lupus erythematosus
Introduktion
Introduktion til lupus erythematosus Lupus erythematosus (sle) er en autoimmun sygdom, der involverer flere organer og flere organer i kroppen, komplekse kliniske manifestationer og langvarig sygdomsforløb. Lupus erythematosus kan opdeles i to hovedkategorier: systemisk lupus erythematosus (SLE) og discoid lupus erythematosus (DLE). Subakut kutan lupus erythematosus (SCLE) er en hudlæsion mellem discoid lupus erythematosus og systemisk lupus erythematosus. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% - 0,008% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: voksen respiratorisk distress syndrom peritonitis lungebetændelse
Patogen
Årsag til lupus erythematosus
Genetisk (25%):
Udbredelsen af denne sygdom varierer mellem racer Forskellige musestammer (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) udvikler spontant SLE-symptomer efter flere måneders fødsel Familieundersøgelser viser, at første- og anden-grad pårørende til SLE-patienter Cirka 10% til 20% kan have den samme type sygdom, nogle har hyperglobulinæmi, en række autoantistoffer og T hæmmer celledysfunktion osv., Sammenfaldshastigheden for monozygotiske tvillinger er 24% til 57%, og dobbeltæg Tvillinger varierede fra 3% til 9%. HLA-typning viste, at SLE-patienter var forbundet med HLA-B8, -DR2 og -DR3.Nogle patienter var forbundet med komplement C2, C4-defekter og endda TNFa-polymorfismer. Manglen på zygote C2-gen og den høje frekvens af -DQ er tæt forbundet med DSLE; T-celle-receptor (TCR) er også forbundet med følsomheden af SLE. Det lave niveau af TNFa kan være den genetiske basis af lupusnefritis. Genetisk disponering er ifølge en undersøgelse af 100 SLE-familiemedlemmer en arv med flere gener, og miljøfaktorer spiller også en rolle.
Narkotika (25%):
Det er rapporteret, at i 1193 tilfælde af SLE udgjorde forekomsten af lægemiddelrelaterede patienter 3% til 12%, medikamentinduceret sygdom kan opdeles i to kategorier, den første kategori er lægemidler, der inducerer SLE-symptomer såsom penicillin, sulfonamider, Baotaisong, guldpræparater osv. Disse lægemidler kommer ind i kroppen, forårsager først allergiske reaktioner og stimulerer derefter kvaliteten af lupus eller potentielle SLE-patienter med idiopatisk SLE, eller forværrer tilstanden af SLE, der allerede lider, normalt stopper stoffet ikke kan forhindre sygdommen i at udvikle sig, det andet er at forårsage lupus Lægemidler mod syndromet, såsom hydrazinhydrochlorid (hydralazin), procainamid, chlorpromazin, phenytoinnatrium, isoniazid osv., Disse lægemidler anvendes i en længere periode og større doser Bagefter kan patienter have kliniske tegn og laboratorieændringer i SLE, og deres patogenese er ikke klar: F.eks. Antages chlorpromazin langsomt at blive kombineret med dobbeltstrenget NDA, og UVA-bestråling kombineres hurtigt med denatureret DNA og klinisk udsat for huden. Efter dagslys kan det dobbeltstrengede DNA denatureres og let kombineres med chlorpromazin for at producere et antigent stof, og hvis hydralazin binder til opløseligt nukleoprotein, kan det forbedre immunogeniciteten af dets egne vævskomponenter i kroppen. Syndrom i Symptomerne på lægemidlet kan spontant sænkes, eller der er nogle få symptomer tilbage. HLA-klassificeringen viser, at den positive rate af DR4 er markant forøget. Det betragtes som den genetiske kvalitet af lægemiddelinduceret SLE. Forskellen mellem medikamentinduceret jervlignende syndrom og idiopatisk lupus erythematosus er : 1 klinisk involvering af nyrerne, mindre hud og nervesystem; 2 ældre begyndelsesalder; 3 kortere og lettere forløb; 4 ingen reduktion i komplement i blod; 5 serum, enkeltstrenget DNA-antistof-positivt.
