Adheze horních a dolních víček ráno
Úvod
Úvod Symptomy opakovaného syndromu oka, konjunktivitida je obvykle prvním příznakem oka, obecné příznaky jsou mírné, často doprovázené mírným pocitem pálení, adheze v horních a dolních víčkách ráno, většinou bilaterální postižení. Reiterův syndrom je reaktivní artritida. Reaktivní artritida se týká akutní nenavrhující artritidy sekundární po infekci v jiných částech těla. Reaktivní artritida po střevní nebo genitourinární infekci je nejčastější. Mezi běžné mikroorganismy, které způsobují reaktivní artritidu, patří infekce střevního traktu, genitourinární cesty, faryngální a respirační infekce a dokonce i viry, chlamydie a protozoa. Většina z těchto mikroorganismů je negativních na Gramovo barvení a má vlastnost přilnutí povrchů sliznic k hostitelským buňkám.
Patogen
Příčina
Etiologie a patogeneze Reiterova syndromu jsou stále nejasné a lze je shrnout jako následující hypotézy.
1. Infekční teorie
Reiter byl podezřelý z infekčního onemocnění způsobeného spirochetami, protože případ byl poprvé zaznamenán Reiterem v krvi. Většina lidí trpících příznaky jsou mladí muži a často mají příznaky infekce močových cest a nečisté sexuální styk nebo léčbu v anamnéze, takže existuje podezření, že vnitřní souvislost souvisí s kapavkou a čtvrtými pohlavně přenosnými nemocemi. Jak již bylo zmíněno dříve, intrinsic může být sekundární k nebakteriální uretritidě nebo úplavici způsobené různými patogeny. Chlamydie byla izolována z několika synoviálních tekutin s uretritidou a někteří pacienti se schizofrenií, mykoplazmatickými a chlamýdiovými patogeny a průjmem mohou být izolováni z uretrální sekrece. Někteří otevřou dveře ke stolici a kultivují Shigella dysenteriae, Salmonella, Yersinia a Campylobacter.
Kromě toho je výskyt úplavice vyšší. Nemá však nic společného s Shigella dysenteriae, což naznačuje, že reaktivní artritida je spojena s určitými složkami určitých specifických mikroorganismů. V současné době jsou kromě pohlavně přenosných nemocí spojeny s vnitřní dysfunkcí také dyzenterie bacily, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, B. sylvestris a dokonce i viry, zejména infekce Shigella dysenteriae, ale zatím Existuje více důkazů o tom, že vnitřní infekce přímo souvisí s infekcí, protože patogeny, které nejsou spojeny s infekcí, trpí vnitřní chorobou.
2. Genetika a imunologie
Protože interní pacienti mají zvýšenou ESR, C-reaktivní protein je pozitivní, IgG, IgA a a2 globulin jsou zvýšené a aseptická synovitida může nastat po nebakteriální uretritidě nebo enteritidě, což naznačuje, že imunitní faktory mají určitou patogenezi. Funkce. Nebylo však potvrzeno, že vnitřní abnormality tělních tekutin nebo buněčných imunit jsou stejně běžné jako systémový lupus erythematosus. Nedávno byla u některých pacientů nalezena Chlamydia v synoviu a lze předpokládat, že některé bakteriální složky skryté v kloubu vyvolávají zánět.
Včasné zprávy o gonokokové uretritidě a infekci Shigella, Salmonella, Yersinia a Campylobacter u pacientů s reaktivní artritidou se HLA-B27 významně zvýšila. Další zprávy o HLA-B27, kromě náchylnosti k tomuto onemocnění, ankylozující spondylitidy, akutní iritidy, incidence juvenilní revmatoidní artritidy, jsou také vyšší, což naznačuje, že výskyt této karty souvisí s HLA-B27. Někteří pacienti pozitivní na HLA-B27 jsou však náchylní k ankylozující spondylitidě, zatímco jiní jsou citliví na Reiterův syndrom. To může souviset s různými podtypy HLA-B27. Použití monoklonálních protilátek a dvourozměrné analýzy polyakrylamidového gelu odhalilo, že HLA-B27 sestává z alespoň dvou subpopulací. Pacienti s HLA-B27-negativním Reiterovým syndromem mohou mít další zkříženě reaktivní antigen, jako je antigen HLA-B27, nebo patogen artritidy tohoto onemocnění může být rozpoznán složkou napodobující antigen HLA-B27.
V rané fázi intrinsické byla synoviální histologie podobná mírné hnisavé infekci a v povrchových a cévních oblastech byly lokalizovány zánětlivé reakce, které se vyznačovaly výraznou hyperémií, otoky, neutrofily a lymfocytární infiltrací v zánětlivé oblasti. Více než dva týdny po lézi proliferovaly buničiny a různé buňky pojivové tkáně a příležitostně nekróza synoviálních buněk, ve většině případů místní červené krvinky vytékaly ven.
Patologickými rysy chronické artritidy po dobu několika měsíců jsou villusová synoviální hyperplázie, tvorba vazospazmů a eroze kostních kloubů chrupavky. Mikroskopické vyšetření ukázalo nespecifickou zánětlivou odpověď, infiltraci lymfocytů a plazmatických buněk, v některých případech lymfatické a plazmové buňky Léze jsou často podobné revmatoidní artritidě. Kožní léze jsou charakterizovány hyperplázií stratum corneum, podobně jako keratóza kůže a akantóza, puchýře na epidermis, epiteliální buňky, neutrální polynukleární leukocyty a lymfocyty a změny podobné mikroabscesům. Infiltrace lymfocytů a plazmatických buněk do vnější vrstvy dermis. Mukózní patologické změny jsou podobné kožním lézím, ale žádná keratóza kůže.
