jíst
Úvod
Úvod Jíst a jíst se také nazývá obtížnost ve výslovnosti, je to způsobeno svalovou atrofií, ochrnutím, poruchou koordinace motoru nebo křečemi vokálních orgánů, které způsobují nepřesnou řeč, nerovnoměrný rým, pomalý tok řeči a narušený rytmus. Podle anatomických a fyziologických změn existují klinicky dva typy paralytického stravování a zprostředkování. Hlavně v důsledku onemocnění mozkové krve, intrakraniálních nádorů, zánětů, toxických onemocnění, roztroušené sklerózy, myasthenia gravis, medulární dutiny, amyotropní laterální sklerózy. Primární onemocnění by mělo být aktivně léčeno a určité funkce by měly být obnoveny prostřednictvím rehabilitačního tréninku.
Patogen
Příčina
Patologický základ paralytického stravování je ve svalech, kraniálních nervech, kraniálních nervech nebo pyramidálních svazcích. Mezi hlavní nemoci patří nemoci mozkové krve, intrakraniální nádory, zánět, toxická onemocnění, roztroušená skleróza, myastenie gravis, medulární dutina, amyotropní laterální skleróza.
Regulační stravování je hlasovým orgánem, kromě nervových impulzů vydávaných nervovou cestou kortikální-jádro-periferní, je důležitá také regulace extrapyramidového a mozečku. Když se u extrapyramidových a cerebellum vyvinou léze, jsou jedeny kvůli regulaci dysfunkce. Mozkový névus je běžný u roztroušené sklerózy, dědičné ataxie, cerebelárního traumatu a nádorů. V extrapyramidálních lézích je častější vidět u Wilsonovy choroby, hyperkineze rukou a nohou, torzního sputa, Parkinsonova syndromu a chorea.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Otolaryngologie CT vyšetření sérové lipázy sérová lipáza (LPS)
Paralytické stravování může mít různé klinické projevy v důsledku různých poškozených částí.Například, když dojde k poškození mozku VII, způsobí slabost nebo ochrnutí rtů. Při bukálním bukálu a pískání se nacházejí labiální svaly, které ovlivňují zvuk zubů rtu b , p, m jako je taška (bāo), přehazování (páo), kočka (máo) a zvuk rtů jako je létání (fēi); v IX, X mozkové inervování hltanu - slabost nebo ochrnutí sputa při mluvení Nosní zvuk je velmi těžký a výslovnost dechu je krátká kvůli úniku nosu a výslovnost je dvojznačná. Výslovnost iniciál g, k, h je zvláště obtížná. Zároveň doprovází potíže s polykáním, jíst kašel, vzestup měkkého patra, neúplný faryngální reflex nebo zmizet. Když dominuje linguální šlachu XII lebečního nervu, jazyk je zkosený a má atrofii třesu svalu jazyka a svalového vlákna, když bilaterální léze nejsou schopny jazyk natáhnout, zvuky jazyka S a Z jsou dvojznačné.
Regulační čistota se může lišit v závislosti na umístění léze. Cerebelární palpebrální léze mohou způsobit, že kloubní svaly koordinují poruchy, dysartrii, dvojznačnou řeč, přerušovanou stagnaci nebo prasknutí, tlukotová a zlověstná slova, doprovázené nestabilním postavením, chůzí, snadným Dumping, chvění držení těla, ataxie končetin a nystagmus. Extrapyramidové léze mohou způsobit změny v hlasivém svalovém tónu nebo nedobrovolný pohyb. Když je svalové napětí zvýšeno, jako je Parkinsonův syndrom, řeč je pomalá, stoupání je nízké, věta je monotónní a vibrato a první slovo se často opakují s tím, že cvičení je příliš hlasité. Svaly výslovnosti jsou nedobrovolně cvičeny, jako je chorea, a řeč je vysoká a nízká. Čas je rychlý, čas je pomalý, délka je jiná, tón je vyložen, jazyk se opakuje a řeč může být náhle přerušena nebo zahájena.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Nejprve ochrnutý
a) cerebrovaskulární onemocnění (cerebrovaskulární onemocnění): okluze vertebrálních bazálních tepen může způsobit paralytické stravování, ale také závratě, tinnitus, potíže s polykáním, ataxie, křížové sputum a další výkon. Častější v mozkové trombóze a mozkové embolii, podle anamnézy, klinických projevů, laboratorních testů může stanovit předběžnou diagnózu, CT a MRI mají diagnostickou hodnotu.
