chlornanová alkalóza
Úvod
Úvod Alkalóza s nízkým obsahem chloru je druh metabolické alkalózy, která je běžnější v pediatrické jednotce intenzivní péče. Metabolická alkalóza je pro tělo škodlivá, kromě toho, že způsobuje rovnováhu kyselin a zásad a nerovnováhu elektrolytů, mohou být závažné případy život ohrožující. Protože se vyskytuje u kriticky nemocných dětí a je založena na jiných nemocech (jako je dýchací systém, zažívací systém, nervový systém atd.), Je často pokryta primárním onemocněním a klinické projevy jsou diverzifikované a postrádají specifičnost. Je snadno přehlíženo a často je stav zpožděn nebo zhoršován neschopností diagnostikovat a léčit jej včas.
Patogen
Příčina
Nedostatek chloridů: Protože Cl- je jediný anion v renálních tubulech, který je snadno reabsorbován Na +, když je [Cl-] v původní moči snížen, renální tubuly posilují výtok H + a K + výměnou za hmotnost Na +, HCO3- Absorpce se zvyšuje za vzniku NaHC03. Proto v důsledku ztráty H +, K + a zvýšení reabsorpce NaHCO3 v důsledku ztráty hypochloremie může vést k metabolické alkalóze. V této době je pacientova moči Cl- snížena. Kromě toho výše uvedený furosemid a kyselina diuretická mohou inhibovat aktivní reabsorpci Cl- v tlustém segmentu vzestupné větve, což způsobuje nedostatek Cl-.
V tomto okamžiku distální zakřivená trubice posiluje řady H + a K +, aby vyměnila příliš mnoho Na +, které dosáhly distální zakřivené trubice. Proto může také způsobit metabolickou alkalózu. V této době je pacientova moči Cl- zvýšená. Ztráta HC1 zvracením znamená ztrátu Cl-, snížení Cl- v plazmě a moči a metabolická alkalóza nastává prostřednictvím výše uvedeného mechanismu redukce Cl v původní moči. V případě alkalózy bude tělo kompenzováno 1. extracelulárním tekutým pufrem 2. iontovou výměnou 3. respirační kompenzací 4. kompenzací ledvin atd. Kompenzací regulace lze poměr HCO3- / H2CO3 udržet v normálním rozmezí. Uvnitř se jedná o kompenzační metabolickou alkalózu, jinak se nazývá dekompenzovaná metabolická alkalóza Breakline.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Mezi klinické projevy patří dehydratace, žízeň a oligurie (po diuretickém období), znecitlivění rukou a nohou během alkalózy a někdy i quadriplegie s hypokalémií. Lehčí pacienti nemají zjevné příznaky a těžší mají mělké a pomalé dýchání nebo mentální a neurologické abnormality, jako je letargie, zmatenost nebo ochrnutí. Může být spojena s klinickými projevy hypokalémie a nedostatku vody. V závažných případech může být také nízká výuka medicíny krevního lékařství, která shromažďuje a organizuje výkon vápníku. Předběžná diagnóza může být provedena na základě anamnézy. Analýza krevního plynu může potvrdit diagnózu a pochopit její závažnost. Dekompenzace. Krevní pH a HC03- byly významně zvýšeny a PaC02 byl normální. PH krve v kompenzovaném období může být v zásadě normální, ale HC03 a BE (zbytkový obsah báze) mají určitý stupeň zvýšení.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
1. Příliš mnoho ztráty vodíkových iontů
(1) Ztráta žaludeční šťávy: Časté zvracení při pylorické obstrukci nebo vysoké střevní obstrukci, přímá ztráta žaludeční kyseliny (HCl). Buňky stěny žaludeční žlázy produkují HCI, H + je reakce buněk stěny žaludeční žlázy z CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3- a Cl- je odvozeno z plazmy. Přítomnost karboanhydrázy v parietálních buňkách usnadňuje rychlý průběh této reakce. H + a Cl- forma HCI vylučovaná do žaludku v lumen žaludeční žlázy. Po vstupu do tenkého střeva se HC1 neutralizuje NaHC03 v alkalické trávicí šťávě, jako je střevní šťáva, pankreatická šťáva a žluč. Sekrece alkalické tekutiny je způsobena stimulací H + do střeva. Proto, pokud se HCL ztratí v důsledku zvracení, sekrece NaHC03 ve střevní tekutině je snížena a v těle bude zadržena, navíc, NaHC03, který byl sekretován do střeva, není neutralizován HC1, který je vázán, že způsobí zvýšení [HCO3-] ve střevní tekutině. Zvýšená absorpce. To způsobuje, že krev [HCO3-] stoupá a způsobuje metabolickou alkalózu.