Infektion (20%):
Nogle mennesker tror, at patogenesen af SLE er relateret til infektionen af visse vira (især lentivirus). Fra patienter med glomerulær endotelcytoplasma, vaskulære endotelceller og læsioner kan stoffer, der ligner inklusionskrop, findes, og serum fra patienter øges. Specielt til mæslingevirus, parainfluenza-virus type III, EB-virus, røde hundevirus og viscovirus.Derefter er der dsRNA, ds-DNA og RNA-DNA-antistoffer i serumet til patienten.Den førstnævnte er normalt kun i væv med virusinfektion. Kan findes, observeret under elektronmikroskopi, disse inkluderende kropslignende stoffer i det lille rørnetværksstruktur, diameter 20 ~ 25μm, klyngedistribution, men kan også ses i dermatomyositis, scleroderma, akut sklerose encephalitis, har forsøgt Isolering af vira fra væv indeholdende inkludering af kropslignende stoffer har ikke været en succes, så disse stoffer og virale led er endnu ikke bekræftet. Det er for nylig blevet antydet, at patogenesen af SLE er tæt beslægtet med C-type RNA-virus. Forfatterne målte 72,3% af seruminterferonresultater i 47 tilfælde af SLE. Forøget, er alfa-type, indeholder syrestabilitet og syre-ustabilitet Koncentrationen af interferon er parallel med sygdomsaktiviteten. Det vides, at alpha-interferon er et hvidt blodcellevirus, polynukleotid eller fint Produceret efter lipopolysaccharid stimulering, uanset om denne indirekte antyder muligheden for virusinfektion, nogle mennesker tror, at forekomsten af tuberkulose LE eller streptokokinfektion.
Fysiske faktorer (10%):
Ultraviolet lys kan inducere hudlæsioner eller forværre de originale læsioner I nogle få tilfælde kan systemiske læsioner induceres eller forværres Ca. 1/3 af SLE-patienter er allergiske over for sollys, og Epstein ultraviolet stråling bruges til hudtype LE-patienter. Cirka halvdelen af tilfældene er klinisk og histologisk. Typiske hudlæsioner, positiv hudfluorescens test efter to måneder, såsom præ-administration af A kan forhindre hudlæsioner, normal human hud-dobbeltstrenget DNA er ikke immunogen efter dimerisering ved UV-bestråling, dvs. DNA-opløsning Polythymidin-dimeren omdannes til et stærkt immunogent molekyle. LE-patienter har bekræftet defekten ved at reparere dimeriseret DNA. Nogle mennesker tror, at ultraviolette stråler først beskadiger hudceller, og at anti-nukleære faktorer kan komme ind i celler. Atomeffekter, hudskade, kold, stærk elektrooptisk bestråling kan også fremkalde eller forværre sygdommen, nogle lokaliserede discoid lupus erythematosus kan blive en systemisk type efter eksponering, fra kronisk til akut.
Endokrine faktorer (12%):
I betragtning af det faktum, at kvinder med denne sygdom er signifikant mere end mænd, og oftere i vækstperioden, antages det, at østrogen er relateret til forekomsten af denne sygdom Ved kastrering lettes tilstanden af kvindelige NZB-mus, og de hanrotter intensiveres for at understøtte østrogenens rolle. Signifikant reduktion i sygdommen under gonadfri aktivitet, dvs. under 15 år og efter 50 års alder, udover orale prævention kan inducere lupuslignende syndrom, er der forfattere til 20 mandlig SLE-bestemmelse af kønshormonniveauer, der findes hos 50% af patienter med serumøstradiol Niveauet steg (5% i kontrolgruppen), testosteron faldt hos 65% af patienterne (10% i kontrolgruppen), og estradiol / testosteron-forholdet var højere end i den sunde kontrolgruppe. Alle ovenstående billeder understøtter teorien om østrogen og tilstanden af SLE under graviditet. Ændringen er også relateret til stigningen i kønshormonniveauer. Da progesteronniveauet hurtigt øges, øges forholdet progesteron / østradiol tilsvarende, så tilstanden er relativt stabil og progesteronniveauet sænkes efter fødslen. Derfor kan virussen forværres igen, og serumet hos SLE-patienter er for nylig fundet. En højere prolactinværdi, der fører til sekundære ændringer i kønshormoner, er til videre undersøgelse.
Forebyggelse
Lupusforebyggelse
1. Etablere optimisme, behandle sygdomme korrekt, skabe tillid til at overvinde sygdomme, regulere livet, være opmærksom på arbejde og hvile, tage passende hvile og forhindre infektion.
2, fjern alle former for incitamenter, herunder en række mulige interne medikamenter, kroniske infektioner osv., For at undgå irriterende aktuelle medikamenter og alle eksterne stimuli.
