epimakulær membran
Introduktion
Introduktion til den makulære anteriormembran Den vaskulære fibroproliferative membran på den indre overflade af nethinden forekommer i den makulære epiretinalmembran, der kaldes den makulære epiretinalmembran. Blandt dem er der ingen nøjagtig årsag, kaldet den makulære anteriormembran-patient. Forekommer i rhegmatogen nethindeafløsning og dens reduktionskirurgi (såsom fotokoagulering, kondensation, elektrokoagulation, intraoperativ eller postoperativ blødning, postoperativ uveal inflammatorisk respons), chorioretinal inflammation, retinal vaskulær okklusion, diabetisk retinopati, okulært traume , glasvolumen af blod, nævnte sekundære makulære anterembran Almindelige symptomer på den makulære anteriormembran er nedsat syn, sløret syn, visuel forvrængning og monokulær diplopi. Tidlige symptomer kan være asymptomatiske. Ændringer i synsskarphed kan forekomme, når den makulære anteriormembran påvirker makulaens fovea, normalt mild eller moderat, sjældent under 0,1. Når det makulære ødem foldes, kan det forårsage betydeligt synstab eller visuel forvrængning, og Amsler-tjeklisten kan registrere visuel forvrængning. Når glaslegemet fuldstændigt løsner, og den makulære membran adskilles fra nethinden, kan symptomerne lettes af sig selv, og synet gendannes, men dette er sjældent. Kirurgiske indikationer og tidspunkt for operation: Der er ingen ensartet standard for kirurgisk behandling af den makulære anteriormembran. Kirurgi afhænger af patientens symptomer, graden af synstab, synskrav, uanset om det ledsages af andre sygdomme i øjet, alder og kontralaterale øjetilstander. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nethindeløsning
Patogen
Årsag til makulær epiretinal membran
Årsag til sygdom
Årsagen til den makulære anteriormembran er ukendt. Essensen af membranen er sammensat af celler afledt af nethinden og forskellige derivater eller metabolitter deraf. I henhold til kliniske og cytologiske undersøgelser er dannelsen af den primære makulære anteriormembran hovedsageligt relateret til den bageste glasagtige frigørelse og migreringen af celler fra nethinden til det makulære område, som kan danne en fibrøs membran med kontraktil evne.
Cellemigrationsfaktorer (55%):
Cellerne og de ekstracellulære komponenter i den makulære membran blev analyseret ved immunohistokemi og elektronmikroskopi. Den vigtigste cellulære komponent i den primære makulære epiretinale membran er Müller-cellerne, der krydser den intakte indre begrænsende membran. Dette efterfølges af pigmentepitelceller, som kan have evnen til at krydse det ikke-porøse nethinde eller migrere gennem de perifere fine porer til den indre overflade af nethinden. Andre celler inkluderer fibroblaster, myofibroblaster, glialceller, klare celler, pericytter og makrofager, som kan være afledt af nethindens blodcirkulation, og nogle hører til cellecomponenterne i selve glaslegemet. Ekstracellulære matrixer (såsom fibronectin, vitronectin og thrombospondin osv.) Er afledt af plasma ved blod-retinal barriere-læsionen eller ved pigmentepitel, der migrerer til overfladen af nethinden. Preretinale celler er forbundet med hinanden ved hjælp af disse stoffer og danner fibrøst membranvæv. Sammentrækning af myofibroblaster kan forårsage sammentrækning af membranen og derved trække nethinden og forårsage en række patologiske ændringer og kliniske symptomer Behandlingen af den makulære anteriormembran er ikke god. Blind fare.