(B) zánět (zánět): zánětlivé poškození medulární poliomyelitidy, zánět mozkových kmenů, akutní infekce, polyneuritida atd. Medulární poliomyelitida je častější u dětí ve věku 1 až 5 let, které nezabrání perorálním očkováním. V létě a na podzim se častěji vyskytují horečka a dýchací cesty, zažívací trakt, prodromální příznaky, 3 až 8 dní po nástupu, jedna nebo obě strany asymetrické asymetrie mírného medulárního typu dětí se společným XII, X, XII na lebečním nervu Poškození. Existují stravovací a odpovídající příznaky. Počet buněk mozkomíšního moku může být zvýšen na 50 - 500 / mm3, s více lymfocyty a mírným zvýšením proteinu. Virus může být izolován z nosohltanu a stolice do jednoho týdne od začátku. K diagnostice jsou užitečné sérologické testy, jako je neutralizační test, test fixace komplementu a test inhibice hemaglutinace. Akutní infekční polyneuritida se nejčastěji vyskytuje při akutním subakutním nástupu: 80% pacientů má před onemocněním příznaky horního chrápání a střevní infekce a končetiny se rychle objevují symetrie, ochablá ochablost a proximální konec. Vyskytuje se více než polovina lebeční nervové obrny. Existují příznaky hluchoty a jiného poškození kraniálních nervů, mozkomíšní tekutina vykazuje separaci buněčných proteinů a elektromyografie ukazuje poškození neuronů. Existuje tendence k relapsu. Kromě intrakraniálního zánětu má zánět mozkových kmenů příznaky lebečního nervu a dokonce i poruchy dýchacích cest a oběhu.
(3) Otrava: Otrava organofosforem, otrava organickou rtutí, botulismus atd. Může způsobit ochrnutí. Otrava botulismem má obecně podezřelá jídla, jako je konzervované potraviny a historie kolektivních onemocnění, klinické příznaky, jako je oftalmoplegie, řeč, polykání, potíže s dýcháním atd., A detekce exotoxinu a testu inokulace zvířat z gastrointestinálního obsahu pacientů. Pozitivní může potvrdit diagnózu. Diagnostické důkazy historie expozice nebo historie expozice organickému fosforu, otravě organickou rtutí, klinických projevů, snížené aktivity žlučové lipázy a zvýšené rtuti v krvi.
(4) nádor bulbů: medulární nádor je běžný u dětí, může mít příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku, existuje zadní skupina poškození kraniálních nervů a kontralaterální křížové končetiny končetiny, symptomy se postupně zhoršují.
(5) Svalová choroba: Myasthenia gravis začíná ve věku 20 až 30 let a je zde více žen. Postižené svaly jsou slabé a ranní světlo je těžké a těžké. Po únavě se po odpočinku zhoršuje a obnovuje. Pacienti s medulárním typem mají nízké nosní zvuky, potíže s polykáním, potíže s artikulací, slabost žvýkacích svalů a výraz obličeje a pitné vody vytékající z nosních dír. K diagnostice mohou pomoci testy únavy a testy na léčiva proti cholinesteráze. Kromě nekrózy existují dysfunkce očních víček, potíže s polykáním, pomalá progresivní atrofie faryngeálních svalů, mírné postižení svalů obličeje a končetin a chronická progresivní progrese onemocnění. Polymyositida, dermatomyositida může napadnout svaly hrdla a dokonce se stát jediným problémem se systémovou svalovou atrofií, slabostí a myalgií a může být pozitivní na revmatoidní faktor, močový kreatin lze snadno zvýšit (24hodinový výtok je vyšší než 200 mg má diagnostickou hodnotu), diagnostika může pomoci EMG a svalová biopsie.
(6) syringitis (syringitis): většinou pro pokračování krční medulární dutiny do mozkového kmene, často poškozují jednu stranu lebečního nervu nebo vodivého paprsku, častými příznaky jsou nystagmus, jedna strana hlasivek a měkká obrna, atrofie a vláknitost svalového jazyka Chvění. Medulárnílary CT sken ukazuje scénu s vysokou hustotou dutiny a MRI může jasně ukázat umístění a velikost dutiny v podélném a příčném řezu.
(7) Roztroušená skleróza (MS): charakterizovaná demyelinizačními chorobami centrálního nervového systému, charakterizovaná vícenásobnými lézemi a alternativní remisi v průběhu nemoci. Projevuje se zejména jako nystagmus, ztráta zraku, ochrnutí dolní končetiny, hluboké smyslové narušení, zmizení reflexu parietální stěny, pozitivní Pap stěr. Poškození mozkových kmenů může být snězeno, hučení v uších, hluchota atd. Při vyšetření mozkomíšního moku se počet buněk, protein mírně zvýšil a r globulin se zvýšil. Oligoklonální test byl pozitivní a somatosenzorický evokovaný potenciál byl abnormální. CT vyšetření hlavy ukázalo na komorách plak. Demyelinizační protilátky lze nalézt v tkáňově kultivovaných akutních pacientských sérach.
