vysoký krevní tlak
Úvod
Úvod Krevní tlak u normálních lidí kolísá v určitém rozmezí se změnami vnitřního a vnějšího prostředí, v celé populaci se krevní tlak postupně zvyšuje s věkem a je patrnější systolický krevní tlak, avšak po 50 letech věku má diastolický krevní tlak klesající tendenci a také pulzní tlak. . V posledních letech se prohloubilo chápání různých rizikových faktorů kardiovaskulárního onemocnění a ochrana srdečních, mozkových a ledvinových cílových orgánů a diagnostická kritéria pro hypertenzi se neustále upravovala. V současné době se má za to, že pacienti se stejným krevním tlakem mají různé riziko kardiovaskulárních onemocnění. Proto s pojmem stratifikace krevního tlaku, tj. U pacientů s různým kardiovaskulárním rizikem, by měla být příslušná hladina krevního tlaku odlišná. Když lékař čelí pacientovi na základě referenčního standardu, jeho nejvhodnější rozmezí krevního tlaku se posuzuje podle jeho specifické situace a přijímají se cílená léčebná opatření.
Patogen
Příčina
Genetické faktory:
Asi 75% pacientů s esenciální hypertenzí má genetickou predispozici a hypertenzní pacienti ve stejné rodině jsou často koncentrováni. Esenciální hypertenze se považuje za polygenní genetické onemocnění. Bylo hlášeno, že pacienti s hypertenzí a pacienti s anamnézou hypertenze a normálním krevním tlakem mají poruchy transmembránového transportu elektrolytů a v séru je hormonální látka, která inhibuje aktivitu Na + / K + -ATPázy, což má za následek snížení funkce sodík-draselné čerpadlo. Koncentrace Na + a Ca2 + v buňkách se zvýšila, zesílila se kontrakce SMC v arteriální stěně, zvýšila se hustota adrenergních receptorů a zvýšila se vaskulární reaktivita. To vše přispívá ke zvýšení arteriálního krevního tlaku. Nedávné studie zjistily, že gen angiotensinu (AGT) může mít 15 defektů a normální krevní tlak je dysfunkční, zatímco hypertenzní pacienti mají stejnou variabilitu ve třech specifických částech genu AGT. Bratr nebo sestra s vysokým krevním tlakem mohou získat stejnou kopii genu AGT rodiče. U pacientů s hypertenzí s touto genetickou deficiencí byly plazmatické hladiny angiotensinogenu vyšší než v kontrolní skupině.
Dietní elektrolyty:
Obecně mají lidé s vysokým denním příjmem soli vyšší procento krevního tlaku nebo průměrný krevní tlak vyšší než lidé s nízkým příjmem soli. V opatřeních WHO k prevenci hypertenze se doporučuje kontrolovat denní příjem soli na osobu pod 5 g. Studie vztahu mezi elektrolyty a krevním tlakem v celkem 53 centrech ve 32 zemích ukázala, že průměrná hladina sodíku v moči v čínské populaci byla 206 mmol / 24 h, o 43 mmol / 24 h vyšší než v jiných centrech a poměr sodíku k draslíku v moči dosáhl 6,7. Více než dvojnásobek středu. Nejvyšší urát sodný je Tianjin (242 mmol / 24 h). To souvisí s vysokým obsahem sodíku a nízkým obsahem draslíku v čínské stravě. Draslík může podporovat vylučování sodíku a jíst hodně zeleniny může zvýšit příjem draslíku, což může chránit tepny před nepříznivými účinky sodíku. Vápník může zmírnit účinek sodíku na natlakování Obecná strava v Číně je nízká, což může zhoršit účinek sodíku / draslíku na krevní tlak. Intervenční studie, které zvyšují příjem vápníku v potravě, ukázaly, že zvýšení vápníku způsobuje u některých pacientů pokles krevního tlaku.
