uretritidou s prostatitidou Neisseria gonorrhoeae je pohlavní styk s onemocněním. Anorektální styk bez ochrany kondomu může způsobit uretritidu, infekci genitourinárního traktu nebo epididymitidu způsobenou střevní bakteriální infekcí, která může také způsobit bakteriální prostatitidu. Mnoho bakteriálních prostatitid je výsledkem transuretrální katetrizace močových cest a infekce močových cest.
Infekční metoda pro nebakteriální prostatitidu a bakteriální prostatitidu může být:
1 vzestupná infekce močových cest;
2 řady infekce zadní močové trubice do zkumavky prostaty;
3 rektální bakterie, které se přímo šíří nebo šíří lymfatickými cévami do prostaty;
4 krevní infekce.
(2) Mykoplazma a chlamydie: Chronická nebakteriální prostatitida je nevysvětlitelná zánětlivá léze. Ukázalo se, že nebakteriální prostatitida je 8krát vyšší než bakteriální prostatitida. Někteří lidé si myslí, že se rozkládá na ureaplasma (ureaplasmy). Urealyticum a Chlamydia trachomatis mohou být příčinnými faktory nebakteriální prostatitidy, ale důkaz je stále nedostatečný.
Mnoho vědců se domnívá, že příčinou této prostatitidy může být rozklad močového močového traktu, nebo to může být saprofyt. Zda je Chlamydia trachomatis příčinou prostatitidy, je stále kontroverzní. 40% mužů s negonokokovou uretritidou a nejakutnější epididymitidou do 35 let věku je způsobeno infekcí Chlamydia trachomatis a asi 1/3 pacientů s nebakteriální prostatitidou má uretritidu. Proto může být příčinou nebakteriální prostatitidy, ale mnoho studií prokázalo, že i když je, není důležitým faktorem.
(3) Plísně a paraziti: Plísňové infekce způsobené prostatou se vyskytují hlavně u pacientů s AIDS. Odpor pacienta byl vážně poškozen a došlo k plísňové prostatitidě. Mezi parazity, kteří způsobují prostatitidu, patří zejména Trichomonas vaginalis a Schistosomiasis.
2. Chemické faktory
Příčiny a patogeny nebakteriální prostatitidy jsou stále nejasné Patogenní bakterie mohou být patogenní mikroorganismy, které nelze určit.V posledních letech klinické studie zjistily, že chlamydie a mykoplazmy mohou být hlavními patogeny chronické prostatitidy. Nebo je to neinfekční nemoc a některé spekulují, že se může jednat o „chemickou“ prostatitidu způsobenou tím, že moč proudí zpět do prostaty.
V posledních letech studie zjistily, že pacienti s chronickou prostatitidou mají močový reflux v prostatě, což může být důležité pro výskyt různých typů prostatitidy. Kromě toho mnoho dospělých mužů zjistilo, že v prostatě jsou pomocí B-ultrazvukového vyšetření nalezeny kameny, ale na rentgenovém snímku je nelze detekovat. Bylo zjištěno, že analýza složek kamene je spíše složkou moči než složkou prostatické tekutiny. Proto se předpokládá, že tvorba prostatických kamenů souvisí s refluxem moči. Kameny po infekci mohou existovat v žláze po dlouhou dobu a není snadné je odstranit jako infekci. Někteří lidé studovali injekci roztoku práškového uhlíku do močového měchýře pacienta před prostatektomií a poté našli žlázu v žláze a katétr ve vyříznutém vzorku prostaty, nebakteriální pacient prostatitidy nejprve injektoval roztok práškového uhlíku do močového měchýře a poté provedl po 3 dnech. Při masáži prostaty je v prostatické tekutině mnoho uhlíkových částic obsahujících makrofágy, u pacientů bez bakteriální prostatitidy a bolesti prostaty v angiografii močové měchýře močové trubice je zjištěno, že reflux moči je velmi závažný, ve vývoji je vidět prostata a ejakulace. Proto se věří, že chemické faktory způsobené refluxem moči v prostatě mohou být důležitou příčinou patogeneze nebakteriální prostatitidy.
Studie prokázaly, že reflux moči do prostaty je důležitým faktorem, který ovlivňuje metabolismus pyrimidinu a purinu, zvyšuje koncentraci kyseliny močové a způsobuje prostatitidu, výskyt nebakteriálních hladin prostaty a kyseliny močové při sekreci prostaty. Podle výše uvedené teorie se alopurinol používá k léčbě nebakteriální prostatitidy. Některé studie však dospěly k závěru, že na rozdíl od výše uvedených výsledků.