patogenese
1. Rollen af posterior glasagtig løsrivelse i dannelsen af makulær fremre membran. Forekomsten af posterior glasagtig løsrivning (PVD) hos ældre over 65 år er mere end 60%, fra 60 til 70 år gammel, forekomsten er 20 % steg til 52%. Hos patienter med makulære epiretinalmembraner er posterior glasagtig frigørelse den mest almindelige okulære ledsagende ændring, med en forekomst på 57% til 100%, for det meste komplet posterior glaslegemeafløsning. Også hos patienter med posterior glasagtig frigørelse er forekomsten af makulær fremre membran også høj. Det spekuleres i, at når glaslegemet fjernes, ændres den lokale nethindeanatomi i overensstemmelse hermed, hvilket gør nethinden mere modtagelig for skader. Når glaslegemet fjernes, genereres trækkraft på den bageste poldel, og det svage område af den indre begrænsende membran trækkes af dette, hvilket kan forårsage skader, hvilket er begyndelsen på celleproliferation på overfladen af nethinden og dannelse af den makulære epiretinalmembran. Hvis glaslegemet er ufuldstændig, og løsningen fortsætter, vil den forårsage kontinuerlig glasagtig makulær trækkraft, hvilket resulterer i makulær skade, såsom cystoid makulær ødem.
Selvom posterior glasagtig frigørelse er tæt beslægtet med den forreste makulære membran, er der stadig en betydelig del af den makulære anteriormembranpatient uden posterior glaslegemeaktivering. Forholdet mellem forekomsten af den makulære anteriormembran og posterior glasagtig frigørelse skal undersøges.
2, cellemigration og udviklingen af den makulære forreste membran, antages det generelt, at glialceller stammer fra det indre lag af nethinden, gennem skaden af den indre begrænsende membran til den indre overflade af nethinden og langs overfladen af nethinden og migrerer til periferien. Fra et anatomisk synspunkt er den indre begrænsende membran på overfladen af den optiske skive og det store blodkar relativt svag, hvilket er tilbøjelig til brud og tilvejebringer en passage til migrering af gliaceller. Under elektronmikroskopi kan det observeres, at det proliferative makulære epiretinale væv direkte fortsætter med den indre membranbrud, hvilket bekræfter denne teori.
En anden cellekomponent i den makulære membran - nethindepigmentepitelceller kan migrere til den indre overflade af nethinden ved:
(1) Indtræden på den indre overflade af nethinden gennem en subklinisk nethindetrå eller autistisk nethindetåre.
(2) Netpigmentepitelceller kan transformeres fra gliaceller.
(3) Forskellige fysiske og kemiske faktorer i glaslegemet producerer kemotaksis til nethindepigmentepitelceller, så de kan fuldføre trans-retinal migration. Under påvirkning af forskellige faktorer i det glasagtige hulrum gennemgår nethindepigmentepitelceller morfologiske ændringer, og det ydre lag af nethinden vandrer til den indre overflade af nethinden gennem celledeformation. Nethindepigmentepitelceller kan frigive kemokiner og tiltrække astrocytter.
(4) Derudover kan der være hvile primitive nethindepigmentepitelceller på den indre overflade af nethinden, som aktiveres af forskellige faktorer.
3. De patofysiologiske ændringer af nethinden forårsaget af den makulære forreste membran. Observationen under elektronmikroskopet bekræftede, at sammentrækningen af de cellulære komponenter i den forreste makulære membran førte til, at nethinden blev trukket for at danne en fremre membran med forskellige former. Sammentrækningen af den makulære anteriormembran er hovedsageligt i nethindens tangentielle retning, så chancen for at forårsage cystoidødem i makula er lille. Hvis den makulære anteriormembran ledsages af glasagtig makulær trækkraft, er den tilbøjelig til makulært cystisk ødem og endda lamellære makulære huller.
Makulaens fovea trækkes og deformeres og forskydes. Små blodkar rundt om makula trækkes og komprimeres af den forreste membran, hvilket resulterer i dilatation, deformation, venøs tilbagevendelsesforstyrrelse og nedsat kapillær blodstrømningshastighed, hvilket kan føre til vaskulær lækage og blødning pletter. Kliniske symptomer såsom deformation, forstørrelse eller sammentrækning og visuel træthed kan forekomme.
