ankyloserende spondylitis
Introduktion
Introduktion til ankyloserende spondylitis Ankyloserende spondylitis (AS) er en kronisk progressiv inflammatorisk sygdom, der hovedsageligt påvirker rygsøjlen og i forskellige grader kan påvirke ankelleddet og de omkringliggende led. Sygdommen er også kendt som Marie-strümpell sygdom, VonBechterew sygdom, reumatoid spondylitis, deformitetsspondylitis, reumatoid center type osv., Nu kendt som AS. AS er kendetegnet ved betændelse og ossificering af lænde, cervikale og thorakale rygmarv og ledbånd og ankelleddet. Hofteleddet er ofte involveret, og der kan forekomme betændelse i andre omgivende led. Sygdommen er generelt negativ for reumatoid faktor, så den er forbundet med Reiter syndrom, psoriasisartritis, enteropatisk arthritis og anden seronegativ spondylose. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% - 0,009% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: aorta regurgitation atrioventrikulær blokering obstruktion pericarditis myocarditis pleurisy osteoporose rygmarvskomprimering prostatitis
Patogen
Årsager til ankyloserende spondylitis
Genetiske faktorer (30%):
Genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af AS. Ifølge epidemiologisk undersøgelse er den positive rate af HLA-B27 i AS-patienter så høj som 90% til 96%, mens den positive rate af HLA-B27 i den generelle befolkning kun er 4% til 9%.
Infektion og autoimmunitet (30%):
Forekomsten af AS kan være relateret til infektion Ebrimger et al fandt, at påvisningsgraden af Klebsiella pneumoniae i afføring af AS-patienter var 79%, mens den i kontrolgruppen var <30%. Det blev fundet, at 60% af AS-patienterne havde forhøjet serumkomplement, og de fleste tilfælde havde IgA-type. Våd faktor, serum C4 og IgA niveauer blev markant forøget, cirkulerende immunkomplekser (CIC) i serum, men antigenets natur blev ikke bestemt, det ovenstående fænomen antyder, at immunmekanismen er involveret i patogenesen af denne sygdom.
Andre faktorer (30%):
Trauma, endokrine, metabolske forstyrrelser og allergier er også mistænkt som patogene faktorer. Kort sagt er sygdommens etiologi i øjeblikket ukendt. Der er ingen enkelt teori, der fuldt ud kan forklare AS's fulde ydeevne, og det vil sandsynligvis blive påvirket af miljøfaktorer baseret på genetiske faktorer ( Herunder infektioner og andre effekter, der forårsager sygdom.
(1) Årsager til sygdommen
AS-etiologien er endnu ikke blevet belyst fuldt ud, og de fleste af dem er relateret til genetik, infektion og immunmiljøfaktorer.
1. Arv: Forekomsten af AS hos HLA-B27-positive patienter er ca. 10% til 20%, mens forekomsten i den generelle befolkning er 1 ~ 2 ‰, hvilket er ca. 100 gange. Det rapporteres, at risikoen for AS i en gruppe af pårørende til AS er højere end for den gennemsnitlige person. 20 til 40 gange højere [12], den indenlandske undersøgelse af AS første-grad slægtningers forekomst er 24,2%, 120 gange højere end den normale befolkning, HLA-B27 positiv sund, pårørende forekommer AS er meget mere sandsynligt end HLA-B27 positive AS Slægtninge til patienterne er lave, hvilket alle tyder på, at HLA-B27 er en vigtig faktor i patogenesen af AS.
Det skal dog bemærkes, at på den ene side ikke alle HLA-B27-positive patienter har spondyloarthropathy. På den anden side har ca. 5% til 20% af patienterne med spondyloarthropathy negativ HLA-B27, hvilket antyder, at ud over genetiske faktorer, Andre faktorer påvirker begyndelsen af AS, så HLA-B27 er en vigtig genetisk faktor i AS-ekspression, men det er ikke den eneste faktor, der påvirker sygdommen. Der er flere hypoteser, der kan forklare leddene i HLA-B27 og spondyloarthropathy:
1HLA-B27 fungerer som et receptorsted for et infektiøst middel;
2HLA-B27 er en jordmodifikation af immunresponsgener, der bestemmer modtageligheden for miljøstimuli;
3HLA-B27 kan krydsreagere med fremmede antigener for at inducere tolerance over for fremmede antigener;
4HLA-B27 forbedrer neutrofil aktivitet, assisteret af monoklonale antistoffer, cytotoksiske lymfocytter, immunoelektroforese og polymorfisme med restriktionsfragmentlængde Det er blevet bestemt, at der er ca. 7 eller 8 HLA-B27-arter. Undertype [1], HLA-B27-positive raske individer kan have genetiske forskelle med patienter med rygsygdomme. For eksempel har alle HLA-B27-individer en konstant HLA-B27M1-epitop, og antistoffer mod denne antigene determinant kan være forbundet med HLA. -B27 krydsreaktion, de fleste HLA-B27-molekyler har også M2-epitoper, HLA-B27M2-negative molekyler synes at have stærkere tilknytning til andre HLA-B27-undertyper end AS, især asiater, og HLA-B27M2-positive undertyper Det kan være modtagelighed for Reiters syndrom.Det er vist, at HLA-B27M1 og M2 antigene determinanter og led-forårsagende faktorer, S. cerevisiae, Shigella og Nasrogen kan krydsreagere, og responsen er lav. Det ser ud til, at mange manifestationer er AS, og dem med forbedret respons udvikler sig til reaktiv arthritis eller Reiter syndrom.
2, infektion: nylige studier antyder, at forekomsten af AS kan være relateret til infektion, bærehastigheden af Klebsiella pneumoniae i den aktive fase af AS og IgA-antistof-titer mod bakterierne i serum er højere end kontrolgruppen, og Der var en positiv sammenhæng mellem sygdomsaktivitet og nogle mennesker, der havde øget krydsreaktivitet eller fælles struktur under den antigene rest af Klebsiella og HLA-B27, såsom HLA-B27 (værtsantigenrester 72 til 77) og lungerne var Klebsiella (resterende Baserne 188 til 193) har en homolog oxyazidsekvens, og hvorvidt andre gramnegative bakterier har antistoffer, der binder til denne syntetiske peptidsekvens, 29% af HLA-B27-positive AS-patienter og kun 5% af kontrolgruppen [ 15], Mason et al., 83% af mandlige AS-patienter med prostatitis, nogle forfattere fandt ca. 6% ulcerøs colitis med AS; andre rapporter bekræftede også forekomsten af ulcerøs mavesår og lokal enteritis hos AS-patienter Det er meget højere end den generelle befolkning, så det spekuleres i, at AS kan være relateret til infektion. Romonus mener, at bækkeninfektionen kan sprede sig til ankelleddet gennem lymfevægten og derefter sprede sig til rygsøjlen gennem den spinale venøse plexus, men infektionen findes ikke i læsionen ( Bakterier eller virus).