3, for at undgå udsættelse for sollys og ultraviolet stråling, især i den aktive periode, hvis det er nødvendigt, kan tilsættes antisolskimmedicin, såsom 3% kinin, salve, sammensat titandioxid, 15% ammoniakbenzoesyre, osv., Andet som koldt, røntgenstråle osv. Overdreven eksponering kan også forårsage, at sygdommen intensiveres og ikke kan ignoreres.
4. Rationelle virkninger på pyridazin, procaine, penicillamin, antibiotika og sulfa-medikamenter.
5, bør patienten være fødselskontrol, graviditet bør undgås i den aktive periode, hvis der er nyreskade eller flere systemskader, er det nødvendigt at kæmpe for en tidlig behandling af abort.
Komplikation
Lupuskomplikation Komplikationer, åndedrætsbesvær hos voksne, peritonitis, lungebetændelse
Nyresvigt og komplikationer i centralnervesystemet såsom lupus encephalopati er tilbøjelige til at forekomme.
1. Akut lupus lungebetændelse, kompliceret af lungeblødning eller udvikling til åndedrætsbesvær hos voksne (ARDS).
2, lupus peritonitis og lupus mesenterisk vaskulitis, tarmperforation eller tarmparalyse, hæmoragisk ileitis og intussusception, tung tarmnekrose.
Symptom
Lupussymptomer almindelige symptomer træthed discoid erytem tab af appetitlemmes svaghed, svimmelhed, svage muskler, ømhed, oppustethed, lav feber, morgenstivhed
1, feber
Immunfunktionen af lupus erythematosus er unormal, og mange slags stoffer kan produceres i kroppen, og kroppen opvarmes som en varmekilde. Cirka 80% af patienterne har feber, de fleste af dem er høj feber, og ca. 12% af patienterne har lav feber. Det første symptom hos nogle patienter er feber af ukendt oprindelse. Det skal bemærkes, at en ung kvinde har langvarig uforklarlig feber, ledsmerter og hævelse og udslæt Det er meget mistænkt for muligheden for at lide af lupus erythematosus. Kontakt en specialist for yderligere undersøgelse. Se på tilstedeværelsen af forskellige autoantistoffer for at bekræfte diagnosen.
Feber indikerer ofte, at tilstanden af lupus erythematosus er aktiv, og der bør træffes foranstaltninger for at behandle den i tide for at forhindre sygdommen i at udvikle sig. Et andet kendetegn ved feber forårsaget af lupus erythematosus er, at efter brug af glukokortikoider kan kropstemperaturen hurtigt falde ned og vende tilbage til det normale. Hvis hormonet stoppes, kan kropstemperaturen stige igen. Hos patienter med lupus erythematosus, især efter langvarig brug af hormoner, kan feber dog forekomme. På dette tidspunkt er det nødvendigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af infektion. Fordi hormonerne bruger, hæmmer det menneskelig immunitet og reducerer kroppens evne til at modstå sygdomme og modstå bakterieinfektion.I øjeblikket kan bakterier invadere kroppen ved at drage fordel af den. Den mest almindelige er lungeinfektion, især infektionen af Mycobacterium tuberculosis. Det er nødvendigt at bruge passende antibiotika rettidigt for ikke at bringe sygdommens levetid i fare.
2, øget erytrocytsedimentationsrate
På grund af den bekvemme detektionsmetode for erythrocytsedimentationshastighed er det en af de mest almindeligt anvendte metoder til påvisning af patienter med lupus erythematosus. Så er det muligt, at stigningen i erythrocytsedimenteringshastighed kan repræsentere sygdomsaktiviteten? Dette afhænger af de specifikke omstændigheder. I tilfælde af udelukkelse af infektion, normale menstruationsændringer og nogle fysiske og kemiske faktorer kan det siges, at stigningen i erythrocytsedimentationsgraden hos patienter med lupus erythematosus er i aktiviteten. Såsom arthritis, udslæt, viscerale læsioner osv. Kan forårsage øget erytrocytsedimentationsrate. Når tilstanden er kontrolleret, kan erytrocytsedimentationsgraden gradvist vende tilbage til normal. Hvis en patients erythrocytsedimentationshastighed er stabil inden for et normalt område i lang tid, er mængden af hormon lille, og det kan siges, at hendes tilstand er blevet kontrolleret. Normal erytrocytsedimentering betyder dog ikke nødvendigvis, at tilstanden er stabil, men afhænger også af kliniske symptomer og hormondosis.
