Nepittingový edém končetin
Úvod
Úvod Nekonkávní edém: týká se použití prstu k lisování otoku končetiny, nekonkávní edém není okamžitě přítomen, zejména při mucinózním edému způsobeném hypotyreózou. S rozvojem vaskulární chirurgie dosáhla léčba akutní arteriální embolizace uspokojivého pokroku, ale úmrtnost a amputace postižené končetiny jsou stále poměrně vysoké, hlavní příčinou tohoto výsledku je ischemická rabdomyolýza a výsledná svalová červeň. Protein, porucha iontů, kyslíkové volné radikály atd. Způsobují myelfropaticko-metabolický syndrom (MMS), což je myopatický a nefrotický metabolický syndrom. V minulosti nebyla této metabolické změně věnována dostatečná pozornost, takže prognóza pacienta je špatná. Podle nedávných statistických údajů z literatury je incidence MMS po akutní arteriální okluzi 7% až 37,5% a její skutečný výskyt je stále neznámý. Všichni pacienti s MMS by měli zvážit možnost MMS. Počátečními projevy byly svalová kontrakce, ztuhlost kloubů a nekonkávní edém postižené končetiny. U pacientů se mohou vyvinout psychiatrické příznaky v důsledku bolesti, metabolických poruch a azotémie. Výraznými projevy revaskularizace a reperfúze jsou nekonkávní edém, třešňová červená moč, oligurie nebo anurie a zhoršená srdeční funkce.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Akutní arteriální okluze
(1) Akutní arteriální embolie.
(2) Neembolická arteriální okluze.
Zahrnuje:
1 Akutní trombóza břišní aorty nebo aneuryzma břišní aorty.
2 kanylace femorální tepny během kardiopulmonálního bypassu.
3 arteriální trauma.
4 svorky blokují průtok krve při rekonstrukci velké tepny.
2. Ischemická svalová nekróza.
3. Netraumatické poškození myopatie, dlouhodobé kóma, toxicita léku, infekce, popáleniny, otrava kovem.
(dvě) patogeneze
1. Ischemické změny: bledé a otoky postižené končetiny se mohou objevit během několika hodin po akutní arteriální okluzi a tato změna je výraznější po 24 hodinách. V tomto okamžiku je sval řezán a může být podobný rybám. Po 24 hodinách se svaly stávají fialovými a tvrdými v důsledku přetížení. Když je fascia přerušena, životaschopné svaly zčervenají a odříznou se od fascie. Pokud to nelze ulevit, po obnovení dodávky krve se otok ještě zhorší a sval může vykazovat různé stupně nekrózy.
Mikroskopicky si některá svalová vlákna mohou zachovat úplný vzhled na začátku léze, některá svalová vlákna mají jadernou ztrátu a mírnou cytoplazmatickou koagulaci, což je zrnitá změna, což je charakteristická změna časné hypoxie. Po 24 hodinách byla některá svalová vlákna oteklá a sklovitá. V pozdním stádiu (48-72h) zmizely příčné linie a jádro svalových vláken. Vzorky po amputaci vykázaly mírnou až střední degeneraci a dokonce nekrózu regenerovaných svalových vláken.
Kosterní sval představuje asi 42% tělesné hmotnosti těla a obsahuje velké množství biochemických látek ve své složité struktuře, díky čemuž je tato svalová tkáň extrémně citlivá na hypoxii. Ve stavu hypoxie se tyto biochemické látky uvolňují do krve a některé z nich jsou dokonce fatální pro lidské tělo a jsou také hlavními faktory způsobujícími MMS. Membrána buněk svalových vláken hraje důležitou roli v patofyziologii kosterního svalu.
Během ischémie je intracelulární adenosintrifosfát (ATP) významně snížen, což má za následek abnormální změny propustnosti membrány, což způsobuje závažné narušení vnitřní a vnější prostorové konfigurace sarkoplasmatického retikula, což má za následek transmembránovou výměnu různých biochemických látek. Vyskytla se abnormalita, která vedla k řadě metabolických syndromů. Během revaskularizace a reperfúze produkuje postižená končetina velké množství kyslíkových volných radikálů, včetně superoxidového aniontu, peroxidu vodíku a hydroxylu. Kyslíkové volné radikály jsou nestabilní povahy, vysoce reaktivní a cytotoxické. Kyslíkové volné radikály snadno reagují se sulfhydrylovými enzymy, proteiny, lipidy a DNA a ničí tak chemickou strukturu tkáňových buněk Polynenasycené mastné kyseliny v buněčných membránách jsou nejvíce citlivé na kyslíkové volné radikály, což vede k integritě biofilmu. Tato změna dále způsobuje, že biochemické látky ve svalových buňkách vstupují do krve, což vede k nekróze MMS a svalových buněk.