Forebyggelse
Makulær anterior membranforebyggelse
Patienter bør forhindres i at modtage stråling i lang tid, især langbølger ultraviolette stråler, som kan forårsage kronisk linseskade, hvilket kan føre til aldersrelateret makuladegeneration for at fremskynde udviklingen af læsioner. Derfor bør patienter ikke udsættes for stærkt sollys, lys og en række andre stråling. Når du laver aktiviteter udenfor, skal du bære solbriller eller en solskærm for at forhindre stråling i at nå dine øjne.
Komplikation
Makulære anteriormembrankomplikationer Komplikationer af nethindeløsning
Fortykning af den makulære anteriormembran kan forårsage deformation af nethinden, ødemer, små blødende pletter, bomuldsmottling og lokal serøs nethindeavtagning.
Symptom
Makulære anteriormembransymptomer Almindelige symptomer Synsvækkelse Visuel forvrængning Vision med dobbelt syn
Symptom
Almindelige symptomer på den makulære anteriormembran er nedsat syn, sløret syn, visuel forvrængning og monokulær diplopi. Tidlige symptomer kan være asymptomatiske. Ændringer i synsskarphed kan forekomme, når den makulære anteriormembran påvirker makulaens fovea, normalt mild eller moderat, sjældent under 0,1. Når det makulære ødem foldes, kan det forårsage betydeligt synstab eller visuel forvrængning, og Amsler-tjeklisten kan registrere visuel forvrængning. Når glaslegemet fuldstændigt løsner, og den makulære membran adskilles fra nethinden, kan symptomerne lettes af sig selv, og synet gendannes, men dette er sjældent.
Årsagerne til den visuelle funktion påvirkes af følgende aspekter: 1 Den uigennemsigtige makulære anteriormembran blokerer foveaen. 2 Nethinden på makula deformeres ved trækkraft. 3 makulært ødem. 4 lokal retinal iskæmi på grund af trækkraft af den makulære anteriormembran. Alvorligheden af symptomerne er relateret til typen af makulær anteriormembran. Hvis den makulære anteriormembran er relativt tynd, kan 95% af øjnene opretholde en synsskarphed på 0,1 eller mere, normalt omkring 0,4.
Tegn
De okulære ændringer i den makulære anteriormembran er hovedsageligt i fundusens makula. De fleste tilfælde ledsages af fuldstændig eller ufuldstændig frigørelse af glaslegemet. Derudover forekommer den makulære anteriormembran for det meste hos ældre, ofte med forskellige grader af linsens opacitet eller linsekernehærdning.
I det tidlige stadie af sygdommen er den makulære forreste membran et transparent membranvæv bundet til overfladen af nethinden, der vises som en silkeagtig, scintillerende eller drivende retinal lysreflektion i nogle områder af den bageste pol. Den lokale nethinde nedenfor er let edematøs og tyk, og undertiden kan projicering af store blodkar på overfladen af nethinden på nethindepigmentepitellaget ses ved skråt lys. På dette tidspunkt invaderes makulaens fovea generelt ikke og påvirker ikke synet.
Når det makulære anteriormembranvæv fortykes og sammentrækkes, kan nethinden trækkes for at danne rynker på dens overflade. Disse rynker har forskellige former og kan udtrykkes som slanke, lineære striber, der er radialt spredt af et eller flere centre. Det kan også udtrykkes som uregelmæssigt arrangerede bredbåndsstriber. Den fortykkede makulære anteriormembran skifter gradvist fra en tidlig gennemskinnelig til en uigennemsigtig eller grålig hvid og kravler på nethindens overflade i en klumpet eller stribet form. Det ses undertiden, at disse strimler forlader nethinden, er ophængt i det bageste rum på glaslegemet eller er broet til overfladen af nethinden i afstand.