3, erytemudslæt
Mere end 80% af patienterne har hudlæsioner, og erytem og udslæt er forskellige. Ansigts sommerfugllignende erythema og negleomkrets, apikalt erythem erythema viste karakteristiske træk ved lupus erythematosus. Butterfly erythema overstiger ikke nasolabial fold, og næsen, panden og auricle kan også have uregelmæssigt erythema. Der kan også være forskellige former for erythema på albue ryggen, håndfladen bag, knoglen, bagsiden af tå, håndfladen, foden og lignende. Formen har discoid erythema, ring erythema, ødem erythema, polymorf erythema og lignende.
Formen på punkteret erythema er flassende, grænsen er klar, den midterste bule er flad, og den liderlige stilk klæber til det. Det kan ikke tørres af og er forbundet med hårsækken nedenfor. Det er et follikulært hornstik, som kan efterlades med atrofisk ar. Der er depressioner.
Udslæt har røde papler og makulopapulært udslæt. Det er generelt ikke kløende eller kløende. Det kan forekomme i alle dele af kroppen. Det er mere almindeligt i ansigt, nakke og lemmer. Et par mennesker har blemmer og blodbobler. Efter erytem og blemmer er forsvundet, kan epidermal atrofi, hyperpigmentering og keratinisering forekomme.
Lysfølsom synes ca. en tredjedel af patienterne at være røde, når solen skinner. Hovedsagelig følsom overfor ultraviolet lys, i skyggen af huset om sommeren på grund af stråling, ansigtet vil også være rødt, nogle patienter har solallergisk udslæt efter ultraviolet stråling.
4, slimhinder og hårtab
Cirka 1/5 af patienterne har slimhindeskader, der involverer læber, tunge, kinder, næse, hulrum osv., Og der vises smertefri slimhindesår. Hvis der er en sekundær infektion, kan der være smerter. Patienter med lupus erythematosus er tilbøjelige til hårtab Ud over hårtab på grund af betændelse i udslæt, vil andre dele også miste hår, ikke kun hår, men også øjenvipper. Øjenbryn og kropshår falder også af.
Der er to former for hårtab: den ene er diffust hårtab, det resterende hår er sparsomt, farven er løs eller gul, håret er tyndt og let at bryde, danner tyndt hår eller alopecia areata; det andet hårtab koncentreres i panden, hvilket normalt siges Ved "smellene" er håret sparsomt, gult og let at bryde, og håret er ujævnt i længde og længde og danner et "lupushår".
Hårtabet forårsaget af lupus erythematosus og "seborrheic alopecia" nævnt i fredstid er helt forskellige ting, og det patologiske grundlag er anderledes. Lupus alopecia er hovedsageligt forårsaget af lille vaskulitis under huden, hvilket fører til en ernæringstilførselsforstyrrelse til hårsækken, hvilket får hårets vækst til at blive påvirket. Det er en klinisk manifestation af lupus erythematosus.Den første episode af en patient med lupus erythematosus er hårtab, så det er nødvendigt at være opmærksom på hårtabet af lupus erythematosus.
Hår kan regenereres, når tilstanden er kontrolleret. Det er især bemærkelsesværdigt, at hårtab hos patienter med lupus erythematosus kan være det første symptom på gentagelse af sygdommen, som bør bringes til opmærksomhed fra læger og patienter.
5, ledsmerter
Mere end 90% af patienterne har ledsmerter, som kan forekomme i alle faser. Nogle ledsmerter har vist sig i årene før sygdommens indtræden, og nogle bløde væv omkring leddene er hævede, ømme og effusion, hvilket viser akut gigt. De fleste af de berørte dele er proksimale knoker, metacarpophalangeal led, håndled, albuer, knæ, tå led osv., Ofte med symmetri. Nogle patienter har morgenstivhed. Nogle patienter har en længere ledssygdom, og nogle patienter har kun et kortvarigt udseende, endda en kortvarig fælles smerte.
Røntgenstråler ser for det meste ikke knogleændringer og bekymringer for deformitet Langtidsbrug af glukokortikoider i mere end 5 år, ca. 5% af patienterne kan have aseptisk osteonecrose.