(to) patogenese
AS-etiologien er endnu ikke blevet belyst fuldt ud. I de senere år har molekylær efterligning forklaret de forskellige aspekter af sygdommen ud fra forskellige perspektiver Epidemiologisk undersøgelse kombineret med immunogenetiske undersøgelser fandt, at HLA-B27 er ankyloserende spondylitis. Den positive rate hos patienter er over 90%, hvilket beviser, at AS er relateret til arvelighed.De fleste forskere mener, at det er relateret til arvelighed, infektion, immunitet og miljøfaktorer.
1. Genetik: Genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af AS. Ifølge epidemiologisk undersøgelse er den positive rate af HLA-B27 i AS-patienter så høj som 90% til 96%, mens den positive rate af HLA-B27 i den generelle befolkning kun er 4% til 9%. Forekomsten af AS i HLA-B27-positive patienter er ca. 10% til 20%, mens forekomsten i den generelle befolkning er 1% til 2%, hvilket er ca. 100 gange. Det rapporteres, at risikoen for AS i første grad pårørende til AS-patienter er højere end for den gennemsnitlige person. 20 til 40 gange er forekomsten af første-slægtninge til AS-patienter i Kina 24,2%, hvilket er 120 gange højere end hos normale mennesker. Hos HLA-B27-positive raske mennesker er forekomsten af AS i pårørende meget lavere end for HLA-B27-positive AS-patienter. Alle disse indikerer, at HLA-B27 er en vigtig faktor i patogenesen af AS, men det skal bemærkes, at på den ene side ikke alle HLA-B27-positive patienter har spondyloarthropathy, på den anden side ca. 5% til 20% Påvisningen af HLA-B27 hos patienter med spondyloarthropathy er negativ, hvilket antyder, at der udover genetiske faktorer også er andre faktorer, der påvirker patogenesen af AS. Derfor er HLA-B27 en vigtig genetisk faktor i AS-ekspression, men det påvirker ikke sygdommen. Den eneste faktor, der er adskillige hypoteser, der forklarer forholdet mellem HLA-B27 og spondyloarthropathy:
(1) HLA-B27 fungerer som et receptorsted for et infektiøst middel.
(2) HLA-B27 er en markør for immunresponsgener og bestemmer modtageligheden for miljømæssige stimuli.
(3) HLA-B27 kan krydsreagere med fremmede antigener for at inducere tolerance over for fremmede antigener.
(4) HLA-B27 forbedrer neutrofilaktivitet.
Ved hjælp af monoklonale antistoffer, cytotoksiske lymfocytter, immunoelektroforese og restriktionsfragmentlængdepolymorfisme er det blevet bestemt, at der er ca. 7 eller 8 undertyper af HLA-B27, og HLA-B27-positive, sunde mennesker og rygsygdomspatienter kan have arv. Forskelle, for eksempel har alle HLA-B27-positive individer en konstant HLA-B27M1-epitop, og antistoffer mod denne epitop kan krydsreagere med HLA-B27, og de fleste HLA-B27-molekyler har også M2-epitoper. HLA-B27M2-negative molekyler ser ud til at være stærkere forbundet med AS end andre HLA-B27-undertyper, især hos asiater, og HLA-B27M2-positive undertyper kan have øget følsomhed over for Reiter-syndrom. HLA-B27M1 har vist sig at være M2 to antigene determinanter og arthritisfaktorer såsom Klebsiella, Shigella og Yersin kan krydsreagere, den lavere respons synes at være mest AS, og reaktionsforstærkeren udvikler sig til reaktiv arthritis eller Reiter syndrom.
2. Infektion: Nylige undersøgelser antyder, at forekomsten af AS kan være relateret til infektion. Det konstateres, at bærehastigheden af Klebsiella pneumoniae hos patienter med AS i den aktive fase af AS og IgA-antistoftiter mod bakterierne i serum sammenlignes med kontrollen. Gruppen var høj og positivt korreleret med sygdomsaktiviteten. Det blev antydet, at Klebsiella og HLA-B27 kan have krydsreaktivitet eller fælles struktur mellem antigenrester, såsom HLA-B27 værtantigen (rester 72-77) og lungebetændelse Den almindelige aminosyresekvens af R. brevis (rester 188-193) er uklar. Det er uklart, om andre gramnegative bakterier har den samme sekvens. Immunokemisk analyse fandt, at ca. 50% af serumet af HLA-B27-positive Reiter-syndromspatienter har antistoffer. I kombination med denne syntetiske peptidsekvens, 29% af HLA-B27-positive AS-patienter, sammenlignet med 5% i kontrolgruppen, ifølge statistikker, 83% af mandlige AS-patienter med prostatitis, fandt nogle forskere ca. 6% ulcerøs Patienter med colitis har AS, og andre rapporter har bekræftet, at forekomsten af ulcerøs colitis og lokal enteritis hos AS-patienter er meget højere end i den generelle befolkning, så det spekuleres i, at AS kan være forbundet med infektion.
3. Andre: Det har vist sig, at 60% AS-patienter har forhøjede serumkomplementniveauer.De fleste tilfælde har IgA-reumatoid faktor, serum C4- og IgA-niveauer er markant forøget, og cirkulerende immunkomplekser er til stede i serumet, men de antigene egenskaber bestemmes ikke. Fænomen antyder, at den immunmekanisme, der er involveret i patogenesen af sygdommen, traumer, endokrine, stofskifteforstyrrelser og allergier, også er mistænkt som patogene faktorer. Kort sagt er årsagen til sygdommen i øjeblikket ukendt, og der er ingen teori, der fuldt ud kan forklare AS's fulde ydeevne, det er sandsynligt På grundlag af genetiske faktorer påvirkes det af forskellige faktorer, såsom miljøfaktorer (inklusive infektion).
4. Patologi: De tidlige histopatologiske træk ved denne sygdom adskiller sig fra dem ved reumatoid arthritis. De grundlæggende patologiske ændringer er sene og knogler på knogleforbindelsen. En vis grad af synoviebetændelse kan også forekomme. Fælles vedhæftning, fibrose og knoglestivhed kan forekomme, histologiske ændringer er kronisk betændelse i ledkapslen, senen, ledbånd, ledsaget af lymfocytter, plasmacelleinfiltrering, disse inflammatoriske celler er samlet omkring de små synoviale blodkar Der kan også være kroniske inflammatoriske læsioner i tilstødende knoglevæv, men de inflammatoriske læsioner er ikke relateret til den patologiske proces med synovium. Forskellen mellem denne sygdom og de patologiske ændringer af rheumatoid arthritis er led- og para-artikulære væv, ledbånd, intervertebrale skiver. Og det ringformede fibrøse væv har en åbenlys forkalkningstendens.De histologiske ændringer i den perifere ledsynovitis af denne sygdom er ikke de samme som for rheumatoid arthritis. De synoviale plasmaceller er hovedsageligt IgG-type og IgA-type og den synoviale lymfe. Der er mange celler, og makrofager, som phagocytose denaturerende multinucleated celler ses. Synovial betændelse har sjældent omfattende erosion og deformitetsændringer.
