Zadržování vody a sodíku v těle
Úvod
Úvod Retence síranu sodného je hlavně lézí rychlosti glomerulární filtrace, nerovnováhy výměny tekutin mezi tělem a vnějškem, což má za následek nerovnováhu metabolismu vody a tekutin. Za normálních okolností je příjem a výtok sodíku a vody v dynamickém rovnovážném stavu, takže objem tělesné tekutiny v těle může být udržován relativně konstantní a ledvina hraje důležitou roli při regulaci dynamické rovnováhy sodíkové vody, takže je způsobena základní příčina zadržování sodné vody. Důvodem je, že tato regulace ledvin je narušena, takže ledviny vypouštějí sodík a vodu a způsobují systémový edém.
Patogen
Příčina
Příjem a výtok sodíku u normálních lidí je ve stavu dynamické rovnováhy, takže množství tělesné tekutiny zůstává konstantní. Sodná voda je vypouštěna hlavně ledvinami, takže základním mechanismem zadržování sodíku je dysfunkce ledvin. Normální glomerulární filtrace sodíku, je-li voda 100%, činí konečný výtok pouze 0,5-1% z celkového počtu, z nichž 99-99,5% je reabsorbováno ledvinovými tubuly a proximální splétané tubuly aktivně absorbují 60-70%. Malá zkumavka a sběrná zkumavka jsou regulovány hormonem pro reabsorpci sodné vody, udržujíc výše uvedený stav jako rovnováhu zkumavky a nevyváženost ledvin je nevyváženost zkumavky.
1, rychlost glomerulární filtrace klesla
Rychlost glomerulární filtrace je určována hlavně účinným filtračním tlakem, propustností filtrační membrány a filtrační oblasti a jakýkoli výskyt poruchy může vést ke snížení rychlosti glomerulární filtrace. V případě srdečního selhání, cirhózy, ascitu a jiného účinného poklesu objemu krve v oběhu na jedné straně poklesne arteriální krevní tlak, reflexní excitační sympatický nerv, na druhé straně v důsledku renální vazokonstrikce, snížení renálního krevního toku, aktivace renin-angiotensinu - ketoketenový systém, další kontrakce do malých arteriol tak, aby se snížil glomerulární kapilární krevní tlak, účinný pokles tlaku filtrace; akutní glomerulonefritida způsobená zánětlivým výpotkem a glomerulární kapilární endoteliální otok, ledviny Prostupnost membránové filtrační membrány je snížena: při chronické glomerulonefritidě je zničeno velké množství ledvinových jednotek a zmenšena oblast glomerulární filtrace. To vše vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace a zadržování sodné vody.
2, téměř zakřivené trubičky reabsorbované sodné vody se zvýšily
V současné době se předpokládá, že při snižování účinného cirkulačního objemu krve, kromě snižování krevního toku ledvinami, sympatického buzení, aktivace renin-angiotensin-aldosteron, zvyšuje vaskulární tón II způsobení glomerulární outcocci malé kontrakce tepny než malé kontrakce tepny Zřetelnější je, že se zvýšil glomerulární kapilární krevní tlak, což má za následek snížení průtoku plazmy ledvinami, významnější než pokles rychlosti glomerulární filtrace, to znamená, že rychlost glomerulární filtrace je relativně zvýšena a filtrační frakce je zvýšena. Krev tekoucí z glomerulu se zvyšuje v malé sféře, snižuje se hydrostatický tlak a zvyšuje se koloidní osmotický tlak (krev je silná) a krev mající výše uvedené charakteristiky je distribuována v proximální spirálovité zkumavce, takže proximální křivka Malá zkumavka reabsorbuje sodíkovou vodu.
3, zvlněné trubičky, sběrné zkumavky reabsorbované sodné vody se zvýšily
Schopnost distálního stočeného tubulu a sběrné zkumavky reabsorbovat sodnou vodu je regulována ADH a aldosteronem.Účinný cirkulující krevní objem způsobený různými důvody je snížen a krevní objem je snížen, což je hlavní důvod pro zvýšení sekrece ADH a aldosteronu. Aldosteron a ADH jsou inaktivovány v játrech a při jaterní dysfunkci je inaktivace obou hormonů snížena. Obsah ADH a aldosteronu v krvi vzrostl, což vedlo k distálním stočeným tubulům, zvýšené absorpci sodíku ve sběrné zkumavce a zadržování sodné vody.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Sérová frakce glomerulární filtrace sodíku (Na +, Na) (GFF), celkové vyšetření skóre glomerulární filtrace
Dlouhodobá retence vody a sodíku v ledvinách způsobuje hypertenzi
Porucha vylučování chloridu sodného je jádrovým článkem patologického mechanismu hypertenze, pokud není korigována tendence retence sodíku v lednu, je nevyhnutelné zvýšení krevního tlaku.
Normálnost krevního tlaku závisí hlavně na množství krve vypouštěné ze srdce, odporu okolních krevních cév a objemu krve. Normální ledviny hrají důležitou roli při regulaci objemu krve v krevních cévách. Předpokládá se, že určité faktory, jako je intravenózní infúze, způsobují zvýšení objemu krve a zvýšení krevního perfuzního tlaku v ledvinách vede ke zvýšení vylučování sodíku, ke zvýšení močení, ke snížení množství krevních cév a ke stabilnímu krevnímu tlaku při normální úrovni. Ledviny pacientů s hypertenzí mají tendenci zadržovat vodu a sodík a vyšší perfuzní tlak je nutný k dosažení stejného účinku sodíku a vody, takže krevní tlak musí být udržován na vysoké úrovni.
Význam tohoto mechanismu je zvýšení krevního tlaku jako prostředku kompenzace normální rovnováhy vody a sodíku v těle. Pokud není korigována tendence retence sodíku v ledvinách, pak je zvýšení krevního tlaku nevyhnutelné a pro tělo nezbytné. Pokud je ledvina v tomto stavu transplantována osobě s normálním krevním tlakem, stává se z ní také pacient s vysokým krevním tlakem, a proto je porucha vylučování vody a sodíku jádrem v patologickém mechanismu hypertenze. Kromě toho, pokud je ledvina po dlouhou dobu ve vysokém perfuzním tlaku, dojde ke strukturálním změnám, které způsobí renální vaskulární degeneraci, zúžení nebo dokonce okluzi lumenu, což povede k renální parenchymální ischemii, glomerulární fibróze a tubulární atrofii, dokud Renální selhání.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Rozdíl mezi otravou vodou a retencí sodíku:
Extracelulární tekutina hypotonická voda je příliš mnoho, více než je mimořádná schopnost těla kompenzovat ledviny, což vede k nadměrné intracelulární vodě (intracelulární edém) a řadě příznaků zvaných otrava vodou. Retence sodíku ve vodě může být hypertonická, izotonická a hypotonická. Protože poměr vody k sodíku je náhodný. Nekonzistentní. I když otrava vodou je způsobena hypotonickým edémem, je výrazně odlišná od hypotonického edému.V případě akutních záchvatů jsou často indukovány faktory, jako je stimulace stresu, dysfunkce ledvin a vylučování vody.