6, reduktion af blodlegemer
På grund af tilstedeværelsen af autoantistoffer ødelægges røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader af sig selv. Det meste af anæmien er positiv celleanæmi, anti-erythrocyttantistoffer er for det meste lgG-type, og hæmoglobin reduceres også. Leukocytter reduceres generelt i granulocytter eller lymfocytter. Trombocytopeni, kort overlevelsestid og blodplader forårsager selvdestruktion på grund af deres overfladebehandlet type LgG-blodplade.
7, hjerteskade
Cirka en fjerdedel af patienterne har pericarditis, milde symptomer kan være asymptomatiske og åbenlyse smerter i det forreste område, tæthed i brystet og undertiden en perikardiel gnydende lyd, klinisk ikke nødvendigvis fundet. Hjerte-ultralydbilleder eller B-ultralyd og røntgenbillede røntgenbilleder bør rutinemæssigt undersøges for at vise perikardieudstråling. Patienterne med perikardieudstrømning fundet i SLE behandlet på vores hospital tegnede sig for 34,15%.
8, lungeskade
Mange patienter med SLE viste to punkterede knuder og stenose eller retikulære skygger i røntgenstråle røntgenbillede, som var interstitielle ændringer, mest uden symptomer.
Pleurisy kan være asymptomatisk og findes kun ved følgende undersøgelser: små til moderate pleurale effusioner i B-mode og røntgenbilleder af brystet, undertiden med perikardieudstrømning. LE-celler kan findes i pleural effusion.
9, lupus nefritis
Klinisk har ca. 75% af SLE-patienter nyreskade.Der er proteiner, røde blodlegemer og hvide blodlegemer i urintesten. Et par patienter har kastet. Lupus nefrit forekommer tidligt. Læsionen vedvarer i mange år og kan blive omfattende beskadiget og udvikle sig til nyrefunktion, hvilket resulterer i uræmi.
10, hjerneskade
SLE neurologisk skade har en række manifestationer. Psykopatiske manifestationer er skizofreni-reaktioner, forskellige psykiske lidelser, såsom irritabilitet, søvnløshed, hallucinationer, mistanke, vrangforestillinger, obsessive holdninger osv.
Hjerneskade er almindelig i alvorlige tilfælde af kronisk SLE-sluttrin eller akut forværring af SLE. Der er nogle få tilfælde af kronisk mild hjerneskade, hyppig hovedpine og svimmelhed, unormale EEG-ændringer og de første symptomer i den akutte fase i sjældne tilfælde. Under normale omstændigheder er hjerneskade reversibel efter rettidig behandling, og unormale ændringer i EEG- og hjernens CT-scanninger er også reversible. Svær intrakraniel blødning, cerebral parese kan føre til død.
Undersøge
Lupuskontrol
1. Blodrutine: leukopeni (<4000 / mm3) eller lymfopeni (<1500 / mm3) eller thrombocytopeni (<100000 / mm3).
2, ESR: stigning.
3, serumprotein: albumin faldt, α2 og gamma-globulin steg, fibrinogen steg, kold globulin og kondenseret agglutinin kan øges.
4, immunglobulin: aktivt blod IgG, IgA og IgM forøges, især IgG, inaktiv periode er ikke åbenlyst eller ikke forøget, et stort antal proteinuri og lange patienter, blod Ig kan reduceres, urin Kan være positiv.
5, reumatoid faktor: ca. 20% til 40% af tilfældene er positive.
6, syfilis biologisk falsk positiv reaktion : 2% ~ 15% positiv.
7, anti-cardiolipin-antistoffer: positiv IgG-type på 64%, IgM-type på 56%, og patienter med trombose, kutan vaskulitis, trombocytopeni, hjerteinfarkt, central neuropati og sædvanlig abort eller intrauterin dødfødsel .
8, LE-celler : Hargraves (1948) først fundet i knoglemarven, Haserick (1949) fandt LE-celler fra det perifere blod, miecher (1954) beviste, at lupus-cytokiner er en anti-nuklear faktor, er en gamma-globulin, Det er nu klart, at dannelsen af LE-celler kræver fire faktorer:
1LE cytokin, et anti-nukleært proteinantistof til stede i perifert blod, knoglemarv, pericardium, thoracal og peritoneal effusion, blistervæske og cerebrospinalvæske, det tilsvarende antigen er et sæt proteinkomplekser af deoxyribonukleinsyre, dette antigen er til stede i Inde i kernen.
2 beskadigede eller døde kerner, ingen arter og + organsspecificitet, det vil sige, at kernen i forskellige organer hos mennesker eller dyr kan virke med LE-cytokiner.