3. Faktory imunity
Imunologické studie o prostatitidě lze vysledovat až k počátečnímu studiu imunoglobulinů v prostatické tekutině, objevu bakterií potažených protilátkami a přítomnosti protilátek proti prostatě. Nedávné použití zvířecích modelů pro úspěšné modelování prostatitidy je proces autoimunitní reakce. Studie povzbudivě zjistila, že bakteriální produkty poskytují počáteční antigenní stimulaci během nástupu prostatitidy, což způsobuje následnou imunitní odpověď.
(1) Imunoglobulinem potažené bakterie: V roce 1979 Thomas publikoval článek, který uvádí, že detekcí protilátek potažených močí lze pyelonefritidu odlišit od cystitidy, 35 pacientů s pyelonefritidou Ve 34 případech byly protilátky potaženy bakteriemi. U 20 pacientů s cystitidou bylo detekováno pouze 20 případů bakterií potažených protilátkami. Tímto způsobem lze odlišit horní močový trakt od infekce dolních močových cest. Další studie 14 normálních lidí a 51 případů spermatu prostatitidy zjistily, že 25 pacientů s prostatou může detekovat bakterie potažené protilátkou. Z 25 pacientů bylo nalezeno 24 protilátek IgA a 10 protilátek IgG. Ve spermatu normální populace nebyly nalezeny žádné bakterie potažené protilátkou.
Bakteriální protilátky specifické v plazmě: Pozdější studie byla prováděna k vyhodnocení titru protilátek proti Escherichia coli (E. coli) v plazmě u pacientů s prostatitidou. Meares et al studoval titr plazmatických aglutinačních protilátek u pacientů s prostatitidou způsobených 25 případy Escherichia coli (E. coli) výrazně vyšší než kontrolní skupina. V této studii byl zřeďovací titr kontrolní skupiny stanoven jako nereagující. Následující studie zjistily, že u pacientů s prostatitidou, u těch pacientů, kteří jsou efektivní, se titr protilátek postupně snižuje na normální. A tato léčba se nezhojila, titr protilátek se postupně snižoval na normální. A ti, kteří léčbu neuzdravili, titr protilátek zůstal vysoký.
(2) Imunoglobuliny v prostatické tekutině: Mnoho výzkumných skupin studovalo imunoglobuliny v sekreci prostaty. Počáteční studie začala v roce 1963, kdy Chodirker a Tomasi poprvé potvrdili a kvalitativně určili IgG a IgA v normální lidské prostatické tekutině, a následní vědci použili různé techniky k prokázání systémových a lokálních imunitních odpovědí u bakteriální prostatitidy.
Shortliffe et al. Použili radioimunoanalýzu na pevné fázi (RIA) pro studium imunitních odpovědí u lidské akutní a chronické prostatitidy. Zjistili jasnou lokální protilátkovou odpověď v prostatické tekutině, zejména sekreční IgA, která je nezávislá na plasmatické odpovědi a je antigen specifická pro infekční agens. V časném stádiu akutní infekce prostaty se antigenově specifický IgG v plazmě a prostatické tekutině zvýšil a postupně se snižoval po léčbě léčivem po dobu 6 až 12 měsíců. Hladina IgA v antigenu specifická v prostatické tekutině vzrostla okamžitě po infekci a provedlo se 12 ošetření. Po měsíci bude pomalu klesat, ale zvýšená hladina IgA v plazmě na začátku infekce klesá pouze o jeden měsíc. U chronické bakteriální prostatitidy, i když jsou antigeny specifické IgA a IgG zvýšené v prostatické tekutině, v plazmě není žádný pozitivní imunoglobulin. Po chronické prostatitidě vyvolané léky se IgA v prostatické tekutině zvýšila o 1 rok, zatímco IgG trval 6 měsíců. U pacientů s neléčenou chronickou bakteriální prostatitidou byl udržován zvýšený obsah IgG prostatický tekutý antigen. Stanovení hladin IgA a IgG specifických pro antigen v prostatické tekutině pomáhá nejen diagnostikovat prostatitidu, ale také objasňuje účinnost léčby. Zvýšení celkového imunoglobulinu je objasněno a dalším krokem je studium změn v bakteriálně specifických protilátkách.