Ankelledgigt er et patologisk kendetegn ved ankyloserende spondylitis og er ofte en af dens tidligste patologiske manifestationer. Tidlige patologiske ændringer af sacroiliitis inkluderer dannelse af subchondral granuleringsvæv, histologisk synovial hyperplasi og lymfoide celler. Og plasmacelleaggregation, dannelse af lymfoide follikler og plasmaceller indeholdende IgG, IgA og IgM, knoglerosion og ødelæggelse af brusk forekommer og derefter gradvist erstattet af degenereret fibrocartilage, til sidst osteogen, rygmarv Den indledende skade er dannelsen af granuleringsvæv ved krydset mellem den intervertebrale skivering og den rygsøjlekant. Det ydre lag af ringrommet kan til sidst erstattes af knogler for at danne en ligament callus. Yderligere udvikling vil danne en bambuslignende rygsøjle set af røntgenstråler. Andre skader på rygsøjlen inkluderer Diffus osteoporose, ryggvirvel ødelæggelse nær kanten af skiven, rygsøjlen i ryggen og hærdning af skiver og andre patologiske ændringer i det centrale led kan også observeres i anden spondyloarthropathy.
Perifer ledpatologi for ankyloserende spondylitis viser synovial hyperplasi, lymfoid infiltration og dannelse af vasospasmer, men ingen reumatoid arthritis almindelig synovial villusproliferation, fibrogen deposition og ulcerdannelse, i ankyloserende spondylitis, subkondral granulation Vævshyperplasi forårsager ofte ødelæggelse af brusk, og anden kronisk spondyloarthropathy kan også se lignende synovial patologi, men de tidlige læsioner af Wright syndrom fremhæves af mere udtalt polymorfonukleær leukocytinfiltration.
Tendonitis er et andet patologisk kendetegn ved spondyloarthropathy.Det er betændelse, der forekommer i ledbåndet eller senen, der er knyttet til knoglen. I ankyloserende spondylitis forekommer ofte rundt om rygsøjlen og bækkenet, hvilket til sidst kan føre til ossificering i andre rygmarvsled. Sygdommen er mere almindelig i periferien end i calcaneus.Den nyeste forskning viser, at bruskødelæggelsen af ankyloserende spondylitis hovedsageligt starter fra den subchondrale knogle, og betændelsen i senen og knogledelen udvikler sig gradvis mod brusk (indefra og ud). ), mens reumatoid arthritis hovedsageligt er forårsaget af synovitis, og ødelæggelse af brusk og subchondral knogle gradvist (fra ydersiden til indersiden).
Forebyggelse
Bekæmpelse af ankyloserende spondylitis
1. Vær opmærksom for at forhindre kulde og fugtighed: Årsagen til denne sygdom er tæt forbundet med invasionen af eksterne onde som vind, kulde og fugtighed. Derfor er det især vigtigt at forhindre kulde, fugtighed osv., Især når kroppen er svag, når sæsonen ændrer sig, klimaet Når dramaet skifter, er det nødvendigt at øge eller formindske tøjet i tide; sommervarme eller sommerlevering, kan ikke vinde og lyve, leve i våd eller regnfuld sæson, solskinsvejr skal ofte udsættes for tidevandsfugtighed, når vejret er fint, åbne vinduet, for at ventilere Våd osv. I det daglige liv, vær opmærksom på husly mod vinden, kulde, affugtning og afskåret vej, er en god strategi for at forhindre, at sygeplejersken går tilbage til helbredet.
2, holde sig til regelmæssig træning: holde sig til regelmæssig træning kan forbedre fysisk kondition, forbedre evnen til de onde ånder, fordi "hakkerne, lukket også", vinden og kold fugtighed inden for stagnation, stagnation af blod, gennem de aktive lemmer, så hele kroppen qi og blod Juster balancen mellem yin og yang i kroppen og opnå formålet med at styrke kroppen og reducere sygdommen i lang tid. Dog skal du være opmærksom på at vælge den passende aktivitetsmåde i henhold til din egen fysiske tilstand under træning. Træ ikke for meget, overdreven kraft, skal være gradvis, dyr Vedholdenhed, bedes evt. Læge eller det relevante personale konsulteres. Derudover bør morgenøvelsen i den kolde sæson ikke være for tidligt fra kulden og er ikke god for sygdommen.
3, for at opretholde en lykkelig ånd: forekomsten af sygdom i en persons mentale tilstand har et tæt forhold, derfor kan de syv følelser være direkte forårsaget af indre skader, kan også være forårsaget af de syv følelser af indre skader forårsaget af yin og yang lidelser, blodtab, modstand svækket og Let at invadere de onde ånder, derfor for at undgå følelsesmæssig ophidselse eller uklarhed, melankoli, for at opretholde en god ånd for at bringe et godt helbred, retfærdigt hukommelse, sygdom og sikkerhed.
Komplikation
Ankyloserende spondylitis komplikationer Komplikationer aortaventilinsufficiens atrioventrikulær blokering af forhindring myocarditis myocarditis pleurisy osteoporose rygmarvskomprimering prostatitis
AS kan invadere flere systemer i kroppen og udvikle flere sygdomme:
1, hjertesygdom: aortaklappelæsioner er mere almindelige, ifølge obduktion, omkring 25% af AS-tilfælde har aorta rodlæsioner, hjerteanfald kan være klinisk asymptomatisk, kan også have åbenlyst ydeevne, klinisk forskellige grader af aortaventil Cirka 1% af patienter med insufficiens; ca. 8% af hjerteblokken, kan forekomme alene med aortaopstart, alvorlige tilfælde af A-Syst-syndrom på grund af komplet atrioventrikulær blok, når læsionen involverer koronar Aortaaneurisme, pericarditis og myocarditis kan forekomme i arterieåbningen. Noen få patienter med AS har en højere alder, en længere historie, mere spondylitis og læsioner i perifere led og mere åbenlyse systemiske symptomer. Gould et al undersøgte hjertefunktionen hos 21 patienter med AS og fandt, at hjertefunktionen hos patienter med AS var signifikant lavere end for kontrolgruppen.
2, øjenlæsioner: langtidsrum, 25% af patienter med konjunktivitis, iritis, uveitis eller uveitis, sidstnævnte kan undertiden være spontan forkammerblødning, iritis er let at tilbagefalde, jo længere sygdommen opstår Jo højere hastighed, men ikke relateret til sværhedsgraden af spondylitis, der er almindelig ved perifer ledssygdom, nogle få kan forekomme før spondylitis, øjensygdom er ofte selvbegrænsende, undertiden med kortikosteroidbehandling, og nogle uden ordentlig behandling Kan forårsage glaukom eller blindhed.
3. Ørlesioner: Gamilleri et al rapporterede, at 1/2 (29%) af 42 patienter med AS udviklede kronisk otitis-medie, som var 4 gange højere end normal kontrol. I patienter med kronisk otitis-medie var leddene markant mere ekstra-artikulære. AS-patienter uden kronisk otitis media.