3 aktive fagocytiske celler, normalt neutrofiler.
4 Komplement: I processen med fagocytose kræves involvering af komplement.Processen med dannelse af LE-celle virker først på cytokinet fra LE-celler og de beskadigede eller døde kerner, hvilket får kernen til at kvælde, miste sin kromatinstruktur og opløse kernemembranen til at blive ensartet. Det strukturelle stof, den såkaldte "homogene krop" -cellemembran sprænger, det afrundede legeme bryder ud i blodet, og mange fagocytiske celler samles til fagocytose af den denatureret kerne, danner en kronbladformet klynge af celler, og derefter slukkes den denaturerede kerne af en fagocytisk celle, der danner en såkaldt I LE-celler er komplement involveret i fremme af fagocytose.
Cirka 90% til 70% af aktive SLE-patienter, LE-celler er positive, og andre sygdomme såsom sklerodermi, reumatoid arthritis osv. Kan findes i ca. 10% af tilfældene, derudover kronisk aktiv hepatitis, medikamentudbrud Rucainamid og pyridazin (hydralazin) kan også være positive.
9. Antinukleær antistofprøve (ANA): Denne test har høj følsomhed og dårlig specificitet Som en screeningstest bruges den indirekte immunofluorescensmetode generelt til at påvise serum ANA, og rotteleverprinten bruges som et substrat. -2 celler, Hep-2-celler osv. Som underlag er ca. 80% til 95% af tilfældene positive til ANA-test, især for aktiv periode, gentagen positiv kumulativ hastighed, serum ANA-titer ≥ 1:80, betydning Større er ændringen i styrke dybest set i overensstemmelse med den kliniske sygdomsaktivitet. Den fluorescerende karyotype kan ses i perifertype, homogen type og pletype, lejlighedsvis nucleoli-type, og 5% til 10% tilfælde, de kliniske symptomer er i overensstemmelse med SLE. ANA er dog fortsat negativ og har andre immunologiske egenskaber, som kan være en undertype.
Antinukleære antistoffer er en generel betegnelse for deres egne antistoffer mod forskellige nukleare komponenter. Hvad du ser i SLE er:
1, anti-deoxyribonucleic acid (DNA) antistoffer: kan opdeles i anti-naturlig eller dobbeltstrenget deoxyribonucleic acid (n-DNA eller ds-DNA) antistoffer og anti-denatureret eller enkeltstrenget deoxyribonucleic acid (d-DNA eller ss-DNA) antistoffer.
Påvisning af anti-ds-DNA-antistoffer ved indirekte immunofluorescens under anvendelse af Crithidia: luciliae eller Trypanosoma: equiperdum eller Trypanossma (evansi) som underlag Den positive frekvens kan være så høj som 93% -100%, men den positive frekvens af radioimmunoassay er 60% -70%. Anti-ds-DNA-antistofkaryotypen viser, at den perifere type er den mest specifikke, hvilket antyder, at patienter ofte har nyreskade. Prognosen er dårlig. I remissionsperioden falder den positive hastighed og bliver endda negativ. De terminale patienter kan også være negative, og anti-ss-DNA-antistofspecificiteten er dårlig. Det kan også ses i andre diffuse bindevevssygdomme undtagen SLE.
2, anti-nuklear protein (DNP) og histon antistoffer: uopløseligt anti-DNP antistof er også en anti-nukleær faktor af LE celler - anti-DNA og histon komplekse antistoffer, fluorescerende karyotype er homogen, ofte i SLE I den aktive fase findes mere end 90% af tilfældene af lupuslignende syndrom forårsaget af procainamid, isoniazid osv.: Anti-histon antistoffer.
3, anti-saltvandsekstraherbart nukleart antigen (ENA) antistof: antigen fra læggen thymus eller kanintymus i sputum ved anvendelse af agardiffusionsmetode eller konvektiv immunoelektroforese påvisning, i de senere år også nyttig til påvisning af immunblotting, anti-NNA antistoffer inkluderer hovedsageligt anti-NNA antistoffer Syv antistoffer, såsom Sm og nRNP, mRNP eller U1RNP antigen, er komplekser af syv proteiner med forskellig molekylvægt (12-68KD) og U1RNA (U er uracilnukleotid). Sm er et kompleks af de samme syv proteiner med U2, U1, U4, U5, U6 RNA. Den positive rate af anti-Sm-antistof i SLE er 20% til 25%, hvilket er et mærket antistof af SLE, som ofte er ledsaget af anti-ds-DNA-antistof og ikke har noget at gøre med sygdomsaktivitet og kan bruges som reference til retrospektiv diagnose. Anti-U1RNP-antistoffer kan forekomme i en række bindevevssygdomme, og deres høje titer ud over SLE er ofte et vigtigt serologisk grundlag for diagnosen af blandet bindevævssygdom.