První studie použily bakteriální profily k nalezení zvýšených bakteriálně specifických protilátek v prostatické tekutině. Studie zjistila, že imunoglobuliny (včetně IgA a IgG) v prostatické tekutině u pacientů s nebakteriální prostatitidou byly mírně zvýšené, ale nedokázaly detekovat bakteriálně specifické protilátky. Za účelem stanovení skutečné specificity antibakteriálních imunoglobulinů zkoumaly studie specificitu protilátek pomocí vlastních infekčních bakterií pacienta. Vědci identifikovali bakteriální imunoglobuliny detekcí sekrečních imunoglobulinů. To zahrnuje detekci imunoglobulinů v moči po masáži moči a prostaty v polovině stádia. Studie zahrnovala 14 případů bakteriální prostatitidy, 8 případů nebakteriální prostatitidy a 11 případů neinfikovaných lidí. Ve všech skupinách došlo po masáži prostaty ke zvýšení IgA a IgG, ale po detekci specifických antibakteriálních imunoglobulinů bylo zjištěno, že u normálních lidí a pacientů s nebakteriální prostatitidou byl imunoglobulin hlavně mírně zvýšen IgG. Vysoká a u pacientů s bakteriální prostatitidou jsou imunoglobuliny včetně IgA a IgG výrazně zvýšeny.
Imunoglobulinová histologická lokalizace: Byla provedena lokalizační studie imunoglobulinů v prostatě mezi normální kontrolní skupinou a benigní hypertrofií prostaty. Studie zjistily, že IgG je hlavně v cytoplazmatické bazální části žlázových buněk a v sekrečních granulích duktálního lumenu. IgA byl nalezen pouze v diferencovaných částicích lokalizovaných v lumen. V budoucnu byly studovány imunoglobuliny u prostatitidy, na rozdíl od předchozích studií byl imunoglobulin detekován pouze u 1 z 21 normálních kontrol. 57% pacientů s prostatitidou detekuje imunoglobuliny v tkáni prostaty. IgM je hlavní imunoglobulin, který představuje 85%. Hlavní místa ukládání jsou kolem žlázových buněk, stěn krevních cév a žlázových buněk, které se postupně snižují. IgA byl detekován u 35% pacientů, zatímco C4 byl detekován u 44% pacientů. Žádný z nich nedokázal detekovat IgG.
(3) Další vlastnosti změněného imunitního stavu: Prostatická infekce se považuje za fatální faktor mužské neplodnosti. Huleihel M. et al. Nedávno studovali hladiny cytokinů a receptorů cytokinů v semenné plazmě neplodných mužů s plodnými muži a osob s anamnézou zárodečné infekce. Tato studie zkoumala hladiny IL-1, IL-6, INF-a a jejich receptory v spermatu. Tyto faktory jsou způsobeny hlavně reakcí makrofágů proti cizím antigenům a v důsledku aktivace imunoglobulinů se objevují při chronických zánětlivých reakcích. Tyto imunitní odpovědi mohou být řízeny rozpustnými cytokinovými receptory, včetně TNF receptorů a antagonistů IL-2 receptoru. Autoři nezjistili změny hladin IL-1, IL-6 a TNFa. Detekce receptorů TNFa-1 a antagonistů receptoru IL-1 však odhalila snížení incidence receptorů TNF-1 u pacientů s anamnézou infekce, zatímco koncentrace antagonistů receptoru IL-1 byla významně zvýšena. Rozpustné receptory TNF-1 mají tendenci zvyšovat imunitní odpověď, kterou lze považovat za prostatitidu, což je změněný proces imunitní odpovědi. Jiné studie zjistily, že u pacientů s oligozoospermií je IL-8 významně zvýšen v spermatu a prostatické tekutině.
(4) Autoimunitní odpověď: Bylo zjištěno, že přítomnost protilátek proti prostatickému antigenu lze považovat za důkaz, že nebakteriální prostatitida je autoimunitní onemocnění. Studie zjistily, že v prostatické tkáni pacientů s BPH existují protilátky proti specifickému antigenu prostaty (PSA).
(5) Zvířecí model: V roce 1984 vrátil Pacheco-Rupil slezinové buňky potkanů, které byly imunizovány extraktem prostaty 30 dní před tím, že se vrátily krysy Winstar. Bylo potvrzeno, že během vývoje prostatitidy jsou nutné T lymfocyty. Následující studie potvrdily, že prostatitida nebyla zahájena imunizací protilátkou proti extraktům prostaty. Použitím stejného modelu bylo zjištěno, že během zánětlivé reakce byla přítomna aktivace žírných buněk a degranulace. U spontánní prostatitidy u potkanů Winstar se hustota nervových vláken prostaty, hustota žírných buněk a zánětlivá odpověď zvyšují s věkem a degranulace nervových vláken sousedících s žírnými buňkami je zvláště zřejmá, zatímco když jsou žírné buňky pryč od nervových vláken, Tento jev se nevyskytl a tento jev naznačuje proces neuroimmunomodulace.
