Fyziologická anémie u dětí
Úvod
Úvod Pediatrická fyziologická anémie: Se vznikem spontánního dýchání po narození se zvyšuje obsah kyslíku v krvi, snižuje se erytropoetin, hematopoetická funkce kostní dřeně dočasně klesá a retikulocyty klesají. Fetální červené krvinky mají krátkou životnost a větší poškození (fyziologická hemolýza), v kombinaci s rychlým růstem dítěte, rychlým nárůstem objemu cirkulující krve atd., Počet červených krvinek a objem hemoglobinu se postupně snižují, na 2–3 měsíce (časně předčasně narozené děti) Počet červených krvinek klesl na 3,0 x 10/12 / l, množství hemoglobinu kleslo na přibližně 100 g / l a objevila se mírná anémie, která se nazývala fyziologická anémie.
Patogen
Příčina
Plod je v děloze relativně hypoxický a saturace kyslíkem je asi 45%. Hypoxie zvyšuje syntézu erytropoetinu (hormonu, který podporuje hematopoézu kostní dřeně) v těle, takže počet červených krvinek a hemoglobinu je při narození vyšší. Počet červených krvinek je asi 5,0 až 7,0 x 1012 / l a hemoglobin je asi 150 až 220 g / l. Hemoglobin fyziologické anémie postupně klesá jeden týden po narození a nezastaví se až po osmém týdnu. Hemoglobin klesá na asi 100 g / l ve 2 až 3 měsících. Počet červených krvinek se snížil na 3,0 x 1012 / l. Fyziologická anémie u předčasně narozených dětí se objevila brzy a těžší. Hemoglobin se snížil na 70 až 90 g / l za 3 až 6 týdnů po narození. Příčiny fyziologické anémie jsou:
1. Po narození dítěte došlo k plicnímu dýchání, saturace kyslíkem vzrostla ze 45% v období plodu na 95%. Zvýšení saturace kyslíkem v krvi zdvojnásobilo erytropoetin a snížilo hematopoetickou funkci kostní dřeně. To je nejdůležitější. Důvod.
2. Životnost červených krvinek plodu je kratší než životnost červených krvinek produkovaných po narození (životnost červených krvinek plodu je asi 45–70 dnů a průměrná délka červených krvinek produkovaných po narození je 120 dnů). Po narození se červené krvinky plodu postupně ničí.
3, 3 měsíce po narození je nejrychlejším stupněm přírůstku hmotnosti, objem krve se značně zvýšil, červené krvinky byly zředěny.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Erythropoietin novorozená hemolýza screening močový biliární trakt sputum erytrocyt alkalická skvrna počet červených krvinek
Hemoglobin se postupně snižuje do 1 týdne po narození a obvykle se zastaví po 8 týdnech Hemoglobinu lze po 2-3 měsících narození snížit na 90 - 110 g / l. Stav přechodné anémie způsobené takovými normálními fyziologickými změnami se nazývá fyziologická anémie. Během procesu poklesu hemoglobinu tělo „indikuje“, že kostní dřeň postupně zvyšuje hematopoetickou kapacitu. Obecně se hemoglobin v první polovině roku zvyšuje na normální úroveň a dosahuje 120–160 g / l.
Před narozením plodu mu matka dá speciální dárek - hematopoetický materiál uložený v plodu, který zajistí hematopoetické potřeby plodu nejméně 3 měsíce po narození. Ačkoli každé dítě má fyziologickou anémii po narození, obecně je hemoglobin u novorozenců nižší než 90 g / l, ale hemoglobin lze snížit o 70–90 g / l za 3–6 týdnů po narození. Důvodem je skutečnost, že předčasně narozené děti dostávají od svých matek méně hematopoetického materiálu, a navíc důvod, proč předčasně narozené děti rostou rychleji než dlouhodobé děti, objem krevních tekutin se zvyšuje více a koncentrace červených krvinek se zředí více.