4, lungelæsioner: et lille antal patienter med AS kan ledsages af uregelmæssige fibrotiske læsioner i lungeloben, manifesteret som hoste, astma og endda hæmoptyse, og kan være ledsaget af tilbagevendende lungebetændelse eller pleurisy, røntgenundersøgelse viste bilateral Diffus fibrose i den øverste del af lungen kan have cyste dannelse og betydelig ødelæggelse, svarende til tuberkulose, som skal identificeres.
5, neurologisk sygdom: på grund af rygmarvets stivhed og osteoporose, let at forårsage cervikal dislokation og spinalbrud, og forårsage rygmarvskomprimering, såsom forekomst af discitis forårsaget af svær smerte; AS kan invadere hestetransporten i det sene stadium, forekomsten af cauda equina-syndrom og Forårsager radikulopati af de nedre ekstremiteter eller balder, tab af infektion i det sakrale nervefordelingsområde, nedsat akilles senreflekser og motorisk dysfunktion såsom blære og rektum.
6, amyloidose: AS er sjældent i den samtidige, der er rapporter om 35 tilfælde af AS, konventionel rektal slimhindebiopsi fandt, at 3 tilfælde af amyloidaflejring, de fleste har ingen specielle kliniske manifestationer.
7, nyre- og prostataskader: sammenlignet med RA forekommer AS sjældent nyreskade, men der er rapporter om IgAD nefropati, AS kompliceret med kronisk prostatitis øget sammenlignet med kontrolgruppen, dens betydning er ukendt.
Symptom
Ankyloserende spondylitis symptomer Almindelige symptomer Kontinuerlige lændesmerter i forbindelse med morgenstivhed i rygmarvets størrelse ændringer Spinal fysiologisk krumning forsvinder Rygsmerter, ledkontraktur, sengeleje, paraplegi, træthed, proteinuria, ischias
1. Klinisk oversigt: Forholdet mellem HLA-B27 opdaget for 25 år siden og ankyloserende spondylitis og spondyloarthropathy har udvidet vores forståelse af disse sygdomme.Disse sygdomme skyldes senebetændelse og fingerspidsbetændelse. Eller mindre begyndelse af arthritis, nogle tilfælde kan udvikle sig til gigt og spondylitis, med eller uden ekstra-artikulære manifestationer såsom akut anterior uveitis eller hudslimhindeskade, betændelse i senen i begyndelsen af senen (figur 1), opstår I foden (bund fasciitis og / eller calcaneus periostitis og akilles tendinitis kan forårsage smerter i hælen), tibial tuberosity og andre dele, og ofte mangel på åbenlys inflammatorisk tarmsygdom, psoriasis eller Intestinal eller genitourinær infektion, senenden infiltreres af lymfocytter, plasmaceller og polymorfonukleære leukocytter, og det tilstødende knoglemarvskavitet forekommer også ødemer og infiltration. Det fremtrædende træk ved ankyloserende spondylitis er, at den aksiale muskelender Den høje forekomst af betændelse og synovitis fører til sidst til fibrose i ankelen og rygsøjlen og fremskreden benstivhed.
Selvom alle patienter med ankyloserende spondylitis har forskellige grader af ankelleddet involvering, er det sjældent at have en fuldstændig fusion af rygsøjlen i klinikken.Den inflammatoriske lændesmerter forårsaget af ankelledgigt er okkult, vanskeligt at lokalisere og føles Smerter i de dybe bagdel, i begyndelsen af sygdommen, er smerten ofte ensidig og intermitterende, efterhånden som den bliver bilateral og vedvarende efter et par måneder, og smerter i det nedre lændeområde, det typiske symptom er tiden til at fikse en bestemt kropsholdning Længere eller vågner op om morgenen, når symptomerne forværres ("morgenstivhed"), mens fysisk aktivitet eller varmt vandbad kan forbedre symptomer, senebetændelse, er det vigtigste træk ved spondyloarthropathy, betændelse stammer fra fastgørelsen af det berørte ledbånd eller ledkapsel I knoglen, nær ledbåndet og i synovialmembranen, brusk og subkondral knogle, er synovitis af spondyloarthropathy ofte forbundet med klinisk uopdaget senebetændelse, i det mindste i nogle led, er denne synovitis kun en En sekundær betændelse.
På grund af forbindelsen mellem brystbenene er spinøs proces, den humerale kondyle, den ischiale tuberositet og senebetændelsen i calcaneus, ømheden i knoglen uden for leddet eller i nærheden af leddet et tidligt træk ved denne sygdom. Kun nogle få patienter har ingen eller kun Meget milde lænderygsymptomer, mens andre patienter simpelthen klager over stivhed i ryggen, muskelsmerter og ømhed i sener, forkølelse eller fugtighed kan forværre symptomerne, og denne del af patienten er ofte fejlagtigt diagnosticeret som fibromyalgi syndrom, tidlig sygdom Nogle patienter kan også have milde systemiske symptomer, såsom anorexia, træthed eller hypotermi.Særligt hos unge patienter er disse symptomer mere almindelige. Kostbrusk og ribben, senebetændelse i ribbernes tværgående led kan forårsage smerter i brystet. På grund af denne smerte i brystet, hoste eller nyser, er det let at blive fejldiagnostiseret som pleurisy.
Forholdet mellem hyppighed og kvindelig forekomst er 7: 1 til 10: 1. Udbruddet er for det meste mænd i alderen 15 til 30 år Børn og børn over 40 år er sjældne Ankyloserende spondylitis har altid været betragtet som den største sygdom, der ses hos mænd. PLA General Hospital 20 I 1980'erne var forholdet mellem mænd og kvinder 10,6: 1. Nu viser undersøgelsen, at forholdet mellem mand og kvinde er 2: 1 til 3: 1. Der er stadig en tilfredsstillende forklaring på forskellen i udbredelsen af ankyloserende spondylitis mellem mænd og kvinder. Graviditet har ingen signifikant effekt på denne sygdom, og sexhormonernes rolle er endnu ikke sikker. De kliniske træk ved kvindelig ankyloserende spondylitis er vist i tabel 1.
Det antages generelt, at forekomsten af kvinder er senere end for mænd. Peking Union Medical College Hospital rapporterede, at gennemsnitsalderen for begyndelse af kvinder er 26,8 år gammel, 6 år ældre end gennemsnitsalderen for mænd. Den anden egenskab ved kvindelig ankyloserende spondylitis er perifer arthritis, især forekomsten af knæinddragelse. Sammenlignet med mænd analyserede 200 tilfælde af Peking Union Medical College Hospital forekomsten af perifer arthritis, som var lidt højere, 57% til 48%, svarende til rapporten fra Shantou University Medical College. Derudover var kvindelig pubisk symfyse mere almindelig end mænd, men den centrale akseled De påvirkede er relativt sjældne og milde, så de er ofte fejlagtigt diagnosticeret som andre gigtssygdomme. Med hensyn til sværhedsgraden af sygdommen betragtes det generelt, at kvinder er mildere og har en bedre prognose. Vær opmærksom på forskellene mellem kvindelig ankyloserende spondylitis og mænd, som ikke kun bidrager til klinisk diagnose. Og differentiel diagnose er også en nyttig ledetråd til en dybdegående undersøgelse af denne sygdom.
