spøgelsescelle glaukom
Introduktion
Introduktion til blodskygge celle glaukom I 1976 rapporterede Campbell et al for første gang, at i tilfælde af blødende blødning og forkammerblødning på grund af øjenkuglens kontusion kaldes degenererede røde blodlegemer blodfarvede celler, og tilslutning af det trabekulære maskearbejde fører til en stigning i det intraokulære tryk, der kaldes ghostcell glaukom. . Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: okulær hypertension
Patogen
Årsag til blodcelle glaukom
(1) Årsager til sygdommen
Det glasagtige og forreste kammerblod forårsaget af forskellige årsager er den grundlæggende årsag.
(to) patogenese
1. Dannelse af blodfarvede celler Blodet i glasset eller blodet, der kommer ind i glaslegemet, absorberes ikke let Efter et par dage ændres dets morfologi, farve og reologi, og den røde bifokale overflade og de bløde egenskaber ved normale røde blodlegemer forsvinder. Den gulbrune hule eller næsten sfæriske ydre skal, membranen bliver tyndere, skørheden øges, og der produceres mange mikroporer.Hæmoglobin slipper ud fra membranen gennem mikroporerne og udvikler sig til methemoglobin ved oxidation, der derefter denatureres til mange globinpartikler. , aflejret på overfladen af cellemembranen, kaldet Heinz-krop, nogle små kropper kombineret for at danne en anden størrelse (0,3 ~ 2,0μm), hvor mange forskellige (1 ~ 20) af polymeren, næsten intet hæmoglobin, kun i cellelegemet Der er et par uregelmæssige agglomerater på kanten, og Heinz-kroppen er fastgjort til membranen. Den er svagt synlig. Gennemsigtig hule denaturerede røde blodlegemer, kaldet blodskyggeceller, kan også forekomme andre steder, men er lettere at observere i glaslegemet. Ændringen kan afsluttes inden for 1-3 uger. Når blodcellerne er dannet, gennemgår de ikke yderligere degeneration. I denne form kan den forblive i glaslegemet i flere måneder, den adsorberer ikke Glasets fibre er ophængt i glaslegemet og samles endelig i nærheden af den forreste glasagtige membran. De trænger ind i det forreste kammer gennem spalterne i den forreste glasagtige membran. Tusinder af blodfarvede celler kan akkumuleres i det forreste kammer. På den anden side I processen med transformation til blodceller opløses de fleste celler, og fragmenterne og denatureret hæmoglobin kan fjernes ved fagocytose fra makrofager ved ciliærlegemet og den optiske skive, og glaslegemets hulrum gradvis ryddes. Det spiller ikke en vigtig rolle i patogenesen af glaukom.
2. Mekanisme af glaukominduceret glaukom Normale røde blodlegemer er bikonkavformet, 8 μm i diameter, blød i cellemembranen, stærk i plasticitet og i stand til stor deformation. Det kan glat passere filteret med en diameter på 5 μm og den smaleste mikrocirkulation med en diameter på 3 μm. I det forreste kammer kan der fås adgang til Schlemm-røret gennem det trabeculære maskearbejde, men efter at de normale røde blodlegemer bliver blodskygge celler, er cellelegemet hævet, hvilket er en hul gulbrun sfærisk eller næsten sfærisk krop med en diameter på 4-8 um, gennemskinnelig og membran. Dårlig plasticitet, øget skørhed, kan ikke passere 5μm filteret, det er vanskeligt at udlede vejen gennem det vandige vand. Eksperimenter har vist, at når de friske røde blodlegemer fikseres med acetaldehyddiacetat, mister de ovennævnte evne, hvis de ved 20 mmHg (2,66 kPa) Under konstant tryk blev 50% af blodcellesuspensionen anvendt som det forreste kammerperfusion af det menneskelige øje. Efter 30 minutter faldt C-værdien med 73%, og dens modstand mod den vandige dræningskanal var ca. 3 gange den for normale røde blodlegemer. Det er bevist, at forholdet mellem friske røde blodlegemer og blodlegemer i det originale forreste kammer er 50:50, og det ændres til 96: 4 i den øverste sklerale vene. Dette indikerer også, at det er vanskeligt for blodceller at passere gennem vejen ved hjælp af lys og elektronmikroskopi. hus Væv, fandt de spøgelsescellerne eller kun gennem den ydre 1/3 af trabekelværket, Quigley andre aber injiceret anterior 1980 spøgelsescellerne, forårsager glaukom.