Protože příčina tohoto syndromu je nejasná, název a diagnostická kritéria nejsou jednotná a stále neexistuje systematická studie o jeho prevalenci a morbiditě. Několik studií ukázalo, že Reiterův syndrom je vzácné revmatické onemocnění. Toto onemocnění je nejčastější příčinou zánětlivého onemocnění kloubů u mladých mužů. Bylo zaznamenáno, že přibližně u 1% pacientů s nespecifickou uretritidou se rozvíjí Reiterův syndrom, u více než přibližně 3% nespecifické uretritidy se rozvíjí reaktivní artritida. U Noera se vyvinul Reiterův syndrom u 9 z 420 pacientů s infekcí Shigella, s incidencí 1,5%. Pokud mají pacienti pozitivní na HLA-B27 nespecifickou uretritidu, je výskyt vyšší a vyskytuje se asi 20% příznaků.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Oftalmologické vyšetření slzný laktoferrin
Laboratorní testy nejsou specifické pro diagnostiku reaktivní artritidy. Je však účelné posoudit rozsah nemoci, odhadnout prognózu a vést léky. Mezi hlavní projekty laboratorních inspekcí patří:
Hematologie
ESR a C-reaktivní protein lze významně zvýšit u reaktivní artritidy v akutní fázi a u pacientů s chronickou fází lze snížit na normální. Rutinní vyšetření krve ukázalo nárůst počtu bílých krvinek, počtu lymfocytů nebo mírnou anémii. U některých pacientů lze v moči pozorovat zvýšenou hladinu bílých krvinek nebo mikroskopickou hematurii a zřídka se vyskytuje proteinurie.
2. Bakteriologické vyšetření
Kultura moči, stolice a krku v polovině stádia může pomoci detekovat reaktivní patogeny související s artritidou. Negativní výsledky kultivace se však často vyskytují kvůli rozdílům v kultivačních metodách, bakteriálních charakteristikách a načasování materiálů. Pro identifikaci bakteriálních typů je proto důležité stanovení antibakteriálních a bakteriálních proteinových protilátek v séru. V současné době v diagnostice reaktivní artritidy patří mezi mikroorganismy schopné provádět konvenční detekci protilátek Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi a Streptococcus hemolyticus. Kromě toho jsou metody pro detekci chlamydií a virů pomocí PCR také velmi zajímavé v diagnostice reaktivní artritidy.
3.HLA-B27 stanovení
HLA-B27 pozitivní má určitý referenční význam pro diagnózu, posouzení onemocnění a dokonce prognózu reaktivní artritidy. Negativní test HLA-B27 však nevylučuje reaktivní artritidu. Nedávno několik studií analyzovalo vztah mezi podtypem HLA-B27 a nemocí, ale neexistuje žádný důsledný závěr.
4. Autoprotilátky a imunoglobuliny
Revmatoidní faktor, anti-periferní faktor a protijaderná protilátka byly negativní u pacientů s reaktivní artritidou, zatímco sérový imunoglobulin IgG, IgA, IgM byl zvýšen. Tyto indikátory jsou užitečné pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku reaktivní artritidy.
Vyšetření kloubní tekutiny: Vyšetření kloubní tekutiny má velký význam pro diagnostiku reaktivní artritidy a pro identifikaci dalších typů artritidy. V synoviální tekutině reaktivní artritidy mohou být zvýšené bílé krvinky a lymfocyty a mucin je negativní. Kultura kloubní tekutiny byla negativní. Bakteriální proteinové složky mohou být detekovány v synoviální membráně a synoviální tekutině některých pacientů pomocí PCR, nepřímé imunofluorescence a elektronové mikroskopie.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Edém očních víček: Oční víčka, běžně známá jako víčka, se dělí na horní a dolní část. Kůže očních víček je nejtenčí částí kůže celého těla a podkožní tkáň je volná, takže je náchylná k hromadění tekutin a otokům. Patologický orbitální edém: patologický orbitální edém se dělí na zánětlivý edém víček a nezánětlivý edém víček. Kromě otoku víčka má první také lokální červené, teplo, bolest a další příznaky způsobené akutním zánětem víček, traumatem očních víček nebo zánětem kolem očí. Většina z nich nemá lokální zarudnutí, teplo, otoky a jiné příznaky, častými příčinami jsou alergická onemocnění nebo alergie na oční kapky, srdeční choroby, hypotyreóza, akutní a chronická nefritida a idiopatický edém neurovaskulárních víček.
Oční víčko: také známé jako „visí dolů“. V důsledku nedostatečnosti nebo vymizení funkce palpebralu dolního pedálu nebo některé nebo celé horní čelisti nelze zvednout, horní čelist je v visící poloze. Rozdělené na úplné a částečné, monokulární nebo binokulární, vrozené a získané, pravdivé a nepravdivé.
Může být vrozená nebo získaná.
1 vrozená: hlavně kvůli okulomotorickému jádru nebo dysplázii levatorů je autozomálně dominantní dědičnost.
2 získané: v důsledku ochrnutí okulomotorického nervu, zvedání poranění bránice, sympatického onemocnění, myasthenia gravis a poruch mechanického chrápání, jako je zánětlivý otok nebo nové organismy.
Oční víčka jsou oteklá a bledě zelená: zelené nádory se obvykle nacházejí v tvrdých okrajích sputa. Oční víčka jsou oteklá a bledě zelená. Hmota se vyvíjí neobvykle rychle. Přední a submandibulární lymfatické uzliny jsou často oteklé. Na povrchu hrudek je také zelená pigmentace. V pozdějších stádiích onemocnění jsou zahrnuty všechny důležité orgány a kosti končetin, v pozdním stádiu je smrt často způsobena anémií a infekcí.