De fleste patienter har snigende indtræden, tidlige symptomer på øvre del af ryggen, hofter og hofter med intermitterende kedelig smerte, stivhed eller iskias, intermitterende smerter og lettere, efterhånden som sygdommen skrider frem i måneder eller år Derefter kan der være vedvarende smerte, endnu mere alvorlig smerte. Nogle gange kan smerterne forekomme i den højere del af ryggen, skulderleddet og dets omgivelser, men symptomerne på korsryggen kan vises snart.Patienten føler ofte symptomerne om morgenen og efter 1 dags arbejde. Tyngre, andre tider er lettere, symptomerne forværres, når vejret er koldt og fugtigt, og kan lettes efter at have taget salicylsyrepræparat og lokal varm komprimering. Nogle patienter har først uforklarlig iritis, som opstår flere år eller måneder senere. Typiske manifestationer af ankyloserende spondylitis, denne type begyndelse er flere børn end voksne, og lejlighedsvis er hælsmerter forårsaget af palmar fasciitis eller akillesseninitis et tidligt symptom, systemiske symptomer er træthed, ubehag, anoreksi, vægt Nedsat og hypotermi, ankyloserende spondylitis er en systemisk sygdom med både led- og ekstra-artikulære manifestationer.
2, arthritis ydeevne: kan involvere ethvert led, men rygmarven involvering er mere.
(1) De fleste patienter med sacroiliac arthritis har først symptomer på ankelleddet involvering. Individuelle patienter kan også have højere symptomer på spinal arthritis først, der manifesteres som nederste rygstivhed og smerter, ofte udstråler til en eller begge sider af hoften, og som lejlighedsvis udsender Udover låret, videreudvikles til knæledets rygside og strækker sig endda under kneleddet. På grund af lokal betændelse i ankelleddet er udretningen og forhøjningstegnet i nedre ekstremitet generelt negativt ved direkte at trykke på det syge led eller rette den berørte side underbenet. Det kan fremkalde smerter. I det tidlige stadie af sygdommen kan der være begrænsning af nedre rygbevægelse og mild ankel-paraspinal sen. Ved at trykke på den pubiske symfyse med fingrene, den humeriske kondyle, den ischiale tuberositet kan også fremkalde smerter, og ankelleddet er symmetrisk. Seksuel, pubisk symfyse kan også påvirkes, og patienten kan fikseres i en bestemt position (figur 2, 3).
(2) Lumbar arthritis: Selvom ankelen og lænden er involveret på samme tid, er de fleste patienter med rygsmerter og motorisk dysfunktion forårsaget af lænden i lænden, og diffus smerte begynder at vises på ryggen og koncentreres derefter gradvist på taljen. Nogle gange kan der forekomme svær lumbal stivhed, og patienten er bange for at bøje sig over, stå op og dreje, fordi disse handlinger kan forårsage alvorlig smerte.Spinalstivhed kan være forårsaget af paravertebral muskelkramper forårsaget af lumbal slidgigt. Lederne kan have ømhed, de paravertebrale muskler er åbenlyst lammede, lændenes rygsøjle bliver lige, bevægelsen er begrænset, og den normale fysiologiske krumning i taljen forsvinder.
(3) Brystarthritis spondylitis gradvis progressiv udvikling, thoraxled kan også være involveret, på dette tidspunkt har patienten øvre rygsmerter, brystsmerter og thorax ekspansion bevægelsesbegrænsning, nogle af disse symptomer kan vises tidligt i sygdomsforløbet, men De fleste patienter optræder først efter 6 års begyndelse. Brystsmerter forekommer normalt under inhalation. Begrænsningen af thoraxudvidelsen skyldes hovedsageligt ribbesamlingsleddet, brystbenets sternumled, ribbenens led og bruskens led og det sternocleidal led. På grund af involvering kan begrænset thoraxudvidelse forårsage dyspnø, især under træning.De fleste patienter med lungefunktion har ingen væsentlige ændringer Dette skyldes den øgede amplitude af membranmuskulaturkompensation for thoraxudvidelsesbegrænsning. Brystbenet-sternalt led, ledet mellem ribben og bruskbrusk og alle brysthvirvler kan fremkalde ømhed. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan kyphose forekomme, og thoraxaktiviteten er begrænset.
(4) Cervical arthritis: et lille antal patienter kan kun bruge cervical vertebra arthritis som en tidlig manifestation, og sygdommen skrider fremad. Alvorlig cervical kyphose eller skoliose kan forekomme, og det endelige hoved kan være til stede, fast anterior flektion, flexion, Når roterende og sideflektion kan være delvis eller fuldstændigt begrænset, og det rumlige synsfelt er markant mindre. Smerten forårsaget af livmoderhalsskader kan være begrænset til nakken eller kan udstråles til hovedet langs halsstrukturen, og nakkemusklerne begynder at være svære. Endelig kan atrofi, rodsmerter være involveret i hoved og arme. På grund af stivhed og osteoporose i hele rygsøjlen er det let at sprænges på grund af traumer, især i nakken. Når en traumatisk brud i nakken opstår, kan det forårsage paraplegi.
(5) Perifer arthritis: Cirka 1/3 af patienterne kan have skulderled og hofteled, hvilket yderligere forværrer patientens deaktiverende konsekvenser. Ledsmerter er ofte milde, men fx bevægelse i led er begrænset. Kan ikke kæmpe håret eller svævebesvær osv. Med udviklingen af sygdommen, kan bruskdegeneration forekomme, strukturen omkring ledfibrosen, og til sidst dannelsen af ledstivhed, tidligt stadium af sygdommen, begrænsning i ledbevægelse er hovedsageligt forårsaget af muskelspasmer omkring leddet, hoftekontraktion Kompenserende flexion af knæleddet kan forårsage, at patienten har en anterior tibiofibular flexion position, og en andetrinstilstand på grund af omfattende læsioner i rygmarven kan også forårsage fladt brystkasse og svær tilbøjelighed.
I det sene stadie af ankyloserende spondylitis, da betændelsen i bund og grund er forsvundet, leddet har ingen smerter, og rygsøjles fiksering og stivhed er de vigtigste manifestationer. De cervikale ryghvirvler er fastgjort fremad, kyphosen er fikseret, brystkassen er ofte fastgjort i udåndet tilstand, og lændehvirvelsøjlen er fysiologisk tabt. Hofte og knæled er kraftigt bøjet og sammensat. Når de står, stirrer begge øjne på jorden, og tyngdepunktet bevæger sig fremad. Individuelle patienter kan være alvorligt handicappede, opholde sig i sengen i lang tid og kan ikke tage sig af sig selv.
3, ekstra-artikulære manifestationer: ankyloserende spondylitis kan også forekomme mange ekstra-artikulære manifestationer, disse forestillinger kan være primære, men for det meste af det sekundære, kan et lille antal patienter også forekomme i månederne før årene med spondylitis, nogle Ekstraartikulære manifestationer kan overlappe hinanden med andre sygdomme, såsom aortitis, både ankyloserende spondylitis og Reiter syndrom, så ankyloserende spondylitis kan overlappe med Reiter syndrom; De almindelige træk ved psoriasisartrit, Reiters syndrom, ankyloserende spondylitis og den høje hastighed af HLA-B27 hos disse tre patienter, hvilket antyder, at de tre sygdomme kan overlappe hinanden.