Ovenstående eksperimenter har kraftigt demonstreret, at okkubering af det trabeculære maskeri af de blodfarvede celler er den vigtigste årsag til åbenvinklet glaukom. Desuden er integriteten af den forreste glasagtige membran også tæt knyttet til dannelsen af glaukom. Friske røde blodlegemer eller blodskyggeceller kan ikke passere gennem den intakte glasagtige membran. Ved klinisk observation, såsom blødende blødning og forreste glasagtige membran, er der ingen frisk blødning eller blødning i det forreste kammer. Hvis den forreste glasagtige membran er sprængt eller en sjælden spontan ruptur på grund af traume eller kirurgi, kan de blodfarvede celler komme ind i det forreste kammer fra brud, blokere det trabeculære netværk og udvikle glaukom.
Det forreste kammerblod er også et af de steder, der danner blodlegemer, men glaukom forekommer ikke nødvendigvis.Det skal være forårsaget af en stigning i det intraokulære tryk, når antallet af celler er tilstrækkeligt til at blokere dræningen af det trabekulære meshværk. Faktisk er det forreste kammer De røde blodlegemer, der generelt absorberes i en kort periode, absorberes, og chancerne for at blive blodceller er også mindre. Blodabsorptionen i glaslegemet er langsommere, og blodcellerne er tilbøjelige til at forekomme, men kun når den forreste glasagtige membran er brudt. Flyt derefter til forrommet.
Forebyggelse
Forebyggelse af glaukom i blodskygger
Vær opmærksom på selvbeskyttelse og forhindre forskellige disponible faktorer.
Komplikation
Hemocytiske glaukomkomplikationer Komplikationer, høj okulær hypertension
Ændringer i fundus og synsnerven forårsaget af højt intraokulært tryk, hornhindeødem og andet traume for øjet.
Symptom
Hæmofagocytiske glaukomesymptomer Almindelige symptomer Forhøjet intraokulært tryk, højt intraokulært tryk, øjensmerter, ingen linse
Klinisk type
Hæmofile glaukomepatienter har altid en historie med glasblødning, som kan være forårsaget af traume, kirurgi eller primære netthindesygdomme såsom diabetes.De fleste patienter udvikler vitrektomi, kataraktekstraktion eller traume.
(1) Efter vitrektomien, den blodfarvede celle glaukom: glaslegemet glaukom kan forekomme efter den glasagtige okklusion af den glasagtige okklusion, og de glasagtige celler kan indsættes i det forreste kammer på grund af den glasagtige membran før den kirurgiske skade. Glaukom opstår flere dage eller uger efter operationen Det høje intraokulære tryk, der forårsages af denne tilstand, kan vare i flere uger. Hvis glaslegemet kun fjerner den midterste blødningszone, kan de omgivende hæmoragiske stoffer, inklusive blodcellerne, købes i lang tid. Blodcellerne flyttes konstant til frontrommet, hvis det meste af blødningen fjernes, reduceres forekomsten, og forekomsten af glasagtig og samtidig linsespaltning eller afakia øges.
(2) okulær grå stær efter grå stærkeekstraktion: det er en sjælden og let overset sygdom, der kan forekomme ved intracapsular enukleation, ekstrakapsulær kataraktekstraktion, iris-fikseret forreste kammer, intraokulær linseimplantation og kapsel Der er 3 tilfælde af brudte huller. Først et par dage efter operationen er der en masse blødning i det forreste kammer. Den forreste kapsel brydes ind i glaslegemet. Normalt absorberes det forreste kammerblod lettere end glaslegemet, og det forreste kammer er forårsaget af blødning. Højt intraokulært tryk falder ofte inden for 1 til 2 uger, men hvis det intraokulære tryk stiger igen om 2 til 6 uger, og udseendet af blodceller forbliver i det forreste kammer, kan årsagen til stigningen i det intraokulære tryk være blodet i glaslegemet. Cellerne kommer ind igen i det forreste kammer for at blokere det trabekulære maskearbejde, og den anden er den præoperative patients oprindelige glasagtige blødning. De blodfarvede celler, der findes i glaslegemet, kommer ind i det forreste kammer gennem den bageste kapsel og bruddet af den forreste glaslegem, på dette tidspunkt et par dage efter operationen. Der vil være en markant stigning i det intraokulære tryk. En anden tilstand kan forekomme i det sene stadium af kataraktkirurgi. På grund af nethindesygdomme kommer glasblødning, degenererede røde blodlegemer ind i det forreste kammer, og sommetider eksistere samtidig med frisk blødning.