2. Metabolický syndrom: Metabolický syndrom může být dočasný nebo opožděný, zejména po obnovení dodávek krve.
(1) Metabolická acidóza: vyskytuje se téměř u všech pacientů, ale v různé míře. Metabolická acidóza je výsledkem hromadění kyselých metabolitů: tkáňová ischémie a hypoxie vedou ke snížení aerobního metabolismu a zvýšené anaerobní glykolýze, přičemž se produkují velká množství kyseliny mléčné a pyruvátu. V počátečním stádiu vzrostly dva druhy kyseliny ve stejném stupni, poté se hladina kyseliny mléčné zvýšila rychleji než kyselina pyruvová, pH krve a obsah CO2 poklesly a počet aniontů a kationtů se výrazně zvýšil.
Před rekonstrukcí dodávky krve se hodnota pH žilní krve refluxní postižené končetiny snížila, byla nižší nebo rovna 7,2, což svědčí o špatné prognóze.Pokud hodnota pH po rekonstrukci nadále klesá, je prognóza horší.
(2) Změny elektrolytů: sérové sodné ionty jsou většinou v normálním rozmezí. Ionty draslíku jsou také v normálním rozmezí v počátečním stádiu. Po revaskularizaci uvolňuje lýzy myocytů velké množství draslíku do krve a zřejmě se zvyšuje hladina draslíku v krvi. Náhlé odstranění klipu krevních cév může vést k zástavě srdce. Hyperkalémie může způsobit arytmii a náhlé srdeční zástavy. Přibližně polovina pacientů má nízký obsah vápníku, hyperfosfatémii a oligurii. Změna poměru vápník-fosfor během oligurie je způsobena změnami propustnosti membrány svalových buněk.
Za normálních okolností je koncentrace extracelulárních iontů vápníku 3 až 4krát vyšší než koncentrace intracelulárních iontů vápníku. Pokud je membrána svalové buňky zničena, zvyšuje se koncentrace intracelulárních iontů vápníku, dokud nejsou koncentrace intracelulárních a extracelulárních iontů vápníku vyrovnány, je zvýšena kontraktilita svalových buněk a dochází k ischemické ztuhlosti končetin a u některých pacientů s MMS se během selhání ledvin vyvine svalový spazmus.
(3) Enzymatické změny: Před rekonstitucí krevního zásobení byl plazmatický obsah kreatinfosfokinázy (CPK) mírně zvýšen a obsah žilní krve v postižené končetině byl vysoký. Po obnovení dodávky krve se CPK opět zvýšila. CPK, zejména jeho zvýšení izoenzymu CPK-MM, je přímým důkazem poškození svalů a vysoká hladina CPK obvykle odráží progresivní svalovou nekrózu. V tuto chvíli, pokud je barva kůže normální, to často vede k nesprávnému úsudku, neporušená kůže neodráží normální svalovou tkáň v hlubokém povrchu. V mírných případech se CPK snížila během několika hodin nebo 1-2 dnů po obnovení dodávky krve, ve vážnějších případech se CPK během několika dnů zvýšila na 1 000 až 2 000 U a po 10 až 12 dnech se vrátila k normálu.
V těžkých případech a úmrtích se CPK postupně zvyšovala na více než 20 000 U. Všichni pacienti měli zvýšené hladiny laktátdehydrogenázy (LDH) a sérové glutamino-oxaloacetické transaminázy (SGOT). Zvýšená hladina SGOT je přímo úměrná stupni ischémie a pokračující nárůst SGOT naznačuje nevratné patologické poškození svalu.
Jak LDH, tak CPK jsou zvýšené jak u MMS, tak u infarktu myokardu, ale jejich změny jsou odlišné a měly by být identifikovány.
(4) Myoglobinurie: Během několika hodin po cévní okluzi je množství moči často redukováno a moč je načervenalá myoglobinem uvolňovaným rozpuštěním kosterních svalů. Myoglobinurie vrcholila po 48 hodinách po dobu několika dnů a její zvýšení souviselo s rozsahem a rozsahem solubilizace svalů. Myoglobin, který se objevuje v moči, je granule pozitivní na guaiacu na pryskyřici nebo pozitivní na benzidinu nebo na pozitivní bázi, zatímco v moči nejsou žádné červené krvinky a plazma je čirá. Myoglobinurie je často špatně diagnostikována jako hemoglobinurie.
Berman navrhl následující metody identifikace: červená plazma + červená moč → hemoglobinurie; vyčištěná plazma + červená moč → myoglobinurie. Kvalitativní vyšetřovací metody specifické pro myoglobin zahrnují: chemické metody, spektrofotometrii a imunologické metody. Markowiz ohlásil kvantitativní stanovení myoglobinu v moči, což umožnilo včasnou detekci myoglobinu v krvi a moči.
