allergisk vaskulitis
Introduktion
Introduktion til allergisk vaskulitis Allergisk vasculitis (Allergicvasculitis) er en relativt almindelig sygdom. Dens histopatologi har vaskulær betændelse i hvide blodlegemer, brud på huden, hudskader og flere viscerale skader. Denne sygdom har mange navne. For at forhindre forvirring mener Ruiter Denne sygdom kaldes allergisk vaskulitis, og dette navn afspejler de inflammatoriske ændringer i blodkar forårsaget af allergi. Sygdommen er af forskellig sværhedsgrad. De lettere læsioner kan kun udvindes i løbet af få uger. I alvorlige tilfælde kan mange organer blive beskadiget eller endda livstruende. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,06% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: mavesmerter, blod i afføring
Patogen
Årsager til allergisk vaskulitis
Årsag til sygdom
Lægemiddelfaktor
Patogenesen af denne sygdom er mere kompliceret. Det antages generelt, at de mest almindelige patogene medikamenter er barbiturater, phenothiaziner, sulfonamider, penicilliner, iodider, aspirin og alloproteiner, insekticider, Herbicider og olieprodukter er også forbundet med denne sygdom.
infektion
Infektion er også en vigtig faktor, såsom vira, streptococcus, tuberkulose, spedalskhed osv. Svampe og protoser betragtes også som en årsagsfaktor Bakterier stimulerer blodkarvæggen til at øge vaskulær permeabilitet, mens de tiltrækker neutrale polynukleære leukocytter, der skal akkumuleres i immunitet. Aflejringsstedet af komplekset forårsager inflammatorisk celleinfiltration.
Intrinsic sygdom
Derudover kan intrinsiske sygdomme såsom frosset proteinæmi, hyperglobulinæmi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv. Også forårsage sygdommen.
patogenese
De fleste af faktorerne er ikke direkte patogene, kun Streptococcus M-protein, Mycobacterium tuberculosis og hepatitis B-antigener har vist sig at være direkte patogene. Disse tre antigener har altid et antigen på samme måde som deres tilsvarende antistoffer. På samme måde i blodkarene eksisterer samtidig, når proteinantigener trænger ind i blodcirkulationen, hvilket producerer specifikke antistoffer, især IgG eller IgM, som danner immunkomplekser i blodbanen eller i det mellemliggende rum. Dette kompleks deponeres i blodkar. I væggen og det omgivende væv producerer aktiveret slægt C3 anaphylatoxiner, hvilket får mastceller til at frigive histamin, øge vaskulær permeabilitet og tiltrække neutrale polynukleære leukocytter til at akkumulere i immunkompleksaflejringsstedet, hvilket forårsager inflammatorisk celleinfiltration og adhæsion. Immunkomplekset på overfladen af blodplader og neutrale polynukleære leukocytter kombineret med komplementreaktivering af komplement forårsager en komplementsekvensreaktion, hvilket forårsager blodplader og neutral polynukleær leukocytlyse, på hvilket tidspunkt blodplader frigiver koagulationsfaktorer og vasoaktive stoffer, der forårsager fibrin Aflejring og blødning, når neutrale polynukleære leukocytter frigiver kollagenase, elastase og andet vand Enzymer, der ødelægger kollagenfibrene, elastiske fibre, basalmembran og omgivende væv, blodkarvæggen infiltration af inflammatoriske celler, aflejring af fibrin blodkarvæggen beskadigelse og nekrose, vasculitis forårsager en række symptomer.
Forebyggelse
Forebyggelse af allergisk vaskulitis
Sygdommen er tæt forbundet med type III-allergi. For nogle patienter med åbenlyse incitamenter bør den undgå kontakt med disponible faktorer og forhindre årsagen. Andre patienter med uklar etiologi skal ud over aktiv behandling nøje screenes for at finde ud af årsagen og træffe forebyggende foranstaltninger.