Sociální psychologický stres:
Podle průzkumu psychosociální stres úzce souvisí s nástupem hypertenze. Mezi stresující životní události patří: předčasná smrt, ztráta lásky, vdova, smrt členů rodiny při dopravních nehodách, nemoc, rozpad rodiny, hospodářské a politické šoky atd. Prevalence hypertenze u lidí, kteří byli motivováni životními událostmi, byla vyšší než u kontrolní skupiny. Předpokládá se, že psychosociální stres může změnit hormonální rovnováhu v těle a ovlivnit tak všechny metabolické procesy.
Faktor ledvin:
Intersticiální buňky renální medully vylučují antihypertenzivní lipidy, jako jsou prostaglandiny, antihypertenzivní neutrální renální medulární lipidy a další poruchy sekrece, a dysfunkce sodíku může souviset s nástupem hypertenze.
Neuroendokrinní faktory:
Obecně se předpokládá, že excitabilita sympatických nervových vláken arteriol je důležitým neurologickým faktorem v patogenezi tohoto onemocnění. Existují však dva typy sympatických vláken ganglia:
1 vazokonstrikční vlákno je neurotransmiter neuropeptid Y (NPY) a norepinefrin.
2 cévní vlákno, vysílačem je peptid související s genem kalcitoninu (CGRP) a látka P. Nerovnováha těchto dvou vláken, tj. První je silnější než druhá, způsobuje zvýšení krevního tlaku. V posledních letech se vztah mezi centrálními neurotransmitery a neuropeptidy, jakož i různými regulačními peptidy a hypertenzí, stal velmi aktivním výzkumným oborem. Bylo publikováno, že CGRP může inhibovat uvolňování noradrenalinu v hypotalamu potkanů, a může inhibovat uvolňování noradrenalinu, když je stimulován nervy nadledvin v periferii. Bylo popsáno, že izolace natriuretických peptidů (typu A, B a C) z srdcí a mozků savců naznačuje, že v lidském těle existuje rodina natriuretických peptidů. Nedávný pokrok v místním systému renin-angiotensin (RAS) učinil nový pokrok. Myší reninový gen (gen Ren-2) byl injikován do vaječných buněk potkana pomocí mikroinjekčního zařízení za vzniku transgenní krysí zárodečné linie TGR (mREN2) 27, která má extrémně vysoký krevní tlak. Hybridizace Northern blot potvrdila, že transgen Ren-2 byl exprimován v nadledvinách, krevních cévách, gastrointestinálním traktu a mozku a mohl být exprimován v brzlíku, reprodukčním systému a ledvinách. Díky jeho expresi ve stěně krevních cév může být zvýšena tvorba angiotensinu v krevních cévách, což má za následek hypertenzi a vaskulární hypertrofii SMC.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní tlak, rutinní krevní síňový natriuretický peptid (ANP) v moči, spironolaktonový test, systolický krevní tlak
Nejprve určete, zda existuje vysoký krevní tlak: měření krevního tlaku by mělo být měřeno několikrát po několik po sobě jdoucích dnů krevního tlaku, více než dvakrát vyšší krevní tlak, lze označit za vysoký krevní tlak.
Za druhé, důvody pro identifikaci vysokého krevního tlaku: V případě pacientů s hypertenzí, by měl být dotázán podrobně o anamnéze, komplexní systémové vyšetření vyloučit symptomatickou hypertenzi.
Laboratorní testy mohou pomoci diagnostikovat a klasifikovat esenciální hypertenzi, porozumět funkčnímu stavu cílových orgánů a také přispět ke správnému výběru léků během léčby, hematurie, funkce ledvin, kyseliny močové, krevních lipidů, krevního cukru, elektrolytů (zejména draslíku) ), EKG, rentgen hrudníku a vyšetření fundusu by měly být používány jako rutinní vyšetření u pacientů s hypertenzí.
(A) krevní rutina: červené krvinky a hemoglobin obecně žádné abnormality, ale u akutních hypertenzních pacientů může být Coombsův test negativní mikrovaskulární hemolytické anémie, s abnormálními červených krvinek, vysokou hladinou hemoglobinu, zvýšenou viskozitou krve, náchylnou k trombózovým komplikacím ( Včetně mozkového infarktu) a hypertrofie levé komory.