(3) Post-traumatisk blodfarvet glaukom: uanset om kontusionen eller perforeringsskaden kan forårsage blødning i forkammeret og blødning i glaspladen. Når der er et hul i den forreste glasagtige membran, dannes det forreste kammer. Blødningen kan medføre, at det kortvarige intraokulære tryk stiger, og det intraokulære tryk falder med absorption af blødning. Blødningen i glaslegemet kan gradvist blive blodceller og derefter gå ind i det forreste kammer, hvilket får det intraokulære tryk til at stige igen og oftere efter skaden. ~ 3 uger, hvis det forreste kammerblod bliver en blodprop, reduceres iltningen, er det let at blive en blodskygge celle, hvilket forårsager en vedvarende stigning i det intraokulære tryk, og blodceller kan findes i blodproppen ved at udtage blodproppen.
(4) Ikke-invasiv og kirurgisk blodfarvet glaukom: relativt sjælden, diabetisk retinopati, glasblødning kan forårsage glaukom glaukom, glaukom kan forekomme flere år efter glasblødning, disse tilfælde skyldes den for-glasagtige membran Mangler forårsager spontan brud og glasagtig væskedannelse, som også kan forekomme ved svær uveitis, nærsynethed, vitreoretinal degeneration, ældre eller simpel kronisk glasblødning, blodskygge forårsaget af ikke-traumatisk blødning Cellular glaukom skal være opmærksom.
2. Kliniske egenskaber
(1) Medicinsk historie: Der er generelt vestibulær blødning og / eller glasblødning forårsaget af traume, kirurgi eller nethindesygdomme, der forekommer mest i dagene efter glasvolumen af blod i flere dage til flere uger, ledsaget af profase Når der er blod, er det ofte kendetegnet ved åbenvinklet glaukom efter effusion af det forreste kammer.
(2) Intraokulært tryk: Når der er en lille mængde blodskygge celler i det forreste kammer, har det ingen virkning på det intraokulære tryk. Et stort antal blodskygge celler kommer ind i det forreste kammer og forårsager en kraftig stigning i det intraokulære tryk og når 60-70 mmHg (8,0-9,0 kPa). Intens smerter i øjnene, hornhindeødem, højt intraokulært tryk kan vare i uger eller måneder, og dets varighed afhænger af mængden af blodlegemer i glaslegemet og evnen hos det trabeculære maskestykke til at fjerne blodcellerne. Kontinuerligt højt intraokulært tryk kan forårsage Alvorlig synsnedsættelse, endda blindhed.
(3) forreste kammer: blodskygge celle glaukom, uanset hvilken type, det fælles træk er, at blodskygge cellen flyder i det forreste kammer, undersøgelsen af spalte lampe viser, at der er adskillige gulbrune små partikler suspenderet i det forreste kammer, og cyklussen er meget langsom. Det forveksles ofte med hvide blodlegemer. Når der er et stort antal blodskyggeceller i det aktuelle rum, dannes et lag under det forreste kammer. Toppen er en gulbrun blodskyggecelle, og de røde blodlegemer nedenfor er let fejlagtigt defineret som druer. Membranbetændelse eller forkammer-empyem, forskellen mellem betændelse og betændelse er, at selv om der er et stort antal celler i det forreste kammer, er der ingen KP efter hornhinden, og et lag med fine gulaktige partikler kan fastgøres, medmindre højt intraokulært tryk og ingen betændelse i øjnene. Konjunktiva er ikke overbelastet.
(4) Glasagtig: glasagtig opacitet, graden er ikke ens, i den forreste glasagtige, er der mange fine gulbrune partikler suspenderet, i det afakiske øje, lejlighedsvis svømmer blodskygge-cellerne frem og passerer brud af den forreste glasagtige membran Gå ind i forrommet.