Forebyggelse af allergisk hudknudevaskulitis er opdelt i fire aspekter:
1. Forebyggelse af sygdommen af sygdommens årsag er det vigtigste middel til at forhindre denne sygdom.
2. Tidlig diagnose, tidlig behandling, så vidt muligt for at finde patogenet, til at behandle årsagen.
3. Deltag aktivt i udendørssport, øg din personlige fysik og forbedrer din immunitet.
4. Deltag regelmæssigt i den fysiske undersøgelse af enheden eller den individuelle organisation og find ud af, at tilstanden er rettidig til hospitalet.
Komplikation
Allergiske vaskulitis komplikationer Komplikationer, mavesmerter, blod i afføring
67% af patienterne med denne sygdom kan udvikle pleomorfe hudlæsioner, men ofte med påtagelige plaques har 75% af patienterne ikke-specifik feber, omkring 2/3 af patienterne har ledsmerter og hævelse i led, læsioner kan krænkes Slimhinde, nasal udflod, hæmoptyse, blod i afføringen, en tredjedel af patienter med nyreinddragelse, proteinuri og hæmaturi, alvorlig nyresvigt er den største dødsårsag, abdominale fornærmelser, fedtkramper, blod i afføringen, akut kolecystitis osv. Gastrointestinale symptomer, kan have pancreatitis, diabetes, røntgenundersøgelse af brystet med lungebetændelse og nodulære skygger, pleurisy eller pleural effusion, kan krænke nervesystemet, såsom hovedpine, diplopi, vildfarelse, sindssygdom og endda Cerebral trombose og krampe, besvær med at synke, sensorisk og / eller motorisk dysfunktion osv., Hjerteskade er myokardieinfarkt, hjerterytmeforstyrrelse og perikarditis, nyre kortikal iskæmi kan give alvorlig hypertension, det mest almindelige øje af systemisk vaskulitis Manifestationerne af skleral betændelse og blødning i nethinden, smertefuld hævelse af epididymis og testis kan være en manifestation af vaskulitis.
Symptom
Allergiske vaskulitis symptomer Almindelige symptomer Mavesmerter, svaghed, fibrose i lille kar, hypertension, hævelse i hvalled, diplopi
Sygdommen har erytemaknuder i underekstremiteterne, ømhed og kan også ledsages af purpura, purpuriske papler, hvede, bumser og andre hudlæsioner. De patologiske manifestationer af huden er inflammatorisk celleinfiltration af blodkarvæggen, hovedsageligt polynukleære leukocytter og Fibrinaflejring, multinucleated leukocytinfiltration rundt om blodkarene ledsaget af nukleart støv og ekssudation af røde blodlegemer, i henhold til ovennævnte egenskaber kan tydeligt diagnosticeres, sygdommen kan opdeles i to typer:
Allergisk vaskulitis i hudtypen
Sygdommen påvirker kun huden, for det meste hos unge og middelaldrende, generelt træthed, ledsmuskelsmerter og andre symptomer, nogle få tilfælde kan have uregelmæssig feber, men også uden ovennævnte symptomer kan hudskader være pleomorf, med erytem, knude Festival, purpura, hval, blodblærer, papler, nekrose og mavesår osv., Det mest almindelige under knæene, med den nederste del af underbenet og bagerste fod, jo flere læsioner begynder at blive karakteriseret ved purpurlignende udslæt, presset Bleges ikke, skyldes infiltrering og udstråling af inflammatoriske celler i blodkarvæggen, så denne ekkymose er høj og kan røres, det er egenskaberne ved denne sygdom, og nogle begynder med subkutane knuder, såsom sojabønner til brede bønner og små Jujube-størrelse, lys rød har ømhed, og nogle begynder at være helt som lilla-lignende hudlæsioner. Nogle hudlæsioner begynder at ændre sig som erysipelas, nogle ligner morfologiske ændringer, nogle ligner polymorf erytem og udvikler sig i læsioner. I processen kan det være ledsaget af hvaler, bumser osv. På grund af alvorlig inflammatorisk reaktion forekommer blodblister, nekrose og mavesår på purpura og purpuraudslæt. Nogle nodulære læsioner kan også forårsage ulceration med smerter, ødemer i anklen og foden. Tungt om eftermiddagen Væsentlig, ledsaget af to underekstremiteter, ømhed og svaghed, er der mange læsioner af denne sygdom, men næsten alle har purpura eller knuder, pustler kan også forekomme, når fremmede leukocytter infiltrerer i det omgivende væv, hudlæsioner kan forekomme i enhver Dele, såsom ryg, øvre lemmer, bagdel osv., Er symmetrisk fordelt. Hudlesionerne har bevidst smerte, kløe eller brændende fornemmelse, nogle har ingen symptomer, og der er ømhed. Efter hudlæsionerne er der pigmentering. Hvis der er mavesår, kan det helbredes. Der er atrofiske ar, akutte læsioner, læsioner vises i batches, udbredt distribution, med kalveødem, alvorlig sygdom, skade på kronisk menstruation, gentagne episoder, der varer i måneder eller år, læsioner kan være mere end 2 til 4 uger, nogle Hudlæsioner smelter sammen og udvides til en stor læsion, som er mere almindelig i knæ, albuer og hænder og ser ud til at være vedvarende erytem.
