Bolest v kříži s perkusní bolestí ledvin

Úvod

Úvod Akutní membránová nefropatie je charakterizována náhlým nástupem bolesti dolní části zad, často intenzivnější, s bolestí v oblasti ledvin.

Patogen

Příčina

Příčina bolesti dolní části zad s bolestí sputa v oblasti ledvin:

(1) Příčiny onemocnění: Přesná příčina onemocnění není jasná a klinická klasifikace může být rozdělena do dvou kategorií: primární MN a sekundární MN. Příčina první není známa, druhá je často spojena s některými autoimunitními onemocněními, jako je systémový lupus erythematodes, hepatitida B a hepatitida C, obecně se předpokládá, že toto onemocnění má autoimunitní abnormality. Sekundární příčiny membránové nefropatie jsou:

1. Imunitní onemocnění: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, diabetes, Hashimotova tyreoiditida, Gravesova choroba, smíšené pojivové tkáně, Sjogrenův syndrom, primární biliární cirhóza, ankylozující páteř Zánět a akutní infekční polyneuritida.

2. Infekce: hepatitida B, hepatitida C, syfilis, lepra, filarióza, schistosomiáza a malárie.

3. Drogy a jedy: organické zlato, rtuť, D-penicilamin, kaptopril a probenecid.

4. Nádor: rakovina plic, rakovina tlustého střeva, rakovina prsu a lymfom.

5. Ostatní: sarkoidóza, recidiva transplantovaných ledvin, nemoc srpkovitých buněk a cévní lymfoidní hyperplazie (Kimuraova nemoc). Avšak 75% membránové nefropatie nemůže najít výše uvedené důvody, to znamená, že patří k primární membránové nefropatii.

(B) patogeneze: Přestože současné chápání patogeneze primární membránové nefropatie není moc, většina vědců se shoduje, že imunitní poškození je základním mechanismem jeho patogeneze. Membránová nefropatie je autoprotilátkou zprostředkovaná glomerulární léze, která je produkována antigenními složkami na membráně normálních glomerulárních epiteliálních buněk. Imunitní komplexy jsou izolovány z epiteliálních buněk epiteliální membrány za vzniku typických imunokomplexů. Klid. Uklidňující imunitní komplex aktivuje komplement, kde vzniká C5b-9. Komplex útoku na komplementovou membránu způsobuje proteinurii a aktivované cytokiny během patologického procesu způsobují změny v komponentě extracelulární matrice bazální membrány, což způsobuje zahušťování bazální membrány a další vývoj léze. Jeho možná patogeneze má následující body:

1. Potenciální patogenní antigeny: Ačkoli někteří vědci uváděli nález DNA, tyreoglobulinu, antigenu spojeného s nádorem, renálního tubulárního epiteliálního antigenu, viru hepatitidy B atd. V komplexu glomerulárních subepitelií u pacientů s membránovou nefropatií. Série antigenů, ale pouze ukládání výše uvedených proteinů, nutně nezpůsobuje onemocnění. V současnosti nejsou patogenní antigeny a protilátky, které způsobují ukládání subkutánních imunitních komplexů na glomerulární bazální membráně onemocnění, jasné.

2. Tvorba subepiteliálních imunitních komplexů:

(1) Ukládání cirkulujícího imunitního komplexu: Dioxon a Germuth používají malé dávky heterologního proteinu (2,5 mg / d) denně k vyvolání chronického onemocnění séra u králíků. Renální léze jsou podobné membránové nefropatii a imunitní komplex je uložen pod epitelem. V krevním oběhu byly nalezeny pouze malé imunitní komplexy. Naopak, pokud králíci dostávají různé dávky a metody heterologního proteinu, objeví se větší imunitní komplexy, přičemž místo uložení bude spíše mesangiální než subepiteliální. Germuth zdůrazňuje, že imunitní komplex v membránovém nefropatickém cyklu by měl mít vlastnosti malé molekulové hmotnosti a velké množství negativního náboje, ale tyto dva body nejsou v těle snadno dostupné současně a stále existuje pochybnost o spolehlivosti teorie cirkulujícího imunokomplexu.

(2) Tvorba imunitních komplexů in situ způsobená nerenálními antigeny: Tato teorie ukazuje, že léze mohou být způsobeny reakcí cirkulujících protilátek s glomerulárním vrozeným antigenem, což je způsobeno určitými bazálními membránami. Biochemické vlastnosti a elektrostatická afinita jsou dříve "implantovány" do glomerulu, aby se vytvořil imunitní komplex in situ, čímž dojde k poškození glomerulu.

(3) Tvorba imunitních komplexů in situ způsobená renálním antigenem: Jedná se o lokální glomerulární vnitřní antigenní složku, která reaguje s cirkulujícími protilátkami za vzniku imunitního komplexu in situ. Toto je obecně důvěryhodná doktrína od 80. let.

