těhotenstvím indukovaná hypertenze
Úvod
Úvod Syndrom hypertenze vyvolaný těhotenstvím (těhotenství indukovaná hypertenze), těhotenství indukovaná hypertenze, známá jako těhotenská toxikóza, preeklampsie atd., Je jedinečné onemocnění pro těhotné ženy, z nichž většina se vyskytuje do 20 týdnů těhotenství a dva týdny po porodu, což představuje všechny 5% těhotných žen. Některé z nich jsou doprovázeny proteinurií nebo otoky, které se nazývají syndromem hypertenze vyvolaným těhotenstvím. Pokud je stav závažný, mohou se objevit příznaky, jako je bolest hlavy, rozmazané vidění a bolest v horní části břicha. Pokud nejsou správně léčeny, mohou způsobit generalizovanou ochrnutí nebo dokonce kómu. Toto onemocnění je systémové onemocnění jedinečné pro těhotné ženy, které je vážnou hrozbou pro zdraví matek a dětí a je hlavní příčinou úmrtí matek a perinatálů.
Patogen
Příčina
Etiologická teorie
(1) Teorie děložně-placentární ischémie: Tato teorie byla poprvé navržena Youngem (1918). Předpokládá se, že toto onemocnění je náchylné k výskytu v prvním trimestru, mnohočetnému těhotenství a polyhydramniím. Je to způsobeno zvýšeným napětím dělohy a ovlivňuje krevní zásobení dělohy. Způsobeno děložně-placentární ischemií a hypoxií. Kromě toho se systémový krevní oběh nemůže přizpůsobit potřebám dělohy-placenty, jako jsou těhotné ženy s těžkou anémií, chronickou hypertenzí, cukrovkou atd., Je také snadné doprovázet toto onemocnění. Někteří vědci se domnívají, že uteroplacentární ischémie není příčinou onemocnění, ale je výsledkem vazospasmu.
(2) Neuroendokrinní teorie: Nerovnováha systému renin-angiotensin-prostaglandin může souviset s výskytem tohoto onemocnění. V minulosti se předpokládalo, že v krevním oběhu u pacientů s těhotenskou hypertenzí je velké množství reninu, což zvyšuje obsah angiotensinu II (AII), který způsobuje vazokonstrikci, zvyšuje krevní tlak a podporuje vylučování aldosteronu. , čímž se zvyšuje glomerulární regenerace sodných iontů. V posledních letech se však potvrdilo, že hladiny reninu v plazmě a AII u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí jsou nižší než u normálních těhotných žen, zejména u kriticky nemocných. Proto se má za to, že nástup těhotenství vyvolané hypertenze může souviset se zvýšenou citlivostí těla na AII.
Prostaglandin (PG) je spojen s nástupem těhotenství vyvolané hypertenze, kromě toho, že bylo prokázáno, že prostaglandin E2 (PGE2) má anti-AII účinek na svalová vlákna cévních stěn a vazodilataci a prostaglandin F2a (PGF2a) má silnou vazokonstrikci. Kromě toho bylo v posledních letech zjištěno, že pro patogenezi těhotenství vyvolané hypertenze jsou důležitější dva nové analogy prostaglandinu, prostacyklin (PGI2) a tromboxan A2 (thoboxan, TXA2), který má inhibici destiček. Aglutinace a posílení vazodilatace: TXA2 má účinek vyvolávající agregaci destiček a zvýšení vazokonstrikce. V normálním těhotenství se obě úrovně zvyšují s progresí těhotenství, ale jsou v rovnováze. V době hypertenze vyvolané těhotenstvím se množství PGI2 významně snížilo, zatímco množství TXA2 se zvýšilo, což vedlo k vazokonstrikci, zvýšenému krevnímu tlaku a možná koagulační dysfunkci. Existují údaje naznačující, že snížení PGI2 předchází výskytu klinických příznaků těhotenství vyvolané hypertenze, což naznačuje, že snížení PGI2 může být zapojeno do výskytu těhotenství vyvolané hypertenze.
(3) Imunologie: Těhotenství je považováno za úspěšný přírodní aloštěp. Udržování normálního těhotenství závisí na ustavení a stabilitě imunitní rovnováhy mezi matkou a matkou. Z hlediska imunologie se má za to, že příčinou těhotenství vyvolané hypertenze je alergická reakce na imunitní odpověď určitých antigenních látek v placentě, což je velmi podobné pohledu na transplantační imunitu. Imunologické studie z těhotenství vyvolané hypertenze zjistily, že valence IgG a komplementu v mateřské plazmě byly nízké a byla zvýšena nekompatibilita histokompatibilního antigenu (HLA) mezi manželem a manželkou. Tato nekompatibilita HLA může souviset s výskytem hypertenze vyvolané těhotenstvím. Existují údaje, které ukazují, že rychlost detekce HLA protilátek u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí je významně vyšší než v normálním těhotenství. Avšak ne každý pacient s těhotensky indukovanou hypertenzí dokáže detekovat protilátky HLA a dokonce ani pacienti s těžkým onemocněním nemohou detekovat protilátky HLA. Vztah mezi touto nemocí a imunitou proto stále není zcela jasný.