PSA je tkáňově specifický antigen a interakce mezi tkáňově specifickými antigeny a thymovými T lymfocyty je hlavně způsobena nepřítomností nebo nereagováním příbuzných klonů. Pomocí této koncepce Tagneli a další přežili při narození, přežili 3 dny po narození, přežili 7 dní po narození a vyřízli brzlík myši. Prostatitida se vyvinula pouze u potkanů, kterým byl odstraněn jejich brzlík 3 dny po narození. Navíc tyto odpovídající myši produkují anti-prostatické IgG protilátky. Počáteční imunitní proces je proto zprostředkován T lymfocyty a je sledován produkcí protilátek. Další studie zjistily, že vracení buněk CD4 + T sleziny z normálních dospělých myší na tyto 3 dny postnatální myši může zabránit výskytu prostatitidy. Slezinové buňky dospívajících samců potkanů však tento účinek nemají.
(6) Účinek imunitních faktorů na léčbu: Pomocí zvířecích modelů, které vytvářejí autoimunitní odpověď, lze steroidní technologii a androgeny úspěšně použít v modelu recidivující prostatitidy (Lewisovy krysy) ke snížení rozsahu zánětlivých reakcí. Protože byla zaznamenána role granulí a uvolňování žírných buněk histaminu v patogenezi prostatitidy, lze při léčbě použít malé množství hydrosysinu.
4. Další relevantní faktory
Předchozí studie zjistily, že výživa pohlavních hormonů, historie infekce močových cest v minulosti, stres, mentální faktory, alergie a sexuální život jsou všechny potenciální faktory pro prostatitidu. V následujícím výzkumu souvisejících faktorů existuje mnoho studií v Evropě a ve Spojených státech, ale v Číně stále neexistuje systematický výzkum.
(1) Věk: Mnoho studií zjistilo, že výskyt prostatitidy je mladší než u starších mužů. Nedávno bylo zjištěno, že prostatitida může být u dospívajících viděna před 20 lety. Některé studie však zjistily, že starší pacienti než mladí lidé jsou pravděpodobně způsobeni staršími pacienty s hypertrofií prostaty a příznaky jsou podobně nepochopeny.
(2) Rasa: Bílí a černí Američané neměli statisticky významný rozdíl ve výskytu prostatitidy.
(3) Region: Statistiky USA z let 1990 až 1994 zjistily, že výskyt prostatitidy v jižních Spojených státech byl dvakrát vyšší než na severovýchodě. Je to kvůli klimatickým faktorům nebo sexuálně aktivním faktorům? Vzhledem k definici prostatitidy a nekonzistenci různých aspektů léčby nelze uspokojivě vysvětlit rozdíly v regionální morbiditě.
(4) Sexuální aktivita: Někteří pacienti s chronickou prostatitidou mají delší sexuální interval a méně sexuálního života než kontrolní skupina. Další výzkumy ukazují, že nečistý sex je důležitým faktorem. Existují však také studie. Dotazovací průzkumy prostřednictvím internetu zjistily, že sexuální život není faktorem ovlivňujícím prostatitidu.
(5) Biopsie prostaty: Infekce prostaty je komplikací biopsie prostaty. Současná studie zjistila, že profylaxe antibiotik u 491 pacientů podstupujících rektální biopsii byla významně lepší než 1 / d po dobu 2 týdnů / d po dobu 1 týdne. Zavedené katétry a diabetické komplikace jsou rizikovými faktory pro infekci prostaty po biopsii prostaty.
(6) přetížení prostaty: prostata z různých důvodů přetížení, zejména pasivní přetížení, je důležitou příčinou onemocnění. Neinfekční, nemikrobiální dlouhodobé přetížení, může tvořit nespecifickou zánětlivou odpověď, přetížení je běžné v následujících situacích:
1 sexuální život není normální, sexuální život je příliš častý, nucený přerušit pohlavní styk nebo nadměrná masturbace může způsobit, že prostata je abnormálně přetížená. Nadměrné potlačení sexuálního života však také povede k dlouhodobému potlačenému vzrušení, které povede k pasivnímu přetížení.
2 přímo tlačí perineum, jízda na kole, jízda na koni, sedavý na dlouhou dobu, atd. Může způsobit přetížení prostaty, zejména pro jízdu na kole.