3. Zprostředkování komplementem: V roce 1980 navrhli Salant a Couser poprvé v pasivním modelu Heymannovy nefritidy, že aktivace komplementu je nezbytnou podmínkou pro patogenezi. Studie potvrdily, že zánětlivá buněčná infiltrace se nenachází v glomerulích membránové nefropatie a neexistuje žádný produkt štěpení, jako je C5a, produkovaný klasickou aktivační cestou komplementu. Byl však objeven membránový útočný komplex (útočný komplex C5b-9 mem-brane, MAC) obsahující komplementovou složku Csb-9.

Membránový útočný komplex (MAC) může být vložen do fosfolipidové dvouvrstvé membrány glomerulární epiteliální buněčné membrány, což způsobuje poškození struktury buněčné membrány, ovlivňuje syntézu a opravu glomerulární bazální membrány a mění kapilární permeabilitu. Imunoelektronová mikroskopie potvrdila, že komplex membránového útoku může být epitelovými buňkami přenesen ze strany bazální membrány na stranu renální kapsle a vypuštěn do moči, takže močová membrána útočí na komplexy v časném stádiu membránové nefropatie nebo během imunitní aktivity. Množství vylučování se zvýšilo. MAC také aktivuje glomerulární epitelové buňky k lokálnímu uvolňování zánětlivých mediátorů a kyslíkových volných radikálů, které působí přímo na bazální membránu. Uvolňování velkého množství kyslíkových volných radikálů oxiduje lipidy, což způsobuje degradaci glomerulárních epiteliálních buněk a kolagenu bazální membrány IV a zvyšuje propustnost bazální membrány pro proteiny, což způsobuje proteinurii plus probukol (probukol) Probucol) Proteinurie je po tomto antioxidantu snížena o 85%.

Studie zjistila, že glomerulární epiteliální buňky jsou univerzální, jako je membrána glomerulárních epitelových buněčných membrán, mohou odolávat transmembránovému hydrostatickému tlaku 4,76 kPa (35 mmHg), epitelové buňky jsou důležitou součástí bariéry glomerulární filtrace; epitelové buňky Reaguje s buněčnou adhezní molekulou integrinem a3p1; uvolňuje celou řadu cytokinů a zánětlivých mediátorů, včetně: 1 bioaktivních esterů: jako jsou produkty epoxidázy kyseliny arachidonové PGE2, TXA2 atd. A produkt 12-hydroxyoxyoxyázy lipoxygenázy Kyselina dekaenová (12-HETE). 2 matricová metaloproteináza (MMP) -9 a matricový metaloproteinázový tkáňový inhibitor (TIMP). 3 fibrinolytický faktor: je tkáňový aktivátor a inhibitor plasminogenu typu urokinázy. 4 růstové faktory a diferenciační faktory: transformující růstový faktor (TGF), růstový faktor destiček (PDGF), epidermální růstový faktor (EGF). 5 Cytokiny související se zánětem, rozpoznáváním imunitního systému a chemotaxí: například interleukiny.

Navíc epitelové buňky mají receptory pro komplement a různé růstové faktory na povrchu. U experimentálních zvířat jsou na povrchu SD potkanů ​​příbuzné antigeny membránové nefropatie, glomerulární epiteliální buňky hrají důležitou roli v syntéze a opravě bazální membrány, buněčná kultura dokazuje, že podocyty mohou syntetizovat složky matrice, jako je IV kolagen a fibronektin. Jak zvířecí modely, tak klinické studie navrhly zvýšení syntézy lamininu, heparin sulfátového proteoglykanu a IV kolagenu v membránové nefropatii. Tyto TGF-p2-zprostředkované změny ve složení extracelulární matrice jsou jednou z příčin zahuštění bazální membrány.

Přezkoumat

Zkontrolujte

Související inspekce

Renální perkutánní nefrolithotomie, vyšetření bederních zad, okultní krev v moči

Bolesti dolní části zad s vyšetřením a diagnostikou bolesti sputa v oblasti ledvin:

Vyznačuje se náhlým nástupem bolesti zad, často intenzivnější, s bolestí v oblasti ledvin. Protein moči se náhle zvýšil, často s hrubou hematurií, leukocyturií, hypertenzí a akutní renální dysfunkcí, B-ultrazvuk zvýšil ledviny. Bilaterální trombóza ledvinových žil může způsobit oligurii a akutní selhání ledvin.