(5) Myoglobinemie: Vylučování myoglobinu ledvinami je někdy zpožděno a v počátečním stádiu se vylučuje pouze malé množství, a proto je obtížné potvrdit přítomnost myoglobinurie, a tím chybně diagnostikovat. Proto u pacientů s vysoce podezřelou rabdomyolýzou bychom měli myoglobin testovat v krvi, pokud není detekována hematurie myoglobinu.
(6) Akutní selhání ledvin: Stupeň poškození ledvin se liší podle stupně svalové ischémie, acidózy a myoglobinurie. V mírných až středně závažných případech je renální funkce pouze dočasným a reverzibilním poškozením, snižuje se výdej moči a většina pacientů má oligurii nebo žádnou moč. Po pacientově krvi močoviny se rychle zvýšil dusík a kreatinin. V závažných případech může těžká acidóza s přetrvávající myoglobinurií, ne-li okamžitě dialýza, způsobit nevratné poškození ledvin nebo dokonce smrt. Histologické vyšetření odhalilo přítomnost odlitků myoglobinu v renálních tubulech s malým počtem epitelových buněk. Stupeň akutní tubulární nekrózy závisí na rozsahu, v jakém myoglobin blokuje renální tubuly. Tato patologická změna se často nazývá nefropatie myoglobinu.
Někdy toto onemocnění ledvin synergizuje s poškozením glomerulární sklerózy u pacientů, což vážně ovlivňuje prognózu. Podle údajů získaných z pokusů na zvířatech a lidské pitvy existuje kauzální vztah mezi renální tubulární mechanickou obstrukcí způsobenou myoglobinem a akutním renálním selháním, ale to, zda má myoglobin přímou toxicitu pro renální tubuly, je kontroverzní, protože experiment ukazuje, že je sval vstříknut. Červený albumin nezpůsobuje akutní selhání ledvin.
Klinické příznaky tohoto období a období reperfúze se liší podle stupně ischémie. V těžkých případech, i když je obnovena dodávka krve, ale perfuze distální tkáně je neúplná, bolest se nezmiňuje, ale zvyšuje. Infuze není úplně proto, že větev intermusulární tepny je ve srovnání s kmenem silně blokována a krevní zásobení není snadné obnovit. Ztuhlost svalů a kloubů však byla zmírněna. Postižený syndrom mezer v lýtce nebo předloktí stále existuje. Po obnovení dodávky krve může mikrotrombus v krevních destičkách a fibrinové tkáni vstoupit do plicní cirkulace, což způsobuje vážné komplikace.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní rutina moč rutinní sérový draslík krevní elektrolyt vyšetření sérový draslík (K +, K)
Jak nemoc postupuje, lze ji rozdělit do dvou fází: akutní ischemická fáze (fáze vaskulární okluze) a rekonstrukce krevního zásobení a fáze reperfúze.
1. Akutní ischemické období: projevuje se jako silná bolest v postižené končetině, nízká teplota kůže, bledá kůže, cyanóza, parestézie nebo zmizení. Cvičení nebo vyšetření končetin může bolest ještě zhoršit. Nejtypičtějším klinickým projevem tohoto období je ztuhlost postižené končetiny nebo rigidita po nekróze. Zejména u distálních kloubů, jako jsou kolena a kotníky, dochází k „zamrznutí“. Tuhost končetin naznačuje výskyt metabolického syndromu. Po 12 až 24 hodinách byly končetiny silně oteklé a rozšířily se po postižené končetině, někdy bylo stehno výraznější než tele.
Edém se vyskytuje hlavně ve svalové tkáni a oteklé končetiny mohou být měkké, pevné a dřevité, bez deprese. Vzhledem k nízké teplotě kůže a cyanóze je často nesprávně diagnostikována jako „otoky femuru“. Hlavním rozdílem mezi těmito dvěma je, že se edém vyskytuje spíše ve svalu než v podkožní tkáni. Pacienti často trpí agitací, deliriem a dezorientací. Tyto neurologické příznaky mohou být výsledkem kombinace azotémie a dalších metabolických látek na mozkové tkáni. Toto období je často doprovázeno různými stupni metabolických poruch, jako je acidóza, azotémie a hyperkalémie, které mohou způsobit vážné komplikace nebo dokonce smrt, pokud nebudou včas opraveny.
2. Období obnovení krevního zásobení a reperfuze Klinické příznaky tohoto období se liší podle stupně ischemie. V těžkých případech, i když je obnovena dodávka krve, ale perfuze distální tkáně je neúplná, bolest se nezmiňuje, ale zvyšuje. Infuze není úplně proto, že větev intermusulární tepny je ve srovnání s kmenem silně blokována a krevní zásobení není snadné obnovit. Ztuhlost svalů a kloubů však byla zmírněna. Postižený syndrom mezer v lýtce nebo předloktí stále existuje. Po obnovení dodávky krve může mikrotrombus v krevních destičkách a fibrinové tkáni vstoupit do plicní cirkulace, což způsobuje vážné komplikace.