Fyziologická anémie je normální jev, který se vyskytuje během růstu a vývoje kojenců, takže není třeba léčení. Je však třeba poznamenat, že krmivo, které má být krmeno, musí být bohaté na hematopoetické látky. Například zkuste kojit a dávejte receptury určitého věku. U předčasně narozených dětí by měla být včas přidána potrava obsahující vitamín E, kyselinu listovou a železo, aby byla prospěšná. Obnovení hematopoetické funkce těla.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
1. "anémie s nedostatkem železa": nedostatek železa má vliv na anémii způsobenou syntézou hemoglobinu, pozorovanou při podvýživě, velkým množstvím drobných krvácení a nemocí háďatek, pokud jsou ženy s větší pravděpodobností postiženy anémií s nedostatkem železa; Protože ženy mají fixní ztrátu krve každý měsíc během fyziologického období. Anemie tedy má v průměru asi 20% žen a 50% těhotných žen. Pokud anémie není příliš závažná, nemusíte jíst všechny druhy doplňků. Příznaky anémie můžete změnit úpravou své stravy. V první řadě věnujte pozornost stravě a vyvážte příjem potravin bohatých na železo, jako jsou játra, žloutek a cereálie. Pokud je železo konzumované ve stravě nedostatečné nebo je nedostatek železa závažný, je třeba přidat doplňky železa okamžitě. Vitamin C může pomoci vstřebávání železa, ale také může pomoci vytvořit hemoglobin, takže příjem vitamínu C by měl být dostatečný. Za druhé, jíst různé čerstvé zeleniny. Mnoho zeleniny je bohaté na železo. Jako je černá houba, mořské řasy, chlupatá zelenina, pórek, černá sezamová semínka, prášek z kořenů lotosu atd.
2. „Anémie krvácení“: způsobená akutním masivním krvácením (jako je například vředová choroba žaludku a dvanáctníku, prasknutí jícnových varixů nebo trauma).
3. „Hemolytická anémie“: anémie způsobená nadměrným ničením červených krvinek, ale méně častá, často doprovázená žloutenkou, známá jako „hemolytická žloutenka“.
4. „Obrovská anémie erytrocytů“: nedostatek zrání červených krvinek způsobený anémií, nedostatek folátu nebo vitaminu B12 způsobený megaloblastickou anémií, častější u kojenců a těhotných žen dlouhodobá podvýživa, megaloblastická anémie se týká přítomnosti kostní dřeně. Typ anémie velkého počtu mega buněk. Ve skutečnosti jsou megaloblasty nezralé červené krvinky v různých stádiích, které jsou v morfologii a funkci neobvyklé. Tvorba této megaloblastické buňky je výsledkem defektů v syntéze DNA a vývoje a zrání jádra zaostává za cytoplazmou hemoglobinu. Poruchy v syntéze DNA ovlivňují řadu tkáňových buněk v těle, ale hematopoetické tkáně jsou nejzávažnější, zejména erytroidní buňky. Jak granulocyty, tak megakaryocyty mají také morfologické změny a snížení počtu zralých buněk. Megaloblasty zahrnují nezralé červené krvinky v různých vývojových stádiích protoplastů, časné megaloblasty, střední megaloblasty a megaloblasty. Tyto megaloblasty jsou větší než odpovídající normální mladé červené krvinky a podíl jádra je mírně vyšší než obvykle. Po Wrightově barvení je cytoplazma původních megaloblastů tmavě modrá, bez částic a kolem jádra je světle zbarvený kruh. Jádro je kulaté a zbarvené nachově. Nejvýznamnějším rysem je to, že chromatin je zrnitý a od sebe oddělený. Rozdělení je relativně průsvitné a někdy jsou kolem jádra oddělené malé kousky chromatinu, které vytvářejí takzvaný stav „ciferníku“, jádro je velké a modré. Jak buňky zrají, chromatin si zachovává svoji zrnitou strukturu a je obtížné vytvářet hluboce zbarvené kondenzované hmoty. Někdy jsou megaloblastické buňky méně anémie a morfologie megaloblastů je často méně typická, nazývá se megaloblasty. Převážná většina megaloblastické anémie je způsobena nedostatkem kyseliny listové a vitaminu B12, ale existuje několik výjimek, jako je megaloblastická proliferace způsobená antimetabolity, erytroleukémií a onemocněním červené krve a anémie železa granulocytů. Zvýšené žloutkové buňky, dědičná syrovátka a kyselá moč. Bez ohledu na příčinu je morfologie juvenilních buněk stejná. Po správném ošetření se tyto obrovské mladé buňky rychle stanou normálními nezralými červenými krvinkami. Obrovská anémie erytrocytů může být v pozdějších stádiích léčby relativně deficitem železa a včasnému doplnění železa by měla být věnována pozornost.
5. „Maligní anémie“: megaloblastická anémie postrádající vnitřní faktory.