Efter at nethinden er trukket deformeres og forvrænges de små blodkar i den radiale bue på den optiske skive, og endda den vaskulære bue er koncentreret, og området for det makulære avaskulære område reduceres. I det avancerede trin kan de store nethindevene blive mørke, udvidede eller deformerede. Nogle gange kan makula nethinden også se små bomuldspletter, blødende pletter eller mikroaneurysmer. Hvis den makulære anteriormembran er centreret, vil dens trækkraft føre til, at det makulære område skifter. Hvis den fortykkede makulære anteriormembran er ufuldstændig, kan der dannes et pseudo-makulært hul, og defekten har et mørkerødt udseende.
De fleste makulære anteriormembraner er begrænset til den optiske skive og den vaskulære bue, og i meget få tilfælde kan de strække sig ud over den vaskulære bue og endda nå ækvator.
Undersøge
Makulær anteriormembranundersøgelse
1, FFA-inspektion
FFA kan tydeligt vise morfologien af den makulære bue i det makulære område, deformation og forvrængning af små blodkar og den unormalt stærke fluorescens, fluorescerende uklarhed eller pletlignende, uregelmæssig fluorescerende lækage fra læsionen.
I den tidlige fase af den makulære anteriormembran er der kun cellofan eller silke-lignende reflektion i fundus, og ingen ændringer i nethinden er forårsaget af trækkraft. På dette tidspunkt er der ingen åbenlyst unormal ændring i fluoresceinangiografi. Gennemsigtig fluorescens forårsaget af RPE-skader kan undertiden findes.
Med udviklingen af sygdommen trækkes netthinden af makulaen op, og der vises en række patofysiologiske ændringer. De vigtigste manifestationer af fluoresceinangiografi er:
(1) De små blodkar i det makulære område trækkes af den forreste membran på maculaen, og slangerne er snoede eller rettede. Den makulære buerring bliver mindre, deformeret eller forskudt. I henhold til graden af vaskulær podning klassificerede Maguire et al. Fundus fluorescein angiografi af den makulære anteriormembran i 4 kvaliteter, der repræsenterede de berørte kar som 1 kvadrant, 2 kvadranter, 3 kvadranter og 4 kvadranter. Der er få abnormiteter i nethindens store blodkar.
(2) I den progressive udvikling af den makulære anteriormembran forringes den vaskulære barriere på grund af trækningen af membranen, der forekommer farvestrækage, og nogle gange observeres membranfarvning.
(3) Der er en stjerne- eller kronbladlignende lækage hos patienter med cystoid makulært ødem. På grund af trækkraft i det makulære område er cystoidødem i makulaen mere atypisk og udviser uregelmæssig akkumulering af fluorescens.
(4) Hvis den forreste membran på makulaen er tyk, kan den vise forskellige grader af fluorescerende okklusion. I sjældne tilfælde ledsages den lokale overfladiske nethinde af små blødende pletter, der også fremstår som fluorescerende tilsløring.
2, OLT-inspektion
Optisk sammenhængstomografi er en ny type ikke-kontakt, ikke-invasiv tomografi udviklet i 1990'erne. Det måles ved lysreflektion, og dets aksiale opløsning er op til 10 um, hvilket kan vise den mikroskopiske morfologi i det bageste segment af øjet, svarende til den patologiske observation af levende væv. OLT-undersøgelse af den makulære forreste membran er meget intuitiv og nøjagtig. Displayhastigheden er over 90 %.Det kan diagnosticere den uigennemsigtige, makulære forreste membran, give egenskaberne for den makulære anteriormembran og dens dybe nethindesektion og analysere placeringen og formen af den makulære forreste membran. Tykkelse og forhold til glaslegemet af nethinden til bestemmelse af tilstedeværelsen af cystoid makulært ødem, fuld tykkelse, lamellær eller pseudo-makulært hul og tilstedeværelsen af lav løsgørelse af det makulære område.