Související kontroly:
1. Krevní test: Stupeň zvýšení hladiny draslíku v séru, CPK, SGOT a LDH odráží rozsah a rozsah nekrózy kosterních svalů, zvýšená hladina myoglobinu v krvi může být zaznamenána při selhání ledvin; pH krve klesá, zejména po revaskularizaci, pH Další pokles hodnoty naznačuje špatnou prognózu.
2. Vyšetření moči: Pokud je v moči myoglobin, měli byste být upozorněni na výskyt selhání ledvin.
3. Detekce volných radikálů kyslíku: Kvůli jeho nestabilním chemickým vlastnostem a krátkému poločasu je obtížné detekovat nepřímé stanovení přítomnosti kyslíku měřením malondialdehydové kyseliny úměrně zvýšené působením peroxidu vodíku.
Pacienti často trpí agitací, deliriem a dezorientací.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Edém, také známý jako edém, označuje retenci vody v podkožní tkáni, kterou lze rozdělit na konkávní edém a nekonkávní edém.
1 může být konkávní edém: stiskněte edém prsty a okamžitě se objeví konkávní edém.
2 ne-konkávní edém: prstem přitlačte na místo edému, ne okamžitě se objeví konkávní je ne-konkávní edém, pozorovaný hlavně u hypotyreózy způsobené mucinózním edémem.
Jak nemoc postupuje, lze ji rozdělit do dvou fází: akutní ischemická fáze (fáze vaskulární okluze) a rekonstrukce krevního zásobení a fáze reperfúze.
1. Akutní ischemické období je charakterizováno silnou bolestí v postižené končetině, nízkou teplotou kůže, bledou kůží, cyanózou, parestézií nebo vymizením.Bytek nebo vyšetření končetin může bolest ještě zhoršit. Nejtypičtějším klinickým projevem tohoto období je ztuhlost postižené končetiny nebo rigidita po nekróze. Zejména u distálních kloubů, jako jsou kolena a kotníky, dochází k „zamrznutí“. Tuhost končetin naznačuje výskyt metabolického syndromu. Po 12 až 24 hodinách byly končetiny silně oteklé a rozšířily se po postižené končetině, někdy bylo stehno výraznější než tele. Edém se vyskytuje hlavně ve svalové tkáni a oteklé končetiny mohou být měkké, pevné a dřevité, bez deprese. Vzhledem k nízké teplotě kůže a cyanóze je často nesprávně diagnostikována jako „otoky femuru“. Hlavním rozdílem mezi těmito dvěma je, že se edém vyskytuje spíše ve svalu než v podkožní tkáni.
Pacienti často trpí agitací, deliriem a dezorientací. Tyto neurologické příznaky mohou být výsledkem kombinace azotémie a dalších metabolických látek na mozkové tkáni. Toto období je často doprovázeno různými stupni metabolických poruch, jako je acidóza, azotémie a hyperkalémie, které mohou způsobit vážné komplikace nebo dokonce smrt, pokud nebudou včas opraveny.
2. Období obnovení krevního zásobení a reperfuze Klinické příznaky tohoto období se liší podle stupně ischemie. V těžkých případech, i když je obnovena dodávka krve, ale perfuze distální tkáně je neúplná, bolest se nezmiňuje, ale zvyšuje. Infuze není úplně proto, že větev intermusulární tepny je ve srovnání s kmenem silně blokována a krevní zásobení není snadné obnovit. Ztuhlost svalů a kloubů však byla zmírněna. Postižený syndrom mezer v lýtce nebo předloktí stále existuje. Po obnovení dodávky krve může mikrotrombus v krevních destičkách a fibrinové tkáni vstoupit do plicní cirkulace, což způsobuje vážné komplikace.
Související kontroly:
1. Krevní test: Stupeň zvýšení hladiny draslíku v séru, CPK, SGOT a LDH odráží rozsah a rozsah nekrózy kosterních svalů, zvýšená hladina myoglobinu v krvi může být zaznamenána při selhání ledvin; pH krve klesá, zejména po revaskularizaci, pH Další pokles hodnoty naznačuje špatnou prognózu.
2. Vyšetření moči: Pokud je v moči myoglobin, měli byste být upozorněni na výskyt selhání ledvin.
3. Detekce volných radikálů kyslíku: Kvůli jeho nestabilním chemickým vlastnostem a krátkému poločasu je obtížné detekovat nepřímé stanovení přítomnosti kyslíku měřením malondialdehydové kyseliny úměrně zvýšené působením peroxidu vodíku.
Pacienti často trpí agitací, deliriem a dezorientací.