3 pití, pití může způsobit přetížení reprodukčních orgánů a způsobit sexuální vzrušení.
4 masáž příliš těžká, masáž prostaty, když je metoda příliš těžká nebo příliš častá, atd. Může způsobit přetížení prostaty, může být iatrogenní přetížení.
5 za studena a za studena, prostata je bohatá na a-adrenální receptory, po chladu může způsobit sympatickou nervovou aktivitu, což vede ke zvýšenému intrauretrálnímu tlaku, brání vylučování, prostata také brání vylučování v důsledku kontrakce, což vede k přetížení stázy.
(7) Alergická reakce na virus může také způsobit zánět.
(8) Faktory ve fyzickém a duševním zdraví: Někteří lidé tvrdí, že tento faktor je až 50%.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Semeno laktátdehydrogenáza-X
Akutní bakteriální prostatitida je snadno diagnostikovatelná kvůli svým klinickým projevům a typickým; klinické rysy syndromu chronické prostatitidy se velmi liší a není jasné. Mnoho symptomů, příznaků a patologických vyšetření je u chronické bakteriální prostatitidy, Bakteriální prostatitida a bolest prostaty jsou často nerozpoznatelné. Pro diagnostiku může být užitečná radiologie a uretroskopická cystoskopie, pro diagnostiku to však není jisté.
Histologie prostaty je nutná pouze u některých vzácných typů prostatitidy, jako je granulomatózní prostatitida. Histologické změny v chronické bakteriální prostatitidě nebyly specifické pro stanovení zánětu jako bakteriální příčiny. Skupina 162 po sobě jdoucích případů benigní hyperplazie prostaty byla chirurgicky odstraněna a bylo zjištěno, že má 98% výskyt prostatitidy. Bylo pozorováno šest jasných zánětlivých morfologických typů, ale nebyl žádný významný rozdíl mezi pozitivními a negativními kulturami bakteriální infekce prostaty. Ve většině případů je zánětlivá reakce fokální a zahrnuje pouze malou část celé prostaty, takže biopsie prostaty má při léčbě prostatitidy malý hlavní význam. Tkáňová biopsie prostaty má malou hodnotu v diagnostice chronické prostatitidy.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Sekrece prostaty obsahuje mnoho pupínek: sekrece prostaty obsahuje mnoho pupínků a je jedním z typických projevů Reiterova syndromu, jedná se o typ onemocnění charakterizovaného horečkou, poškozením kůže a sliznic, uretritidou a konjunktivitidou. Častější u dospělých mužů.
Kalcifikace prostaty: Prostatická kalcifikace, fibróza, je jizva po zánětu prostaty, která je předchůdcem kamenů prostaty. Prostatické kameny jsou často doprovázeny chronickou prostatitidou, kterou obvykle vidí B-ultrazvuk. Vzhledem ke specifické struktuře prostaty neexistuje obecně dobrá léčba kalcifikace a kamenů. Kalcifikace prostaty (fibróza), kameny budou množit bakterie, takže je to příčina opakující se prostatitidy, nelze ignorovat.
Akutní bakteriální prostatitida je snadno diagnostikovatelná kvůli svým klinickým projevům a typickým; klinické rysy syndromu chronické prostatitidy se velmi liší a není jasné. Mnoho symptomů, příznaků a patologických vyšetření je u chronické bakteriální prostatitidy, Bakteriální prostatitida a bolest prostaty jsou často nerozpoznatelné. Pro diagnostiku může být užitečná radiologie a uretroskopická cystoskopie, pro diagnostiku to však není jisté. Histologie prostaty je nutná pouze u některých vzácných typů prostatitidy, jako je granulomatózní prostatitida. Histologické změny v chronické bakteriální prostatitidě nebyly specifické pro stanovení zánětu jako bakteriální příčiny. Skupina 162 po sobě jdoucích případů benigní hyperplazie prostaty byla chirurgicky odstraněna a bylo zjištěno, že má 98% výskyt prostatitidy. Bylo pozorováno šest jasných zánětlivých morfologických typů, ale nebyl žádný významný rozdíl mezi pozitivními a negativními kulturami bakteriální infekce prostaty. Ve většině případů je zánětlivá reakce fokální a zahrnuje pouze malou část celé prostaty, takže biopsie prostaty má při léčbě prostatitidy malý hlavní význam. Tkáňová biopsie prostaty má malou hodnotu v diagnostice chronické prostatitidy.