(4) Teorie chronické diseminované intravaskulární koagulace (DIC): U těhotenství indukované hypertenze, zejména u kriticky nemocných pacientů, existuje tendence k krvácení, různé faktory srážlivosti jsou sníženy v různé míře a produkty degradace fibrinogenu (FDP) jsou zřejmé. Zvýšené renální patologické vyšetření zjistilo, že glomerulární vaskulární endoteliální buňky a bazální membrána mají prefibrinovou depozici a změny v chronickém DIC způsobené placentálním infarktem. DIC je však příčinou nebo důsledkem této choroby, ale je stále těžké ji určit.
(5) Ostatní: V posledních letech byl proveden nový výzkum etiologie hypertenze vyvolané těhotenstvím, jako je endotelin, vápník, atriální natriuretický peptid a stopové prvky. Mezi nimi je patrnější vztah mezi plazmatickým endotelinem a nedostatkem vápníku a těhotensky indukovanou hypertenzí.
1. Hypertenze vyvolaná těhotenstvím a plazmatický endotelin: Endotelin (ET) je polypeptidový hormon vylučovaný vaskulárními endoteliálními buňkami a je silným vazokonstriktorem. ET a TXA2 a relaxační faktory odvozené od endotelu (EDRF) a PGI2 udržují dynamickou rovnováhu během normální kontroly a kontroly krevního tlaku a lokálního krevního toku v těle. U hypertenze vyvolané těhotenstvím se ET a TXA2, které regulují vazokonstrikci, zvyšují u pacientů, zatímco EDRF a PGI2, které regulují vazodilataci, se snižují, čímž se reguluje vazokonstrikce a diastolická nerovnováha.
2, nedostatek vápníku a těhotenství vyvolaná hypertenze: V posledních letech může výskyt těhotenství vyvolané hypertenze souviset s nedostatkem vápníku. Ukázalo se, že nedostatek vápníku u lidí a zvířat může způsobit zvýšení krevního tlaku. Těhotenství snadno způsobuje nedostatek vápníku v mateřství, což vede k výskytu těhotenství vyvolané hypertenze a doplňování vápníku během těhotenství může snížit výskyt těhotenství vyvolané hypertenze. Proto se má za to, že nedostatek vápníku může být důležitým faktorem výskytu hypertenze vyvolané těhotenstvím a její mechanismus je stále nejasný. Kromě toho lze detekci vylučování vápníku močí použít jako prediktivní test na těhotenství vyvolanou hypertenzi.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Rutinní vyšetření fundusu v moči
Hypertenze vyvolaná těhotenstvím je komplikovaná a rychlá, jejím cílem je porozumět závažnosti a průběhu nemoci a rychle a přiměřeně ji léčit.
1. Základní vyšetření: Pochopení bolestí hlavy, napětí na hrudi, závratě, bolesti v horní části břicha a dalších příznaků, kontrola krevního tlaku, rutina v moči, hmotnost, objem moči, srdeční frekvence plodu, pohyb plodu, sledování plodu.
2. Zvláštní vyšetření těhotných žen: včetně vyšetření fundusu, koagulačních funkcí, testů funkce srdce, jater a ledvin.
3. Zvláštní vyšetření plodu: včetně vývoje plodu, B-ultrazvukového sledování nitroděložních stavů a umbilikálního arteriálního průtoku krve.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Měl by se odlišit od následujících chorob: těhotenství s chronickou hypertenzí, těhotenství s nefrotickým syndromem, těhotenství s feochromocytomem, těhotenství s cholelitiázou a cholecystitidou, těhotenství s cerebrovaskulárním onemocněním, těhotenství se záchvaty, těhotenství s křečemi rukou a nohou Akutní mastná játra během těhotenství, kardiomyopatie peripartum, imunitní trombocytopenická purpura atd.
Klinický projev
(1) mírná těhotenství vyvolaná hypertenze
Hlavním projevem je mírné zvýšení krevního tlaku, pravděpodobně doprovázené mírným otokem a mikroalbuminurií. Tato fáze může trvat několik dní až několik týdnů a může se rychle vyvíjet nebo zhoršovat.
1. Edém: Je to nejčasnější příznak těhotenství vyvolané hypertenze. Na začátku vykazoval pouze přírůstek na váze (recesivní edém) a postupně se vyvinul do klinicky viditelného edému. Edém začíná od rozkroku a postupně se vyvíjí směrem nahoru, podle stupně je rozdělen do čtyř úrovní a je představován „+“. (+) Depresivní edém pod lýtkem, po odpočinku nezmizí; (++) edém se rozšiřuje na stehno; (+++) edém se rozšiřuje na vulvu nebo břicho; (++++) systémový edém nebo dokonce hrudník a ascites.