(8) Nemoc motorických neuronů: Dyfonická obtíž amyotrofické laterální sklerózy je průběh chronického progresivního onemocnění. V důsledku poškození jsou poškozeny přední rohové buňky a pyramidální trsy míchy. . 1 až 2 roky po onemocnění se projevuje poškození medulárního původu, kromě příjmu potravy může dojít k potížím s polykáním, pitím vody a cyanózou. Při vyšetření byl měkký patro a svalová síla krku slabá a faryngální reflex zmizel. Atrofie svalu jazyka je časná a zřejmá, existuje fascikulace a kortikální medulla oblongata se jeví jako silný pláč a silný smích. Mandibulární reflex je hypertyreóza a našpulující reflex je zřejmý, což představuje syndrom pseudobaloonové paralýzy. Progresivní medulární (míčová) paralýza je vzácná, léze jsou hlavně mozkové poníky, medulární kraniální nervy a zahrnují kortikální mozkový kmen a další sportovní vlákna, která se vyznačují obtížemi ve výslovnosti a dalšími příznaky. Rychle postupoval a zemřel na plicní infekci během 13 let.
Vrozená medulární sakrální deformita, zakrytí lebeční základny, zánět v blízkosti týlních foramen, zlomeniny atd. Se mohou objevit také ochrnuté a další kraniocerebrální dysfunkce.
Za druhé, regulační koktání (regulační koktání)
a) mozkové léze
1. Dědičná ataxie (heredoataxie): juvenilní myeloidní hereditární ataxie je nejčastějším typem onemocnění, obvykle začínajícím kolem 10 let, hlavní příznaky jsou ataxie dolních končetin, ztráta reflexu šlachy Hluboká smyslová porucha a poškození pyramidálního traktu. Má charakteristické rysy senzorické ataxie v rané fázi. Charakteristiky mozkové ataxie se zvýšením degenerace mozkového traktu míchy od 15 do 20 let mohou mít v důsledku nekoordinovaných pohybů mírné nedobrovolné pohyby. Cerebelární dysartrie je výrazným klinickým příznakem nemoci. Někteří pacienti mají optickou atrofii a retinitis pigmentosa. Inteligentní bariéry, srdeční hypertrofie, šelest, stagnace svázaného vedení a inverze T vln. Pozdní systémová slabost a svalová atrofie, fascikulace. Všechny případy měly progresivní kostní deformity. Biochemické vyšetření ukázalo, že aktivita pyruvátdehydrogenázy se snížila (obvykle 50% normálu) a test rychlosti vedení nervu ukázal, že rychlost vedení se zpomalila. Dědičná spastická ataxie, často s trhací řečí, zvýšený svalový tonus, hyperreflexie, zmizení reflexu břišní stěny, pozitivní patologický reflex, optická atrofie, umírání. Žádné kostní deformity. Mozková kortikální atrofie s pozdním nástupem je vzácná, citlivější na nástup po 30 letech věku, klinické příznaky nestability chůze a stoje, příznaky horní končetiny jsou relativně lehké, statický třes hlavy a trupu a potíže s artikulací. V pozdějším stádiu může existovat nystagmus, žádné extrapyramidové příznaky a další, jako je mozková atrofie olivového můstku, mohou také způsobit regulační nekrózu.
2. Roztroušená skleróza: 10% až 15% pacientů má regulaci nefropatie a ataxie. Klinické příznaky mají tendenci se v průběhu onemocnění zhoršovat a recidivovat. Cerebrospinální tekutina zvyšování gama globulinu a IgG a elektroforéza proteinu s menším množstvím klonotypu jsou důležité laboratorní testy, EEG a CT vyšetření mohou pomoci diagnostice. Cerebelární trauma, cerebelární nádor, cerebelární absces atd. Se vzácně konzumují.
(dvě) extrapyramidové léze
1. Hepatolentikulární degenerace: ve věku mezi 10 a 20 lety může být rodinná anamnéza. Počátečními příznaky jsou hrubé otřesy na jedné nebo obou stranách končetin a hlava může být rozšířena na hlavu a trup. Prvním příznakem mohou být mentální abnormality a někteří pacienti mají svalovou rigiditu, snížený pohyb, dysartrii, „maskování obličeje“ a nevykazují samovolně defektní pláč a další příznaky. Kontraktura flexe končetin, potíže s polykáním, odtok sputa a mentální úpadek. Na křižovatce zadního okraje rohovky a skléry je vidět zeleno-hnědý pigmentový prsten, který zvyšuje nárůst mědi v moči, snižuje celkové množství mědi v séru a ceruloplasmin v séru, zvyšuje množství přímého anti-Qing v séru a zvyšuje aktivitu oxidázy mědi v séru. Na začátku pacienta byla jen řeč nerovnoměrná a hodnocení průběhu onemocnění se postupně stávalo nejasným. Některé rýmy nelze správně vyjádřit a pozdní řeč je nesmírně obtížná a dokonce i veřejnost může vyjádřit jednotlivá slova.