(2) Močová rutina: moč normálních pacientů je normální, močová měrná hmotnost se postupně zhoršuje, když je narušena funkce koncentrace ledvin, a může existovat malé množství bílkovin v moči, červených krvinek a občasného typu obsazení. Postupem renální léze se zvyšuje množství bílkovin v moči a benigní renální skleróza Například, pokud je 24hodinový protein v moči nad 1 g, prognóza je špatná a mohou se také zvýšit červené krvinky a sádry. Typ zkumavky je hlavně transparentní a granule.
(3) Funkce ledvin: pro stanovení funkce ledvin se používá dusík močoviny v krvi a kreatinin. Při včasném vyšetření pacienta není žádná abnormalita. Parenchym ledvin může být do jisté míry zvýšen a dospělý kreatinin je> 114,3μmol / l. Starší a těhotné. > 91,5μmol / L naznačuje, že poškození ledvin, test vylučování fenolové červeně, rychlost clearance močoviny, rychlost clearance endogenního kreatininu atd. Mohou být nižší než obvykle.
(4) RTG vyšetření hrudníku: viditelná aorta, zejména litr, prodloužená flexe luku, její vzestup, oblouk nebo sestup lze rozšířit, u hypertenzního srdečního onemocnění dochází k zvětšení levé komory, levé srdeční selhání Zvětšení místnosti je jasnější: Když je srdce vyčerpané, zvětší se levá a pravá komora a objeví se známky plicního přetížení. Když je vidět plicní edém, plíce jsou zjevně zahlceny rozmazaným stínem ve tvaru motýla. Porovnání.
(5) Elektrokardiogram: EKG u hypertrofie levé komory může vykazovat hypertrofii levé komory nebo oba kmeny. Kritéria pro elektrokardiogramovou diagnostiku hypertrofie levé komory nejsou stejná, ale citlivost a specificita se příliš neliší. Falešně negativní je 68% až 77%. , falešně pozitivní 4% ~ 6%, viditelná EKG diagnóza hypertrofie levé komory není příliš citlivá, v důsledku snížené diastolické poddajnosti levé komory, zvýšené diastolické zátěže levé síně, může se objevit EKG rozšíření P vlny, konkávní, Pv1 Záporná hodnota potenciálu terminálu se zvyšuje atd., Výše uvedená výkonnost se může objevit dokonce před hypertrofií levé komory zjištěnou na elektrokardiogramu, může dojít k arytmii, jako jsou předčasné rytmy komor, fibrilace síní atd.
(6) Echokardiografie: V současné době se má za to, že ve srovnání s rentgenovým vyšetřením hrudníku a elektrokardiogramem je echokardiografie nejcitlivějším a nejspolehlivějším prostředkem pro diagnostiku hypertrofie levé komory. Ultrazvukové křivky M-režimu lze zaznamenat na základě dvourozměrné ultrazvukové lokalizace nebo přímo z Byly měřeny dvourozměrné obrazy: Ventrikulární septum a / nebo ventrikulární tloušťka stěny> 13 mm byla levá komorová hypertrofie U hypertenzních pacientů byla hypertrofie levé komory většinou symetrická, ale asi 1/3 byla hlavně komorová septální hypertrofie. (Poměr komorové septa a tloušťky zadní stěny levé komory> 1,3), hypertrofie komorové septy se často objevuje jako první, což naznačuje, že odtokový trakt levé komory je první, který ovlivňuje hypertenzi, a další srdeční komory, chlopně a kořeny aorty lze pozorovat echokardiografií. Tato podmínka může být použita pro testování srdečních funkcí. Přestože celková funkce srdce, jako je srdeční výdej a ejekční frakce levé komory, je stále v rané fázi hypertrofie levé komory normální, existuje pokles systolické a diastolické komplikace levé komory, jako je myokard. Maximální rychlost kontrakce (Vmax) se snížila, isovolumická diastolická fáze byla prodloužena, mitrální chlopně byla zpožděna atd. Po selhání levého srdce echokardiografie odhalila levou srdeční komoru, zvětšenou levou síň a sníženou kontraktilní aktivitu levé srdeční stěny.