4. Anti-Ro / SS-A og anti-La / SS-B antistoffer: sædvanligvis påvist ved konvektionsimmunoelektroforese og kan også bestemmes ved immunblotting. Den positive hastighed af anti-Ro / SS-A antistof detekteret ved den tidligere metode er 30% ~ 39%, anti-La / SS-B er 13%. De to antistoffer har en høj positiv rate og vigtig referenceværdi for primært Sjogren's syndrom og SLE med Sjogren's syndrom og subakut kutan lupus erythematosus. Anti-Ro / SS-A antistof er en vigtig serologisk markør for neonatal lupus erythematosus: , relateret til lysfølsomhed.
5, anti-ribosomalt ρ-proteinantistof: ved immunoblotting af Han-detektion er den positive rate ca. 10%, er et mærket antistof af SLE.
6. Andre: Anti-Ku antistof, anti-endotelcelleantistof, anti-neutrofil cytoplasmisk antistof, anti-neuronalt antistof, antielag og anti-fibronectin antistof, anti-VII type kan påvises i SLE patienter rapporteret i litteraturen. Kollagenantistoffer og anti-gangliosidantistoffer osv., Sammenhængen mellem den positive hastighed og specificitet af disse antistoffer og kliniske symptomer har brug for yderligere undersøgelse.
10, lupusbæltetest (LBT): anvendelsen af direkte immunofluorescensantistofteknologi til at påvise hudens immunofluorescensbånd eller lupusbælte, det vil sige en begrænset immunoglobulinaflejringszone kan ses ved dermal epitelknudepunkt, den positive hastighed af hudlæsioner SLE er 92% , DLE er 90%, normal hudeksponering SLE er 70%, ikke-eksponering er 50%, men ikke i DLE normal hud, i den kroniske atrofiske eller hyperkeratotiske hudlæsioner fluorescerende bånd, nyt Udslættet aflejres som et granulat eller en tynd linje og farves i den normale hud på SLE. Immunfluorescensbåndet er forårsaget af aflejring af Ig (hovedsageligt IgG, også IgM, IgA) og komplement ved dermal epitelknudepunkt.
Zeng Fanyin og andre humane hud-DIF-metoder, der anvender 1M.Nacl til undersøgelse af lupus hos SLE-patienter, fandt, at den positive rate af denne metode er 90,9%, den mest almindelige deponering af Ig på dermis-siden, efterfulgt af deponering på begge sider af den virkelige epidermis. I tilfælde af epidermis-siden alene er fluorescensmønsteret imidlertid mere lineært, og nogle få er granulater. For nylig anvendte Zhang Xuejun og andre den termiske separationsepidermale dermis-metode til behandling af 3 tilfælde af bullous SLE i 5 tilfælde af bullous SLE. To tilfælde og dermis-siden viste antistofheterogenitet.
11, cellulært immunfunktionsassay: lymfocyttransformationstest (PHA-LTT), gammel tuberculin (OT), streptococcal deoxyribonuclease og streptokinase (SD-SK) hudtest er ofte negativ.
Påvisning af T-celleundersæt: Monoklonal antistof-fluorescens-teknik viste et signifikant fald i totale T-celler (CD3) og inhiberende T-lymfocytter (CD8) i aktive tilfælde og hjælper-T-celler (CD4) / inhiberende T-celler (CD4) (CD8) Forholdet steg, og efterhånden som behandlingen skred frem, vendte de T-undertrykte celler tilbage til det normale, og T-hjælpercellerne faldt, og forholdet mellem de to gik ud eller var lavere end normalt.
Påvisningen af NK-aktivitet ved naturlige dræberceller (NK) ved anvendelse af enzymet (LDH) -frigørelsesmetoden viste et markant fald i aktivitet, hvilket var mere udtalt i den aktive fase.