(1) Nekropsi af hjertesygdomme fandt, at omkring 1/4 af patienterne havde unormale aorta rod abnormaliteter, men utilstrækkelig aortaklap forårsaget af betændelse i aorta og aortaventil var mere almindelig i lang sygdomsforløb, med perifer arthritis og Patienter med åbenlyse systemiske symptomer (feber og anæmi), så kun 5% af patienterne har kliniske symptomer. De fleste patienter har ingen symptomer. Kun i det andet auskultationsområde i venstre aortaventil i brystbenet kan man høre svagt. Den diastoliske lyd, klinisk aorta-regurgitation, hjertestørrelse og ledningsforstyrrelser er mere almindelige, lejlighedsvis komplet atrioventrikulær blokering eller ved begyndelsen af A-syndrom, aorticitis med sygdommen Udvikling, angina kan forekomme, kongestiv hjertesvigt kan forekomme i de senere stadier af sygdommen, ankyloserende spondylitis ud over aortainflammation, men også kombineret med pericarditis, myocarditis og nodular polyarteritis.
(2) Lunge-læsioner: Fordi de membranmuskler kan kompensere for åndedrætsfunktion, selvom thoraxudvidelsen er begrænset under inhalation, er der få åndedrætsbesvær, og nogle patienter kan også have hoste og hoste efter flere års fælles symptomer. Symptomer på dyspnø og hæmoptyse, lungerne udviste en let flassende tæt skygge på de øvre lunger, nogle patienter kan have fibrose, nogle patienter har hulrum, og der er Aspergillus parasitisk, sputumkultur kan producere Aspergillus, Kan være forbundet med dannelsen af mycose, thoraxudvidelsen af de avancerede patienter er begrænset, og lungekapaciteten reduceres markant.
(3) Patienter med iritis omkring 1/4 kan have tilbagevendende iritis, og jo længere sygdomsforløbet er, desto mere sandsynligt er det. Iritis er ikke-granulomatøs anterior uveitis, normalt ensidige, okulære læsioner og rygsøjle. Sværhedsgraden af betændelse og sygdomsaktiviteten er mere almindelig hos dem med perifer arthritis eller tidligere historie med urinvejsinfektion. Hvis det ikke er behandlet, kan det forårsage glaukom eller blindhed. Individuelle øjesymptomer kan forekomme, før fælles symptomer vises.
(4) Neurologiske sygdomme: Læsioner i nervesystemet ved ankyloserende spondylitis skyldes for det meste rygmarvets stivhed og alvorlig osteoporose. Selv mildt traume kan let føre til rygmarvskomprimering forårsaget af rygmarvsbrud og cervikal dislokation, hvilket resulterer i forskellige grader af paraplegi. Rotsmerter eller sansetab, samt dyskinesi, især cervikale frakturer, er den højeste komplikation af dødelighed; forekommer i lændehvirvlerne, kan komprimere cauda equina, kan blive et kronisk progressivt cauda equina-syndrom på grund af spinal intervertebral disc aneurisme Ossifikation af ligamentum flavum og den bageste langsgående ligament kan forårsage rygmarvsstenose, men nogle litteraturer indikerer imidlertid, at spinal angiografi ikke viser rygmarvsstenose eller undertrykkende operation, men at den lumbosakrale arachnoid divertikulum kan ses. Årsagen kan være kronisk. Arachnoiditis, nogle patienter med indledende symptomer på smerter i nedre ekstremiteter og fejldiagnostiseret som ischias og skiveprolaps.
(5) læsioner i urinsystemet: hovedsageligt manifesteret som renal amyloidose og lgA nefropati, forekomsten ligner rheumatoid arthritis, proteinuria kan forekomme, et lille antal patienter kan dø af uræmi, forekomsten af prostatitis er mere almindelig Publikum er høj.
(6) systemiske symptomer: systemiske symptomer er generelt milde, nogle få mennesker har lav feber, træthed og vægttab, individuelle patienter kan have anæmi, nogle få akutte tilfælde kan også have høj feber, lemmer og led er mere alvorlige og kan snart være sengeliggende På dette tidspunkt kan både erythrocytsedimentationshastighed og C-reaktivt protein forhøjes.
(7) Ørlesioner: I henhold til litteraturen udvikler ca. 29% af patienterne med ankyloserende spondylitis kronisk otitis-medie, hvilket er fire gange større end for normale mennesker. Patienter med ankyloserende spondylitis kompliceret med kronisk otitis-medie er mere tilbøjelige til at have andre ekstra-artikulære læsioner. patienter.
4, specielle tegn
(1) Tests, der afspejler betændelse og skade på ankelleddet: Hvis "4" -ordtesten er positiv, er ankelledningens adskillelsestest positiv, eller ankelledets komprimeringstest er positiv.
(2) Tegn på begrænset rygmarvsaktivitet: hvis Schober-testen er positiv, er den laterale krumning begrænset, og putevægstesten er positiv.
Evnen til at røre jorden med en finger, når knæet udvides fuldstændigt, kan ikke bruges til at vurdere rygsøjlenes mobilitet, da god hoftefunktion kan kompensere for den tilsyneladende begrænsning af lændenes bevægelse, og Schober-testen (figur 4) kan reflektere mere præcist Graden af lændehovedanflektion er begrænset, og med udviklingen af sygdommen vil lændenes lordose gradvist miste.
Direkte komprimering af den betændte ankel forårsager ofte smerter.Det kan også forårsage ankelsmerter gennem følgende undersøgelser: komprimering af humalervingen på begge sider af patienten i rygsøjlen, maksimal flexion af hofteleddet, mens hoften maksimeres på den anden side Led (Gaenslen-test, figur 5); maksimal flexion, abduktion og ekstern rotation af hofteleddet (4-ordet test eller Patrick-test); komprimering af bækkenet, når patienten er i den laterale position, eller direkte komprimering af skinnebenet i den tilbøjelige position, nogle patienter Det kan være uden nogen af ovenstående tegn. På den ene side, fordi ankelleddet er omgivet af stærke og stærke ledbånd, er bevægelsesgraden meget lille. På den anden side, i det sene stadie af sygdommen, er betændelsen blevet erstattet med fiber- eller benstivhed.
(3) Forskellen mellem dyb indånding og dyb endevand i det fjerde ribben er mindre end 2,5 cm.
Undersøge
Undersøgelse af ankyloserende spondylitis
Blodrutine og blodsedimenteringsrutine kan generelt være normal. Nogle patienter kan have positiv cellehypokrom anæmi og leukocytose. De fleste patienter har øget erytrocytsedimentationsraten i den tidlige eller aktive fase, og erytrocytsedimentationsraten er normal i det senere stadium. ESR er nyttigt for klinisk og X. Linjen viser mistænkelige patienter til diagnose, og urinrutine kan forekomme, når nyrerne udvikler amyloidose.
