moderens blodgruppe uforenelighed hæmolytisk sygdom
Introduktion
Introduktion til inkompatibilitet med mødre og barneblodgruppe Mødre- og børneblodgruppens uforenelighed er en immung sygdom i blodgruppen forårsaget af inkompatibilitet i blodgruppen mellem gravide kvinder og fostre, som kan forekomme i de tidlige stadier af fosteret og nyfødt. Når det dominerende antigen, der er arvet af fosteret fra faderen, mangler fra moderen, kan antigenet komme ind i moderen gennem graviditet og fødsel og stimulere moderen til at producere immunantistoffer. Når antistoffet passerer gennem morkagen og kommer ind i fosterets blodcirkulation, kan det gøre de røde blodlegemer. Agglutinationsskade, der forårsager immunhæmolyse i fosteret eller det nyfødte, som ikke har nogen indflydelse på gravide kvinder, men det syge barn kan dø på grund af svær anæmi, hjertesvigt eller død på grund af massiv bilirubininfiltration i hjerneceller, der forårsager nuklear gulsot, selv hvis den overlever Dens nerveceller og intellektuelle udvikling såvel som motorisk funktion vil blive påvirket. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,050% Modtagelige mennesker: spædbørn og små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: formidlet intravaskulær koagulation hjertesvigt åndedrætssvigt gulsot
Patogen
Mor og barn blodgruppe uforenelighed
Agglutinationsreaktion (30%):
I ABO-blodgruppesystemet er de gravide kvinder for det meste O-type, faren og fosteret er A-, B- eller AB-type, føtalets A, B-antigen er den sensibiliserende kilde, og Rh-blodtypen har henholdsvis 6 antigener, C, c, D , d, E, e, som er mere antigent end D, den højeste hæmolysehastighed, så klinisk testet med anti-D serum, når mor eller nyfødte røde blodlegemer og kendt anti-D serumagglutination, er det Rh-positivt Tværtimod er det negativt. Rh-negative gravide kan endda sensibiliseres af andre antigener til at producere antistoffer, såsom anti-E anti-C antistoffer osv., Hvilket resulterer i inkompatibilitet mellem mødre og børneblodgrupper.
Placental brud (20%):
Røde blodlegemer i fosteret kan ikke passere gennem morkagenen. Først når moderkagen eller graviditeten er skadet, kan de føderale røde blodlegemer i villus komme ind i moders krop. I henhold til indgangsmængden påvirker antallet af sensibilisering mængden af antistof, der produceres og endelig forårsager hæmolyse af babyen. og så videre.
Andre faktorer (20%):
Blodgruppeantistoffet er et immunoglobulin og har to typer IgG og IgM. IgG med en lille molekylvægt (7S-r globulin), et ufuldstændigt antistof (kolloidalt mediatorantistof eller et okklusivt antistof), som kan passere gennem placenta, mens IgM har en stor molekylvægt (19S-gamma globulin) og er et komplet antistof (salt, agglutinerende antistof). Kan ikke passere morkagen. Det er IgG, at Rh- og ABO-blodgruppeantistoffer kan virke gennem placenta.
Forebyggelse
Forebyggelse af inkompatibilitet mellem mødre og børn
1. Traditionel kinesisk medicinbehandling: Oral Yinchen-afkogning (Yinchen, Rabarber, Astragalus, lakrids) dagligt indtil fødslen, dosis er i overensstemmelse med lægens råd.
2. Omfattende behandling for hver dag i ugens graviditet, inklusive daglig intravenøs injektion af glukose og vitaminer.
3. Oral indgivelse af luminal to uger før den forventede fødselsdato, daglig styrkelse af føtal levercelle glukuronidase til at binde bilirubin, hvilket reducerer forekomsten af neonatal gulsot.
Komplikation
Komplikationer i inkompatibilitet med mødre og barn Komplikationer, formidlet intravaskulær koagulation, hjertesvigt, respirationssvigt, gulsot
Det kan kompliceres ved lungeblødning, spredt intravaskulær koagulering og åndedræts- og hjertesvigt. Lejlighedsvis kan galdehindesyndrom forekomme.
Symptom
Mor og barn blodtype inkompatibilitetssymptomer på hæmolytisk sygdom Almindelige symptomer Mødre og barn ABO blodgruppe inkompatibilitet ødemer abort hepatosplenomegali døde af foster gulsot
Mild patienter har ingen særlige symptomer, svær hemolyse, føtal ødemer, abort, for tidlig fødsel eller endda dødfødsel, hovedsageligt efter fødslen af anæmi, ødemer, hepatosplenomegali, gulsot og nuklear gulsot, afhængigheden af symptomerne afhænger af antallet af antistoffer , neonatal modenhed og kompenserende hæmatopoietisk kapacitet.
Undersøge
Kontrol af blodtypen af mor og barn er ikke hæmolytisk sygdom
Stør hovedsageligt på laboratoriespecifikt antistof test.
1. Gravide kvinder bør rutinemæssigt kontrollere blodtypen før fødslen, såsom O-type, og deres mænd er A, B, AB-type skal testes for specifikke antistoffer, positive mennesker antyder, at de er blevet følsomme.
2.Rh blodgruppe inkompatibilitet antistof titer> 1:32, ABO blod gruppe ukompatibilitet antistof titer> 1: 512 indikerer, at tilstanden er alvorlig.
3. Undersøgelse af fostervæske er mulig, når betingelserne er tilgængelige. Efter 36 ugers drægtighed antyder amniotisk væske-bilirubinindhold> 0,2 mg%, at fosteret har hæmolytisk skade.
Diagnose
Diagnose og differentiel diagnose af moder- og børneblodgruppens uforenelighed
Stør hovedsageligt på laboratoriespecifik antistofundersøgelse, enhver tidligere spontanabort, uforklarlig dødfødsel, blodoverførselshistorie eller historie med svær gulsot hos nyfødte bør udelukke muligheden for mødre og børneblodtype.
1, føtalt ødem: forårsaget af svær hæmolyse, nogle få kan forårsage dødfødsel, overlevende børn kan være systemisk ødem, bleg hud, bryst- og maveeffusion, og hjertesvigt, såsom øget hjerterytme, lav hjertestump, åndedrætsbesvær osv. Ofte forekommer ved alvorlig Rh-hemolytisk sygdom, forekommer ABO-hemolyse mindre.
2, Astragalus: mere end 24 timer efter fødslen, især Rh-hemolyse optrådte tidligt, oftere inden for 6 til 12 timer efter fødslen, steg 48 timer hurtigt.