Diagnosen af den makulære anteriormembran kan bekræftes ved OLT-undersøgelse, især i de tidlige kliniske manifestationer. OLT kan vise den makulære anteriormembran, når fundusundersøgelsen kun viser hyelinose. I OLT-inspektionen er dens vigtigste ydeevne:
(1) Et mellemhøjforstærket og udvidet lysbånd, der er forbundet med det indre lag af macula, undertiden den forreste membran og den indre overflade af nethinden, er vidt vedhæftet, og det er vanskeligt at skelne grænsen, og nogle gange kan den agglomereres til glaslegemet.
(2) fortykning af nethinden, hvis det ledsages af makulært ødem, kan det ses, at fovea-saget bliver lavt eller forsvinder.
(3) Hvis den makulære forreste membran er omgivet af foveaen, opstår der en koncentrisk sammentrækning, og foveaen har en stejl eller smal form, hvilket danner et pseudo-makulært hul.
(4) Hvis neuroepithelialet delvis mangler, dannes et lamellært makulært hul. Tykkelsen af den makulære anteriormembran kan også måles kvantitativt ved OLT-undersøgelse. Wilkins et al. Målte 169 øjne af den forreste macula-membran med en gennemsnitlig tykkelse på (61 ± 28) um.
3, synsfeltundersøgelse
Synsfeltundersøgelse Som en psykofysisk undersøgelsesmetode kan de tidlige ændringer af makulære sygdomme reflekteres nøjagtigt ved at måle den makulære tærskel. Med den automatiske omkreds kan den tilsvarende regionale lysfølsomhedsanalyse udføres i henhold til området for makulære læsioner. Den tidlige makulære anteriormembran har muligvis ingen abnormiteter i synsfeltet, og de fleste af de sene ændringer i synsfeltet har forskellige grader af lysfølsomhed. Ved hjælp af udsving i lysfølsomhed og lysgrænse kan den visuelle funktion af den makulære anteriormembran og den kirurgiske virkning evalueres.
4, visuel elektrofysiologisk undersøgelse
Visuelle elektrofysiologiske undersøgelser, der ofte bruges til at bestemme makulær funktion, inkluderer klart elektroretinogram, scotopisk rødt lys og skarpt rødt elektroretinogram, scintillationselektroretinogram, lokalt makulært elektroretinogram, multifokalt nethinde Elektrogram (multifokal elektroretinogram, mfERG), visuelt fremkaldt potentiale osv. Blandt dem har det multifokale elektroretinogram egenskaberne objektivt, nøjagtigt, lokaliseret og kvantitativt og kan mere nøjagtigt, følsomt og hurtigt bestemme den visuelle funktion inden for 23 ° fra den bageste polhinde. Den makulære epiretinal har ringe virkning på nethindens elektriske aktivitet Tidlige visuelle elektrofysiologiske undersøgelser har generelt ingen åbenlyse abnormiteter. Sent lokale makulære elektroretinogrammer og multifokale elektroretinogrammer kan have forskellige amplituder. Det menes, at det kan være relateret til trækkraft af den makulære forreste membran til nethindevævet, hvilket får orienteringen af keglecellene til at ændre sig og gennemsigtigheden af det refraktive interstitiale falder. Disse to tests, som objektive og mere følsomme indikatorer til evaluering af visuel funktion, er vigtige for analyse af sygdomsprogression og kirurgiske resultater.
5, sammensætningen af cellens fibrotiske nethindemembran
Det er hovedsageligt sammensat af cellulære komponenter og kollagenfibre produceret af disse celler.