Ztráta žaludeční šťávy může být doprovázena ztrátou Cl +, K + a snížením objemu extracelulární tekutiny, které v současné době souvisí také s výskytem hypokalinové alkalózy. V případě nízkého krevního Cl- se stejný symbol negativního iontového HCO3- zvýší, aby se kompenzoval, H + se přenáší do buňky kvůli přenosu iontů, když je K + nízká, a na + reabsorpce je podporována kvůli zvýšené sekreci aldosteronu, když je snížen objem extracelulární tekutiny a H + a K + jsou vypuštěny. Ty mohou způsobit metabolickou alkalózu.
(2) Nadměrné H + v ledvinách: Nadměrné vylučování H + v ledvinách je způsobeno hlavně zvýšenou sekrecí aldosteronu. Aldosteron podporuje uvolňování H + a K + z distálních stočených tubulů a sběrných kanálů, zatímco zvyšuje reabsorpci Na +. Zvýšení emise H + je způsobeno reakcí H2COH3 → H ++ HCO3- a tvorba HCO3- je zvýšena a reabsorpce je doprovázena Na +, což způsobuje metabolickou alkalózu a hypokalémii.
Zvýšená sekrece aldosteronu je pozorována v následujících případech:
1 primární aldosteronismus.
2 Cushintův syndrom - často způsobený sekrecí hypofýzy nádorů ACTH, primární hyperplazií nadledvin nebo nádorů. Produkce a uvolňování kortizolu a dalších hormonů se zvyšuje a kortizol má také mineralokortikoidní aktivitu, což může také vést k metabolické alkalóze.
3 vrozená adrenální hyperplazie - lze rozdělit na dva typy, 17-hydroxyláza-deficientní (nemulculinový) a 11-hydroxyláza-deficitní (maskulin). Kvůli nedostatku těchto enzymů je snížena syntéza kortizolu a snížení hladiny kortizolu v krvi zpětně způsobuje, že hypofýza vylučuje nadbytek ACTH, podporuje syntézu nadledvin a vylučuje více deoxykortikortikosteronu (DOC) a kortikosteronu. DOC má významnou mineralokortikoidní aktivitu.
4Bartterův syndrom - Jedná se o syndrom charakterizovaný hyperplázií blízkého kulového zařízení a zvýšenou sekrecí reninu. Sekrece alginosteronu je zvýšena systémem renin → angiotensin → aldosteron a pacient nemá hypertenzi kvůli snížené reaktivitě jeho krevních cév na angiotensin II. V důsledku zvýšené sekrece prostaglandinů u pacientů bylo v posledních letech navrženo, že sympatické nervy jsou vzrušeny a prostaglandiny jsou zvýšeny, což způsobuje zvýšení sekrece reninu. Například použití indomethacinu k inhibici syntézy prostaglandinů může snížit hladiny reninu a aldosteronu u pacientů a obnovit metabolickou alkalózu a Na + a K + na normální hodnoty.
5 poblíž nádoru míčového zařízení mohou jeho buňky vylučovat velké množství reninu, což způsobuje hypertenzi a metabolickou alkalózu.
6 Pokud se lékořice a její přípravky používají ve velkém množství po dlouhou dobu, protože kyselina glycyrrhizová má mineralokortikoidní aktivitu, může způsobit metabolickou alkalózu podobnou aldosteronismu.