2. Systemisk allergisk vaskulitis
Sygdommen påvirkes af flere organer, og tilstanden er tungere. På grund af de små blodkar i organerne, især de bageste vener, er den diffuse udstråling og hæmoragiske læsioner for det meste i organerne. Organinddragelsen er for det meste akut, normalt Hovedpine, uregelmæssig feber, ubehag, træthed, led- og muskelsmerter og andre symptomer, forskellige varigheder, forskellige vægte, hvis det er en enkelt eksponering for antigen, ca. 3 til 4 uger, hvis gentagen eksponering for antigen, gentagne episoder, sygdomsvarighed I måneder eller år afhænger prognosen for denne sygdom af graden af sygdom og sygdom.
67% af patienterne udvikler pleomorfe hudlæsioner, men ofte med påtagelige plaques har 75% af patienterne ikke-specifik feber, ca. 2/3 af patienterne har ledssmerter og hævelse i led, læsioner kan invadere slimhinderne, forekomme Tarm, hæmoptyse, blod i afføringen, en tredjedel af patienter med nyreinddragelse, proteinuri og hæmaturi, alvorlig nyresvigt er den største dødsårsag, mave-gigt, fedtsputum, blod i afføring, akut kolecystitis og andre mave-tarmkanaler Symptomer, kan have pancreatitis, diabetes, røntgenundersøgelse af brystet med lungebetændelse og nodulære skygger, pleurisy eller pleural effusion, kan krænke nervesystemet, såsom hovedpine, diplopi, vrangforestilling, forvirring og endda cerebral trombose Harmoni, besvær med at sluge, sensorisk og / eller motorisk dysfunktion osv., Hjerteskade er hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelse og perikarditis, nyre kortikal iskæmi kan give alvorlig hypertension, de mest almindelige okulære manifestationer af systemisk vaskulitis er Skleral laminitis og retinal blødning, smertefuld hævelse af epididymis og testis kan være en manifestation af vaskulitis. Nogle mennesker mener, at diagnosen systemisk vaskulitis for nyrebiopsi og direkte immunofluorescens Erfaringer ofte kan hjælpe bekræfte diagnosen.
Undersøge
Undersøgelse af allergisk vaskulitis
1, biokemisk blodundersøgelse
Allergisk vaskulitis i hudtype har generelt ingen åbenlyse ændringer, systemisk allergisk vaskulitis kan have anæmi, blodplader midlertidigt reduceret, leukocytose, 1/3 af patienter med eosinophilia, generelt i området 0,04 ~ 0,08, nogle få 0,56, der er proteiner og røde blodlegemer i urinen, og lejlighedsvis kan den granulære rørtype, BUN hæves i alvorlige tilfælde, mere end halvdelen af patienterne kan have øget erythrocytsedimentationshastighed, total komplement og komplement C3, C4 kan reduceres, IgG, IgA-indhold stiger, IgM falder Ændringerne er i overensstemmelse med tilstanden, patientens leverfunktion kan være unormal, og det cirkulerende immunkompleks er positivt. Følgende test er også meningsfulde for sygdommen, såsom antikerneantilofik, syfilis-serumtest, anti-kæde "O", reumatoid faktor, kold Globulin og HBsAg bør også være opmærksomme på potentielle infektioner og tumorer og være opmærksomme på observation af bindevævssygdomme.