(1) Cellulær sammensætning: Alle hidtidige undersøgelser har bekræftet, at den cellulære bestanddel i den forreste membran er multisoleret. Den enkle preretinalmembran, gliaceller er de vigtigste cellulære komponenter. De cellulære komponenter i den sammensatte preretinalmembran er meget mere komplekse, inklusive gliaceller, pigmentepitelceller og fibroblastlignende celler, såvel som glaslegemer, inflammatoriske celler og makrofager. Det er undertiden meget vanskeligt at identificere celler i en proliferationsmembran, selv med et elektronmikroskop, og det er derfor undertiden nødvendigt at identificere det ved immunhistokemi. De vigtigste cellemorfologifunktioner er kort beskrevet som følger:
1 glialceller: Det er ikke kun hovedkomponenten i den enkle forreste membran, men også en af de mest almindelige cellulære komponenter i den sammensatte anteriormembran. Der er to typer gliaceller, nemlig Müller-celler og stellate gliaceller, som begge er store i størrelse. Müller-celler har en kantet kerne med tæt kernekromatin, polær, cytoplasmatiske processer, mikrovilli og kældermembran. Cytoplasmaet er rig på cytoplasmatiske mellemfilamenter (10 nm) og kan også have mikrofilamenter. Derudover kan det glatte endoplasmatiske retikulum, glykogen, frit ribosom, mitokondrier og Golgi-apparater ses. Stellate gliaceller har en elliptisk kerne med lange cytoplasmatiske processer. Kældermembranen er synlig omkring blodkarene De vigtigste organeller og rigelige mellemliggende filamenter er også synlige i cytoplasma, men det glatte endoplasmatiske retikulum er mindre end Müller-celler.
2 Pigmentepitelceller: Det er en af de vigtigste cellekomponenter i den sammensatte preretinalmembran, især til rhegmatogen nethindeafløsning, der betragtes som den vigtigste cellulære komponent.
(2) Intercellulært stof: Det intercellulære stof i cellefibrrotisk preretinal membran indeholder hovedsageligt et stort antal kollagenfibre med en diameter på 20 til 25 nm, hvilket er ca. 1 gange tykkere end normale glasagtige kollagenfibre. Derfor menes det at være produceret af celler i den forreste membran. Nethindepigmentepitelceller, glialceller og fibroblaster kan syntetisere collagenfibre. Derudover er der nogle proteiner i det intercellulære stof, hvoraf den vigtigste er fibronectin, som er blevet bekræftet at være rigeligt til stede i den forreste membran ved immunhistokemisk farvning. Det spiller en vigtig rolle i fremme af cellemigration, cellegenkendelse, kontakt, spredning og aggregering. Fibronectin kan produceres af celler i nethindens forreste membran, eller det kan direkte infiltreres i det forreste membranvæv ved plasma på grund af ødelæggelse af blod-nethindebarrieren.
6, nye blodkar
I den vaskulære fibrotiske epiretinalmembran er der ud over den cellulære fibrotiske nethindeforening også mange slags cellulære komponenter og kollagenfibre, og der er mange nye blodkar. Blandt de cellulære komponenter er gliaceller de mest almindelige. Derudover er der mange spindelformede celler, som har homogen nuklear, cytoplasmatisk, eosinfarvning positiv. Der er et nyt blodkar i den forreste membran, som kan ses fra den optiske skive eller andre nethindedele.Den indre netmembran og den bagerste glasagtige membran i de nye blodkar kan ses at have et brud. Neovaskulariseringen udvides ofte, og dens væg er tyk.Den omgivende glasagtige koncentreres ofte og klæber ofte til nethinden. Nethinden nær vedhæftningen kan fjernes og atrofisk. Der er også mere fibronektin til stede i det intercellulære stof. Netthindevævet i sig selv har også patologiske ændringer i primære nethindesygdomme, såsom diabetisk retinopati og venøs obstruktion.
Diagnose
Diagnose af makulær epiretinal membran
Diagnose
Diagnose kan bekræftes på baggrund af fundusændringer og fundus angiografi.
Differentialdiagnose
Retinopati: Denne sygdom er en bueformet, ekssudativ chorioretinal læsion, der forekommer i og omkring makulaen, ledsaget af subretinal neovaskularisering og blødning. Generelt forårsaget af kapillær brud, i henhold til blødningsstedet, kan forekomme i nethinden, før retinal og glasagtige dele. Generelt er det forårsaget af monokulær sygdom, og alderen er mere end 50 år gammel. Retinopati forekommer hovedsageligt i fotoreceptorceller og pigmentepitelceller.