1, biokemisk undersøgelse af hvide blodlegemer er normalt eller forhøjet, andelen af lymfocytter er lidt forøget, et lille antal patienter har mild anæmi (positive celler hypokrom), erytrocytsedimentationsrate kan stige, men sygdomsaktiviteten er ikke signifikant, og C-reaktion Protein er mere meningsfuldt, serumalbumin reduceres, α1 og gammaglobulin øges, serumimmunoglobulin IgG, IgA og IgM kan øges, serumkomplement C3 og C4 øges ofte, og ca. 50% af patienterne har forhøjet alkalisk fosfatase, serum Kreatinphosphokinase er også ofte forhøjet, serumreumatoid faktor er negativ, selvom 90% til 95% af AS-patienterne er LHA-B27 positive, men generelt ikke stole på LHA-B27 for at diagnosticere AS, LHA-B27 ikke rutinemæssigt undersøgt, diagnosen afhænger hovedsageligt af Klinisk præsentation og røntgenbillede.
2, immunologisk undersøgelse af den rheumatoidfaktorpositive rate er ikke høj, serum IgA kan have en mild til moderat stigning og er forbundet med AS-sygdomsaktivitet, ledsaget af perifert ledinddragelse kan have IgG, IgM forøget, det er rapporteret, at AS-patienter kan Der er serumkomplement C3, forøget C4, anti-peptidoglycan antistof, anti-Drosophila 93000 antistof, anti-Klebsiella pneumoniae nitrogenase reduktase antistof og andre antistoffer forøget, anti-histone 3 underenhed antistof er tæt forbundet med patientens iritis HLA-typning undersøgte 90% af patienterne med HLA-B27-positive.
3. Mikrobiologisk undersøgelse Detektionshastigheden af Klebsiella pneumoniae hos patienter med AS var højere end hos normale mennesker.
4, HLA-B27-påvisning HLA-B27-påvisning har bestemt hjælp til diagnosticering af ankyloserende spondylitis, men de fleste patienter kan kun stille en diagnose efter medicinsk historie, fysiske tegn og røntgenundersøgelse, selvom testen for nogle løb Den er yderst følsom over for diagnose, men for patienter med ankyloserende spondylitis med lændesmerter bruges den ikke som en rutinemæssig undersøgelse eller som en screeningtest for diagnose og eksklusionsdiagnose. Dens kliniske anvendelse afhænger i vid udstrækning af Testens baggrund.
5, røntgenundersøgelse af ankyloserende spondylitis
(1) ankelledsændringer: Dette er det vigtigste grundlag for diagnosen af denne sygdom, det kan siges, at en normal ankelrøntgenfilm næsten kan udelukke diagnosen af denne sygdom, den tidlige ankelleds røntgenændring end lændenryggen Mere karakteristisk, lettere at identificere generelt kan ankelleddet ændres i tre faser:
1 Tidligt: Kanterne på samlingerne er slørede og lidt tætte, og samlingsafstanden udvides.
2 midtvejsperiode: stenose i fællesrummet, osteoporose og tæt hyperplasi af ledkanten, forskudt.
3 Sen fase: fællesrummet forsvandt, og den trabecular knogle passerede igennem og viste en knoglesammensmeltning.
Imidlertid bruger lærde stadig den radiologiske standard fra New York fra 1966 til at klassificere ankylartritis af ankyloserende spondylitis i fem kvaliteter: grad 0 er normal; klasse I er mistænksom; grad II er mildt abnorm; grad III er markant unormal Grad IV er en alvorlig abnormitet, og leddet er helt stift.
(2) Spinalændringer: læsionen udvikler sig til midten, og den sene kan ses:
1 Ligamentkallus (dvs. forstærkning af den mellemvertebrale skivefiber) dannes, selv med bambuslignende rygsfusion (fig. 6).
2 firkantede hvirvler.
3 generel osteoporose.
4 artikulære samlinger er korroderede, smalle og stive.
5 verificering af rygsøjlebånd, ligamentum af ligamentum flavum, interspinøst ledbånd og intervertebral annulus er den mest almindelige (bambuslignende rygsæk i det sene trin).
6 rygmarvsdeformitet, herunder: lænde- og cervikal lordose forsvandt eller kyphose; thoraxfysiologisk kyphose steg, hubugedeformitet forekom i lumbale og nedre thoraxsegmenter.
7 intervertebral disk, vertebral arch og vertebral træthed fraktur og atlantoaxial subluxation.
(3) hofte- og knæledskift: hofteledd er ofte bilaterale, tidlig osteoporose, krympning i lukket hul, ledkapseludvidelse; midtvejs synlig ledrumsstenose, cystiske led i ledkanten eller acetabulær kant og femoralhoved marginal knogle Hyperplasi (dannelse af ligament callus); i det sene stadie forsvandt ledområdet, den trabecular knogle passerede, og ledet var benagtig.
(4) Ændringer i sene fastgørelsespunkter: for det meste bilateral, tidlig intim knogleinfiltration og overfladens erosion, sen dannelse af ligament callus (osteoporose, marginale uregelmæssigheder).
Primær AS er forbundet med inflammatorisk tarmsygdom, Reiter-syndrom, psoriasisartrit osv. Med spondylitis, røntgenfund er lignende, men sidstnævnte er asymmetrisk ankelledgigt med rygmarvsregelmæssigheder Ydelsen af hoppelæsioner kan identificeres.
Andre røntgen manifestationer af de ydre led i rygsøjlen kan også have osteoporose i skulderleddet, mild erosion af læsionen, indsnævring af ledrummet, ødelæggelse af den artikulære overflade og til sidst benstivhed i ledbånd, sene og bursa. Osteitis og periostitis kan forekomme, oftest ses i calcaneus, ischial tuberosity, humeral condyle osv., Lignende røntgenændringer kan forekomme i andre omgivende led.
Når den tidlige røntgenundersøgelse er negativ, kan radionuklidscanning, CT og MR udføres for at påvise tidlige symmetriske ankelleddlesioner, men det skal påpeges, at den generelt enkle bageste forreste røntgenfilm kan diagnosticere sygdommen.
6. CT, MRI og angiografi af ankyloserende spondylitis er lettere at diagnosticere med typisk ankelledgigt, men det er vanskeligt at diagnosticere tidlig ankelledgigt, let at gå glip af diagnose, CT eller MR-undersøgelse af ankelleddet Høj følsomhed, tidlig påvisning af læsioner i ankelleddet, CT kan vise ankelleddet og artikulær overfladebejd tilfredsstillende, og fandt, at røntgenstrålefilmen ikke kan vise den svage artikulære overfladeerosion og cystiske subkondrale ændringer, især Det er en meget mistænkt klinisk diagnose, og røntgenfund er normale eller mistænkelige. MR kan direkte udvise ledbrusk. Det er overlegen CT ved den tidlige påvisning af ankelbruskændringer og evaluering af helbredende virkning på ankelledgigt. Computertomografi (ECT) radionuklidscanning mangler specificitet, især 99m 锝-methylendiphosphat (99 mTc-MDP) knoglescanning, radionuklid ikke-specifik koncentration nær ankelleddet, let at forårsage falsk positiv Derfor er diagnosen ankelgigt af lille betydning, men nogle forskere mener, at SPECT-knoglescanning med enkelt fotonemission (SPECT) kan også være nyttig til diagnosen AS. Lemmer neurologiske lidelser hos patienter og hjælpe foretage en grundig dekompression kirurgi.