2. Ateroskleróza (atletóza): klinický syndrom způsobený degenerací striata. Častými příčinami jsou degenerace bazálních ganglií jako mramor, encefalitida a jaderná žloutenka. Několik měsíců po narození dochází k pulzující akci, začínající prstem, která může ovlivnit obličejové svaly, svaly dolní končetiny, svaly hrdla a svaly jazyka. Zesiluje se, když je duch napjatý, zmizí po usnutí. Cítíte se normální, inteligenci lze snížit. Průběh nemoci se může pohybovat od několika let do několika desetiletí. Při diagnostice mohou napomáhat elektroencefalografie CT a MRI.
3. Chorea: Chorální onemocnění se často projevuje nervovým systémem revmatické horečky s pomalým nástupem, nedobrovolnými pohyby, nízkým svalovým tonem, změnami nálady a příznaky revmatické aktivity. Laboratorní vyšetření ukázalo zvýšenou rychlost sedimentace erytrocytů, zvýšilo anti-"O" a zvýšilo sérový mucin. Potíže s polykáním v důsledku nedobrovolného pohybu napadajícího svaly jazyka a hltanu. Chronická progresivní chorea obvykle jí v dospělosti, s výraznou rodinnou anamnézou, hlavně charakterizovanou tanečními pohyby a mentální retardací a podmínkou je chronické progresivní zhoršení. Jazyk je velmi brzy a hlas je monotónní. Těhotenství je častější u žen s první epizodou těhotenství s anamnézou revmatismu, příznaky mohou zmizet i po ukončení těhotenství.
4. Paralýza: Po více než 50 letech věku jsou hlavními klinickými projevy snížený pohyb kloubů končetin, svalová rigidita a třes. Jazyk je omezený, nízký a monotónní. Metabolity dopaminu v mozkomíšním moku pacienta mají vysoký obsah kyseliny vanilové a kyseliny 5-hydroxyindolové octové. Pediatrický dopamin a vysoká kyselina vanilová jsou také sníženy.
5. Torzní křeče: v klinické praxi vzácné. Projevuje se hlavně jako tělo a nedobrovolně narušené pohyby trupu a končetin, doprovázené zvýšeným svalovým tonem, zvýšeným vypouštěním dopaminu v moči a pomalou progresí. Hemifaciální křeč, potíže s polykáním a dysartrie se objevují, pokud se jedná o svaly obličeje, hltanu a hrtanu. Paralytické stravování může mít různé klinické projevy v důsledku různých poškozených částí.Například, když dojde k poškození mozku VII, způsobí slabost nebo ochrnutí rtů. Při bukálním bukálu a pískání se nacházejí labiální svaly, které ovlivňují zvuk zubů rtu b , p, m jako je taška (bāo), přehazování (páo), kočka (máo) a zvuk rtů jako je létání (fēi); v IX, X mozkové inervování hltanu - slabost nebo ochrnutí sputa při mluvení Nosní zvuk je velmi těžký a výslovnost dechu je krátká kvůli úniku nosu a výslovnost je dvojznačná. Výslovnost iniciál g, k, h je zvláště obtížná. Zároveň doprovází potíže s polykáním, jíst kašel, vzestup měkkého patra, neúplný faryngální reflex nebo zmizet. Když dominuje linguální šlachu XII lebečního nervu, jazyk je zkosený a má atrofii třesu svalu jazyka a svalového vlákna, když bilaterální léze nejsou schopny jazyk natáhnout, zvuky jazyka S a Z jsou dvojznačné.
Regulační čistota se může lišit v závislosti na umístění léze. Cerebelární palpebrální léze mohou způsobit, že kloubní svaly koordinují poruchy, dysartrii, dvojznačnou řeč, přerušovanou stagnaci nebo prasknutí, tlukotová a zlověstná slova, doprovázené nestabilním postavením, chůzí, snadným Dumping, chvění držení těla, ataxie končetin a nystagmus. Extrapyramidové léze mohou způsobit změny v hlasivém svalovém tónu nebo nedobrovolný pohyb. Když je svalové napětí zvýšeno, jako je Parkinsonův syndrom, řeč je pomalá, stoupání je nízké, věta je monotónní a vibrato a první slovo se často opakují s tím, že cvičení je příliš hlasité. Svaly výslovnosti jsou nedobrovolně cvičeny, jako je chorea, a řeč je vysoká a nízká. Čas je rychlý, čas je pomalý, délka je jiná, tón je vyložen, jazyk se opakuje a řeč může být náhle přerušena nebo zahájena.