(7) Vyšetření fundusu: Měření arteriálního tlaku v centrální sítnici se zvyšuje a v různých stádiích vývoje choroby lze pozorovat následující změny fundusu:
Stupeň I: Křeč sítnice
Stupeň II A: mírná skleróza sítnice
Stupeň II B: Významná skleróza sítnice
Stupeň III: Stupeň II plus retinopatie (krvácení nebo exsudace)
Stupeň IV: Stupeň III plus optický papillém
(8) Další vyšetření: Pacienti mohou být doprovázeni zvýšením celkového cholesterolu v séru, triglyceridů, nízkohustotního lipoproteinového cholesterolu a snížením lipoproteinového cholesterolu o vysoké hustotě a snížením hladiny apolipoproteinu A-I a často mohou mít zvýšení hladiny glukózy v krvi. U některých pacientů je zvýšená hyperurikémie, plazmatická reninová aktivita a hladiny angiotensinu II.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Podle doporučení Světové zdravotnické organizace (Who) je krevní tlak standardní: normální systolický krevní tlak u dospělých by měl být nižší nebo roven 140 mmHg (18,6 kPa) a diastolický krevní tlak by měl být menší nebo roven 90 mmHg (12 kPa). To znamená, že systolický krevní tlak je mezi 141-159 mmHg (18,9-21,2 kPa) a diastolický krevní tlak je mezi 91-94 mmHg (12,1-12,5 kPa), což je kritická hypertenze. Při diagnostice vysokého krevního tlaku musí být krevní tlak měřen vícekrát. Jako hypertenze lze diagnostikovat nejméně dva po sobě jdoucí dva po sobě jdoucí diastolické krevní tlaky 90 mmHg (12,0 kPa). Pouze jeden zvýšený krevní tlak nemůže být diagnostikován, ale musí být sledován.
Podle rozdílu v krevním tlaku je hypertenze rozdělena do 3 úrovní:
Hypertenze stupně 1 (mírná): systolický krevní tlak 140 ~ 159 mmHg; diastolický krevní tlak 90 ~ 99 mmHg.
Hypertenze 2. stupně (střední): systolický krevní tlak 160 ~ 179 mmHg; diastolický krevní tlak 100 ~ 109 mmHg.
Hypertenze 3. stupně (závažná): systolický krevní tlak ≥ 180 mmHg; diastolický krevní tlak ≥ 110 mmHg.
Jednoduchá systolická hypertenze: systolický krevní tlak ≥140 mmHg; diastolický krevní tlak <900 mmHg.
Představení hypertenze:
První fáze: krevní tlak k diagnostice úrovně hypertenze, klinické neúmyslné, mozek, známky poškození ledvin.
Druhá fáze: krevní tlak k určení úrovně hypertenze, a jedna z následujících:
1 fyzikální vyšetření, rentgen, elektrokardiogram nebo echokardiogram ukazující zvětšení levé komory;
2 vyšetření fundusu, celková nebo částečná stenóza tepny fundusu;
Koncentrace proteinurie nebo plazmatického kreatininu se mírně zvýšila.
Třetí fáze: krevní tlak k určení úrovně hypertenze a jedna z následujících;
1 mozková krvácení nebo hypertenze encefalopatie;
2 srdeční selhání;
3 selhání ledvin;
4 krvácení nebo exsudace fundusu, s nebo bez otoku hlavy zrakového nervu;
5 angina pectoris, infarkt myokardu, mozková trombóza.
Diferenciální diagnostika
Jsou identifikována primární hypertenze, sekundární hypertenze, renální vaskulární hypertenze, hypertenze bílého pláště a hypertenze vyvolaná těhotenstvím.