12, serumkomplementbestemmelse: ca. 75% til 90% af patienterne med SLE-serumkomplementreduktion, især i den aktive fase, med C3, C4, men i andre bindevævssygdomme såsom dermatomyositis, scleroderma, reumatoid arthritis Ingen reduktion i midten.
13, cirkulerende immunkompleks (CIC) : CIC i serum steg i den aktive periode.
14. Hudtest : hudtest med selv eller den samme type hvide blodlegemer, 75% SLE-case-positiv, ved brug af kalveknoglenoprotein til hudtest, 84% (21/25) positiv, ved hjælp af deoxyribonukleinsyre i kalvtymus Hudtest, 48% (12/25) positiv, ved hjælp af histamin i kalvets tymus til hudtest, 92% (23/25) positiv.
15, kapillærangioskopi: hos SLE kan patienter med fingerneglrynker og spidsmikrosirkulation ses i en række hindringer, som følger:
1 mikrovaskulær vasospasme steg, mikrovaskulær spænding er dårlig, mikrovaskulær dilatation, især ekspansering af venøs rør er mere fremtrædende, og endda vises kæmpe blodkar.
2 mikroblodstrømningsforstyrrelser, såsom mørkerødt blod, mikrovaskulær sputumblodstase, blodlegemer i sputum, strømningshastighed nedsat eller stillestående.
3 Der er udstråling og blødning omkring mikrofartøjene.
Disse mikrosirkulationsforstyrrelser fører til blodstase og blodcelle-aggregering, unormale mikrofartøjer, gigantiske mikrofartøjer og udvidede mikrofartøjer, som kan danne ekssudation og blødning omkring mikrofartøjer, og på samme tid kan videreudvikle dannelsen af blodgennemstrømning, endda microthrombus Produceret, hvilket forårsager en ond cirkel.
16. Hemorheologisk måling: Betydelige abnormiteter, såsom helblodspecifik viskositet, fuldblod reduceret viskositet og øget plasmaviskositet, hvilket antyder en stigning i blodviskositet og et fald i blodets fluiditet. Elektroforesetiden for røde blodlegemer forlænges, blodsedimenteringen er hurtig, og K-værdien forøges, hvilket konsekvent indikerer en stigning i erythrocyt-aggregering, men hæmatokritet er generelt lidt lavere (anæmi). Forøget fibrinogen i blodet, øget blodsammenhængighed, hvilket resulterer i langsom blodgennemstrømning, hvilket giver et teoretisk grundlag for behandling af blodstase og slim.
Diagnose
Diagnose og diagnose af lupus erythematosus
Diabetiske diagnostiske kriterier:
1, sommerfugl erythema eller discoid erythema: fladt eller højere end den hud fikseret erythema, involverer ofte ikke det nasolabiale område, discoid erythema, svulmende erythema dækket med liderlige skalaer og hårsækkeskader, vender tilbage til læsionen Der er hudkrympning.
2, lysfølsomhed: soleksponering forårsager hudallergier.
3, orale slimhindesår: smertefrie sår i munden eller nasopharynx.
4, ikke-arthritis eller polyartikulær smerte: ikke-erosiv arthritis, der involverer 2 eller flere perifere led, kendetegnet ved hævelse i led, smerter eller ekssudat.
5, pleurisy eller pericarditis: brystsmerter, pleural friktion eller pleural effusion; pericarditis, unormal EKG, pericardial friktion eller pericardial exudat.
6, epilepsi eller mentale symptomer: ikke-medikamentelle eller metabolske forstyrrelser, såsom uræmi, ketoacidose eller elektrolytubalance; psykose: ikke-medikamentelle eller metaboliske lidelser, såsom uræmi, ketoacidose eller elektrolytubalance.
7, proteinuri, rørformet urin eller hæmaturi: proteinuri> 0,5 g / dl eller 3 +; cellerørtype, kan være røde blodlegemer, hæmoglobin, granulatrør type eller blandet rør type.
8. Leukocytter er mindre end 4x10 '/ L, eller blodplader er mindre end 100 x 10' / L eller hæmolytisk anæmi.
9. Fluorescerende antinuclear antistof er positivt.
10. Positive for anti-dobbeltstrengede DNA-antistoffer eller positive for lupusceller.
11, anti-Sm-antistof-positiv.
12, O falder.
13, hud lupus bæltetest (ikke-læsionssted) positiv eller positiv nyrebiopsi.
Enhver af de ovennævnte 13 punkter kan diagnosticeres som lupus erythematosus.