Diagnose
Diagnose og diagnose af ankyloserende spondylitis
Diagnose
1. Karakteristika for medicinsk historie I henhold til den medicinske historie bør inflammatorisk spondylose overvejes, når der er følgende manifestationer:
(1) Ubehag i taljen og ryggen virker truende.
(2) Alder <40 år gammel.
(3) Varer i mere end 3 måneder.
(4) Stivhed om morgenen.
(5) Symptomerne er forbedret efter begivenheden.
Med ovennævnte medicinske historie har røntgenfilm tegn på ankelledgigt, som bekræftes som rygsygdom; yderligere udelukkelse af psoriasis, inflammatorisk tarmsygdom eller Reiter syndrom arthritis, kan stille en diagnose af primær AS uden at vente Diagnosen bekræftes kun, når rygsøjlen er klart stærk.
2, almindeligt anvendte AS-kliniske diagnostiske kriterier
(1) Roman Standard (1963):
1 lændesmerter og stivhed i taljen i mere end 3 måneder, hvile letter ikke.
2 brystsmerter og stivhed.
3 lænde bevægelse er begrænset.
4 thorax ekspansionsaktivitet er begrænset.
5 historie, fænomen eller følger af iritis.
Der er bilateral ankelgigt plus et af de ovennævnte kliniske kriterier, som kan anses for at eksistere ved ankyloserende spondylitis.
(2) New York Standard (revideret i 1984):
1 Lænde bevægelse er begrænset i alle aspekter (præ-flexion, ekstension, lateral flexion).
2 thoracolumbar eller lændehvirvler har været smertefulde i fortiden og stadig såret.
3 Målt i det fjerde interkostale rum er thoraxudvidelsesaktiviteten lig med eller mindre end 2,5 cm.
Affirmativ spondylitis er etableret: 3 til 4 grader bilateral arthritis plus mindst en klinisk indikator; 3 til 4 grader ensidig eller 2 grader bilateral arthritis plus 1 eller 2, 3 Kliniske indikatorer.
Muligheden for spondylitis er fastslået: kun 3 til 4 grader bilateral sacroiliitis uden kliniske indikatorer.
Begge ovennævnte diagnostiske kriterier understreger lænderygsmerter, begrænset lændebevægelse, brystsmerter, begrænset thoraxaktivitet og vigtigheden af ankelartritis i diagnosen. Når man behersker ovennævnte punkter, er sygdommen ikke vanskelig at diagnosticere, og unge mænd har lændenes stivhed. Hvis rygsmerter ikke kan lindres efter hvile, bør sygdommen mistænkes. Det er nødvendigt at tage højkvalitetsbensotisk røntgenbilleder i tide. Mange forskere mener, at der er rygsmerter og bilateral gigt (røntgen manifestation), som kan diagnosticeres som Sygdommen.
Differentialdiagnose
1. Lumbosacral ledstamme Kronisk lumbosacral joint stamme er vedvarende, diffus lændesmerter, med den tyngste lumbosacral region, ubegrænset rygmarvsaktivitet, ingen særlige røntgenændringer, akut lumbosacral ledstamme, smerter på grund af aktivitet Efter pausen kan det afhjælpes.
2, forekommer ofte slidgigt hos ældre, karakteriseret ved knoglen og brusk degeneration, hypertrofi, fortykkelse af synovialmembranen, beskadigede led og vægtbærende rygsøjle og knæled er mere almindelige, hvilket involverer rygsøjlen ofte med kroniske lænderygsmerter Symptomer, let forvekslet med AS; men denne sygdom forekommer ikke ledstivhed og muskelatrofi, ingen systemiske symptomer, røntgenresultater af osteofytdannelse og indsnævring af intervertebralt rum.
3, Forestier sygdom (senil led ankyloserende knoglerhypertrofi) Rygsøjlen har også kontinuerlige osteophytter, svarende til AS rygsøjle bambuslignende ændringer, men ankelleddet er normalt, de intervertebrale facetled er ikke invaderet.
4. De kliniske symptomer på tuberkuløs spondylitis ligner symptomerne på AS, men røntgenundersøgelse kan bruges til identifikation.I tuberkuløs spondylitis er kanten af rygsøjlen sløret, det intervertebrale rum er indsnævret, frontkilen er deformeret, der er ingen ligamentforkalkning, og nogle gange er der paravertebral tuberkulose. Abscesskygger findes, og ankelleddet påvirkes af den ene side.
5, har reumatoid arthritis bekræftet, at AS ikke er en særlig type RA, der er mange forskellige punkter, der kan identificeres, RA kvinder er mere almindelige, som regel først invaderer de små led i hænder og fødder, og bilateral symmetri, 骶 髂Leddene er generelt ikke påvirket, såsom invasion af rygsøjlen, mere end cervikale rygvirvler, og ingen forkalkning af rygsøjlebånd, reumatoid subkutane knuder, serum RF er ofte positivt, HLA-B27 antigen er ofte negativt.
6, enterisk ledssygdom ulcerøs colitis, lokal enteritis eller intestinal lipodystrofi (Whipple) kan forekomme spondylitis, og tarmledssygdomme og røntgenændringer og AS lignende og ikke let at skelne, Derfor er det nødvendigt at finde tarmsymptomer og tegn til identifikation, colonic slimhinde mavesår af ulcerøs colitis, ødemer og blodig diarré, mavesmerter ved lokal enteritis, ernæringsforstyrrelser og dannelse af fistler, diarré af Whipple's sygdom, skarpt vægttab osv. Det er nyttigt til diagnosticering af primære sygdomme. Den positive hastighed af HLA-B27 er lav i enteropatisk ledsygdom. IgG af tarmperfusat hos patienter med Crohn-sygdom øges, mens IgG i tarmperfusion hos AS-patienter stort set er normalt.
7, både Reiter-syndrom og psoriasisartrit kan udvikle spondylitis og sacroiliitis, men spondylitis forekommer normalt senere, lettere, mindre forkalkning af paravertebralt væv, ligament callus er hovedsageligt ikke-kanttype (fiber Ekstracellulær fibrøs vævsforkalkning), der danner en partiel knoglbro mellem tilstødende rygsøjler er forskellig fra den bambuslignende rygsøjle i AS; ankelartritis er generelt ensidig eller bilateral asymmetrisk skade, og psoriasisartrit har hud Psoriasisskader kan identificeres.
8, tumor tumorer kan også forårsage progressiv smerte, skal være en omfattende undersøgelse, en klar diagnose, for ikke at fejldiagnostisere.