7 Když je objem extracelulární tekutiny snížen, způsobuje zvýšení sekrece aldosteronu, aby se zvýšila reabsorpce Na + a udržovala se kapacita, což může způsobit metabolickou alkalózu. Časté v moči, diuretice a jiných medulárních močích nebo v případě ztráty velkého množství žaludeční šťávy. V tomto případě se pro každý 1 litr extracelulární tekutiny zvýšila plazma [HCO3-] o přibližně 1,4 mmol / l. Kromě redukce extracelulární tekutiny mohou furosemid a kyselina močová inhibovat reabsorpci Cl- a Na + vzestupnou větví renálních tubulov, což vede ke zvýšení Na + dosahující distální zakřivenou trubici a nahrazení distální zakřivené trubice H + za Na +. Tento proces je posílen, což souvisí také s výskytem metabolické alkalózy.
8 Při stresové reakci během traumatu a chirurgického zákroku dochází ke zvýšení sekrece adrenokortikálního hormonu, který je často doprovázen metabolickou alkalózou.
2. Nadměrný příjem alkalických látek
(1) Nadměrný příjem hydrogenuhličitanu: například pacienti s vředy užívají nadměrné množství hydrogenuhličitanu sodného, a když neutralizace žaludeční kyseliny vede k významnému zvýšení NaHC03 ve střevě, zejména u pacientů se zhoršenou funkcí ledvin, snižuje schopnost ledvin regulovat HCO3. Může způsobit alkalózu. Kromě toho se při korekci acidózy přidává také nadměrné množství hydrogenuhličitanu sodného, které způsobuje alkalózu.
(2) Nadměrný příjem laktátu sodného: HCO3- je produkován metabolismem v játrech. Při korekci acidózy dochází k nadměrné korekci roztoku laktátu sodného.
(3) nadměrný příjem citranu sodného: tekutina použitá při krevní transfuzi je antikoagulována citrátem sodným. Na 500 ml krve je 16,8mEq citranu sodného a HCO3- může být produkován metabolismem jater. Metabolická alkalóza tedy může nastat při velkém počtu krevních transfuzí (například rychlý vstup 3 000 až 4 000 ml).
3. Nedostatek draslíku
Snížení draslíku v séru způsobené různými příčinami může způsobit zvýšení plazmatického NaHC03 a metabolické alkalózy. Mechanismus je ten, že když sérové K + klesá, K + renálních tubulárních epiteliálních buněk odpovídajícím způsobem klesá a H + se zvyšuje a zvyšuje se Na + a HCO3. Metabolická alkalóza v tomto okamžiku, na rozdíl od alkalické alkalózy, je kyselá, nazývá se abnormální acidurie. 2 Když je draslík v séru snížen, K + se přesouvá mimo buňku, aby doplnila K + extracelulární tekutiny v důsledku iontové výměny, a H + vstupuje do buňky, aby udržovala elektrickou neutralitu, což vede k metabolické alkalóze (v tomto případě intracelulární acidóze) Intracelulární látka může samozřejmě pufrovat H + do buňky.
Mezi klinické projevy patří dehydratace, žízeň a oligurie (po diuretickém období), znecitlivění rukou a nohou během alkalózy a někdy i quadriplegie s hypokalémií. Lehčí pacienti nemají zjevné příznaky a těžší mají mělké a pomalé dýchání nebo mentální a neurologické abnormality, jako je letargie, zmatenost nebo ochrnutí. Může být spojena s klinickými projevy hypokalémie a nedostatku vody. V závažných případech může být také nízká výuka medicíny krevního lékařství, která shromažďuje a organizuje výkon vápníku. Předběžná diagnóza může být provedena na základě anamnézy. Analýza krevního plynu může potvrdit diagnózu a pochopit její závažnost. Dekompenzace. Krevní pH a HC03- byly významně zvýšeny a PaC02 byl normální. PH krve v kompenzovaném období může být v zásadě normální, ale HC03 a BE (zbytkový obsah báze) mají určitý stupeň zvýšení.