2. Hypertenze: Krevní tlak není vysoký před 20 týdny těhotenství a krevní tlak stoupne nad 17,3 / 12 KPa (130/90 mmHg) po 20 týdnech těhotenství, nebo 4/2 KPa (30/15 mmHg) ve srovnání s výchozím krevním tlakem.
3. Proteinurie: vyskytuje se po zvýšení krevního tlaku, bez nebo stopy.
(2) Střední hypertenze vyvolaná těhotenstvím
Krevní tlak je dále zvýšen, ale nepřesahuje 21,3 / 14,7 KPa (160/110 mmHg), protein v moči je zvýšen, doprovázen edémem, a mohou se vyskytnout mírné příznaky, jako je závratě.
(3) Těžká těhotenství vyvolaná hypertenze
Zahrnuje preeklampsii a eklampsii. Krevní tlak je vyšší než 21,3 / 14,7 KPa (160/110 mmHg), protein v moči je více než deset až ++, stupeň otoků je odlišný a existují příznaky, jako je bolest hlavy a závratě, a těžké křeče a kóma.
Preeklampsie
Kromě výše uvedených tří hlavních příznaků naznačují další vývoj intrakraniálních lézí závratě, bolesti hlavy, poruchy zraku, horní břišní potíže, napětí na hrudi a nevolnost a zvracení atd. V této době je krevní tlak vyšší než 21,3 / 147 KPa (160/110 mmHg), otoky jsou těžší, moč je menší, bílkovina v moči je zvýšená, může dojít ke křečím kdykoli a měla by být přijata aktivní léčba, aby se zabránilo eklampsii.
Preeclampsia
Na základě každého z výše uvedených závažných příznaků se objevují záchvaty nebo jsou doprovázeny kómou. Malý počet pacientů postupuje rychle, symptomy preeklampsie nemohou být významné a náhlé křeče se objevují častěji v pozdním těhotenství a před porodem, pár při narození, méně se může objevit do 24 hodin po porodu.
Diagnóza
Krevní tlak u normálních lidí má určité fluktuační rozmezí za různých fyziologických podmínek, při úzkosti, nervozitě, stresovém stavu nebo fyzické aktivitě může dojít ke zvýšení krevního tlaku. Kromě toho se systolický krevní tlak zvyšuje s věkem, takže hranice mezi hypertenzí a normálním krevním tlakem není snadné rozdělit. V roce 1979 Čína revidovala metody měření krevního tlaku a diagnostická kritéria pro hypertenzi takto:
1. Po 15 minutách odpočinku zaujměte polohu k sezení a změřte krevní tlak pravé paže. Mělo by se několikrát měřit, dokud není hodnota krevního tlaku relativně stabilní. Diastolický tlak je založen na vymizení zvuku, pokud zvuk nezmizí, použije se hodnota v době změny. Jednu hodinu od sebe ve stejný den nebo znovu ověřeno každý druhý den.
2, kde systolický krevní tlak ≥ 21,2 kPa (160 mmHg) a / nebo diastolický krevní tlak ≥ 12,6 kPa (95 mmHg), lze potvrdit ověřením. Krevní tlak 18,7 ~ 21,2 / 12 ~ 12,6 kPa (140 ~ 160/90 ~ 95 mmHg) pro klinickou hypertenzi.
3, v minulosti došlo k anamnéze hypertenze, která nebyla léčena déle než 3 měsíce, tato kontrola na normální krevní tlak, která není uvedena jako vysoký krevní tlak, jako je obvyklý lék a tato kontrola krevního tlaku je normální, by měla být stále diagnostikována jako vysoký krevní tlak.
Opakované měření krevního tlaku nad 18,7 / 12 kPa (140/90 mmHg) před 20 týdny těhotenství nebo diagnóza hypertenze před těhotenstvím se nazývá těhotenství s esenciální hypertenzí. Asi 59% pacientů má rodinnou anamnézu.
Těhotenství s esenciální hypertenzí a nižším krevním tlakem ve druhém trimestru nebo nižším než 21,2 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), je míra přežití plodu vysoká, pokud je krevní tlak vyšší než 21,2 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), plod Míra úmrtnosti se výrazně zvýšila. U přibližně 10% až 20% těhotných žen s esenciální hypertenzí se ve třetím trimestru rozvine těhotenský syndrom. Základní krevní tlak je> 24 / 14,6 kPa (180/110 mmHg) a úmrtnost plodu je 23%. Pokud je přidán těhotensky vyvolaný hypertenzní syndrom, je úmrtnost plodu až 41,3%. Čím dříve se projeví těhotenská hypertenze, tím horší je fetální preexistence, těhotenství vyvolaný hypertenzní syndrom před 32 týdny těhotenství, 75% úmrtí plodu. Kromě toho u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí na základě esenciální hypertenze byl výskyt časné ablace placenty o 2% vyšší než u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí.