2, histopatologisk undersøgelse
Ændringen er hovedsageligt baseret på sværhedsgraden af læsionen, sygdommens længde og tilstanden på materialet på det tidspunkt Under normale omstændigheder er der inflammatorisk celleinfiltration omkring de dermale kapillærer og små blodkar, og der er mange neutrofile infiltrationer og mange spredte kerner i dannelsen af neutrofiler. Fissuren, kaldet kernestøv, ledsages af infiltrering af vævsceller og eosinofiler og afsætning af fibrinbundter med stærk eosinfarvning omkring blodkarene. I sektionerne, på grund af afsætningen af fibrin og det åbenbare ødem, er blodkarene omgivet. Kollagen har et vagt udseende, kaldet fibrinlignende degeneration, vaskulære endotelceller er hævede, såsom alvorlig vaskulær lumenobstruktion, inflammatoriske celler invaderer også blodkarvæggen, blodkarvæggen invaderes hovedsageligt af neutrofiler, så blodkarvæggen ikke Klart, på samme tid kan også have eosinophiler, et lille antal mononukleære celler, deponering af fibrinbundt og vaskulær nekrose, mere ekstravasation af røde blodlegemer er almindelig, de vigtigste træk ved sygdommen er de perivaskulære neutrofiler Infiltration, med nukleart støv, ledsaget af udstråling af røde blodlegemer, inflammatoriske celler infiltreret i den øverste del af dermis, og blodkarvæggen har også en neutral hvid Invasion, vaskulær obskuration og nekrose, fibrinbundter omkring blodkar og blodkar, mavesår skyldes vaskulær nekrose, og sedimentering af hæmosiderin kan ses. I kroniske tilfælde er erytrocyt ekstravasation sjælden eller Ingen.
3, elektronmikroskopi
Det kan konstateres, at venerne, der invaderer kapillærerne, især blodkarene på 8-30 μm i størrelse, de vaskulære endotelceller er opsvulmet i det tidlige stadium, sprækkerne og fagocytiske celler er aktive mellem endotelcellerne, kældermembranen er fortykket, og neutrofilerne starter i det mellemliggende rum i blodkarene. Tunge blodplader kondenserer i lumen og passerer mellem endotelceller.
4, direkte immunofluorescensundersøgelse
Det kan konstateres, at IgA-antistof findes i den vaskulære kældermembran, IgM- og IgG-antistoffer og komplementerer C3-afsætning i dermis og subkutant væv, og vævskomponentødelæggelse kan findes på det faste sted, der hovedsageligt findes i det fibrinlignende nekroseområde.
Diagnose
Diagnose og identifikation af allergisk vaskulitis
Diagnostik kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøgelser.
Sygdommen skal identificeres med følgende sygdomme:
(1) allergisk purpura: forekommer hovedsageligt hos børn og unge, mest i de nedre ekstremiteter med ekkymose, de mest almindelige læsioner, kan være forbundet med ledsmerter, normale blodplader, urin kan have proteinuri og hæmaturi, undertiden Lejlighedsvis symptomer på mave-tarmblødning.
(2) papulær nekrotiserende tuberkuloseudslæt: mere almindelig hos unge kvinder, nær leddene i lemmer eller hofter, spredte centrale nekrotiske faste papler, hvilket efterlader atrofiske ar efter opsvinget, tuberculin-test er stærkt positiv, histopatologi har tuberkulosevævspræstation .
(3) hudtypen nodulær polyarteritis: for det meste i underbenene er der subkutane knuder fordelt langs de små arterier, bevidst smerte og åbenlys ømhed, histopatologiske hudhindringer i arteritis og lille arteriel nekrose.
(4) bør også differentieres fra hyperglobulinæmi, akut aknelignende lavlignende pityriasis og nodulær vaskulitis.