Diagnóza

Diferenciální diagnostika

Příznaky bolesti dolní části zad spojené s bolestí sputa v oblasti ledvin:

Bolesti v dolní části zad vyzařují do dolních končetin: Bolesti v dolní části zad jsou stejně bolestivé jako "exploze", a vyzařují do zadní části stehna, podpaží, vně lýtka a pociťují pocit akupunktury nebo elektrického šoku. Poté, co si pacient lehne, jsou příznaky zmírněny. Postavení, chůze, dokonce i kašel a kýchání. Když je pohyb střev nucen, bolest zad se zhoršuje, což naznačuje, že to může být bederní disk herniace. Bolesti v dolní části zad, zejména ve 4. až 5. bederních obratlích, vyzařují na jednu stranu dolního končetiny a dokonce mají zjevnou znecitlivění. Při ležení nemohou dolní končetiny postižené strany zvedat rovné nohy, což naznačuje, že se může jednat o kořenovou ischias.

Jedna strana pasu a břicha najednou „nože střihané“ jako kolika: strana pasu a břicha najednou „nože střihané“ jako kolika, podél směru močovodu na spodní břicho, perineum a vnitřní stehno, může trvat od několika minut do několika hodin. Během nástupu bolesti v dolní části zad se pacient ohýbá přes záda, spočívá neklidně, bledě, pocení. Po bolesti existuje mnoho různých stupňů hematurie, které jsou běžnější u močových kamenů.

Bolesti v dolní části zad s častým močením, naléhavost, dysurie: Bolesti v dolní části zad provázené častým močením, naléhavost moči, dysurie, což naznačuje, že se může jednat o infekci močových cest.

Bolesti zad v posteli se zhoršují: bolest v zádech se zhoršuje, když ležíte v posteli, ale zmírňuje se po vstávání a je třeba zvážit bederní fibrózu.

Bolest dolní části zad se zvýšeným vaginálním výtokem: Mnoho žen s bolestí zad, vaginálním výtokem častěji, způsobeným zánětem reprodukčního systému. Jako je cervicitida, pánevní zánětlivé onemocnění, zánět v zánětu atd. Po porodu, nadměrné plodnosti, nízké bolesti zad, nadměrné frekvenci dítěte, nadměrném porodu nebo nadměrném potratu, v pase je bolest, další testy jsou normální, jedná se o čínskou medicínu, řekl ledvinový nedostatek, způsobený ztrátou pasu . Stručně řečeno, prostřednictvím výše uvedené diskuse víme, že příčiny bolesti dolní části zad jsou různé: V klinické praxi musí lékaři absolvovat laboratorní testy kromě pochopení příznaků a fyzikálních vyšetření, aby stanovili diagnózu. Proto, pokud máte bolesti zad, měli byste jít do nemocnice na vyšetření, symptomatickou léčbu a nezneužívat doplněk.

Difuzní bolest v dolní části zad: Klinicky mohou mít pacienti starší 40 let skeletální nebo difúzní bolest v dolní části zad, únavu, bledost a mírný úbytek hmotnosti. Typický a pokročilý plazmacytom lze snadno diagnostikovat, ale časný plazmacytom je obtížně diagnostikovatelný. Plasmacytom může být bezbolestný v raných stádiích, pouze s malými nebo nevýznamnými příznaky, které mohou trvat měsíce, dokonce roky.

Přetrvávající bolest v dolní části zad s ranní ztuhlostí: neokulární klinické projevy ankylozující spondylitidy: nejtypičtější časná manifestace přetrvávající bolesti v dolní části zad (nejméně 3 měsíce), jednostranná okultní, tupá nebo přerušovaná, Doprovázeno ranní ztuhlostí a sníženou po činnostech.

Bolest dolní části zad při ohýbání: Při ohýbání tvrdých, zvedání těžkých předmětů nebo zvedání těžkých předmětů dochází k náhlé bolesti zad a svaly na obou stranách bederních obratlů jsou stísněné a něžné, což naznačuje, že se může jednat o akutní bederní výron nebo namáhání bederních svalů.

Bolesti v dolní části zad: Bod bolesti indikovaný pacientem je ekvivalentní úrovni oblasti hýždí a několik z nich je v dolní polovině humeru, často doprovázené příznaky nižší bolesti břicha. Zhoršuje jej premenstruační, dlouhodobý a sexuální styk. Je to příznak stagnace krve v pánvi.

Chronická bolest v dolní části zad s necitlivostí dolní končetiny: Bederní spondylolistéza je náchylná k chronické bolesti v dolní části zad a radioaktivní necitlivosti v jednom nebo obou dolních končetinách.

Vyznačuje se náhlým nástupem bolesti zad, často intenzivnější, s bolestí v oblasti ledvin. Protein moči se náhle zvýšil, často s hrubou hematurií, leukocyturií, hypertenzí a akutní renální dysfunkcí, B-ultrazvuk zvýšil ledviny. Bilaterální trombóza ledvinových žil může způsobit oligurii a akutní selhání ledvin.

Pomohl vám tento článek?

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.