(5) Fundus: På grund af blodmængden i glasset er det normalt vanskeligt at se. Hvis fundus er synlig, er der ingen åbenlyst ændring i det tidlige stadium. Hvis behandlingen ikke er rettidig eller det langvarige høje intraokulære tryk, kan det forårsage glaucomatous optisk skivedepression og endda glaucomatous optisk atrofi.
(6) kerisoskopi i iris: viser en normal vidvinkel, det kan også være en gulbrun celle, der dækker det trabekulære maskearbejde, eller fyldt med hjørnet nedenfor, udseendet af det forreste kammer empyema, men forskelligt fra den virkelige pus, Der er forskellige farver og niveauer, og de bevæger sig ikke med ændringen af kropsposition.
Når som helst inden for 3 til 4 uger efter blodvolumenet i glasset stiger det intraokulære tryk til 30-70 mmHg, og et stort antal meget små celler vises i den vandige humor i det forreste kammer, men der er ingen KP i den bageste væg af hornhindens endotel, og mistænkelige blodceller bør overvejes. Seksuel glaukom.
Der er frisk eller gammel glasblødning eller svær forkammerblod i sygehistorien, som kan være forårsaget af okulært traume, intern øjenkirurgi, såsom tidlig eller præoperativ kataraktekstraktion, glasblødning eller nethindeblodkar. Den glasagtige hæmoragiske sygdom og historien med forglasning af membranskader ved seksuelt overførte sygdomme er også vigtig. Desuden er forhøjet intraokulært tryk og spaltelampeundersøgelse også vigtigt.
Undersøge
Undersøgelse af blodfarvet celle glaukom
1. Undersøgelse af cytologi af levende prøver er det vigtigste diagnostiske grundlag. Den friske vandige humor tages straks under fasekontrastmikroskopet. Brug ikke tørre prøver og behøver ikke at plette, centrifuge eller filtrere prøverne for at finde et stort antal De karakteristiske Heinz-kroppe er i røde blodlegemer.
2. Laboratorietest for bestemte primære sygdomme, såsom diabetes forbundet med blødning, kan udføres.
3. gonioskopisk undersøgelse: Irishornhindevinklen er normal, men hvis der er et stort antal blodlegemer i det forreste kammer, kan det ses, at det trabekulære maskearbejde bliver lavt oker, og forkammeret i de alvorligt syge celler bør udstrømmes med inflammatoriske celler. Forskellen mellem ting eller empyem.
Diagnose
Diagnostik af blodcelle glaukom
Diagnostiske kriterier
Typisk medicinsk historie og fysiske tegn er ikke vanskelige at diagnosticere. I mangel af typiske kliniske træk er det let at gå glip af diagnose eller fejldiagnosticering. Enhver, der opfylder følgende betingelser, kan overveje denne sygdom:
1 har frisk eller gammel glasblødning;
2 pludselig stigning i det intraokulære tryk fra flere dage til flere uger efter blødning; 3 små gulbrune partikler, der flyder i den 3 vandige humor eller "forkammer-empyem";
4 hjørner er åbne, der er gulbrune genstande på trabeculae; 5 ingen KP, ingen neovaskularisering i iris.
Den nøjagtige diagnose afhænger af den cytologiske undersøgelse af den vandige humor eller glasagtige ekstrakt, som kan diagnosticeres, når blodcellerne er fundet.
Differentialdiagnose
1. Hæmolytisk glaukom De røde blodlegemer, der blev dannet under hæmolyseprocessen, og glaukom forårsaget af makrofagindeslutning af det trabekulære maskearbejde, de kliniske symptomer og tegn ligner den blodfarvede celleglaukom, mange fundet ved den vandige undersøgelse. Makrofager og ødelagte røde blodlegemer er de vigtigste markører.
2. Blodjernglukom En sjælden type glaukom forårsaget af trabecular jernaflejring og -skade, kroniske kliniske manifestationer, ingen okulære celler i det forreste kammer, forekommer ofte mange år efter skaden, og blodfarvet glaukom forekommer ofte i glaslegemet Eller uger til måneder efter, at det forreste kammer er hæmoragisk.
3. Neovaskulær glaukom er ofte ledsaget af en glasblødning og højt intraokulært tryk, men der er ingen blodskygge celler i det forreste kammer, og iris neovaskularisering adskiller sig fra blodfarvet celleglaukom.
4. Den retrograd glaukom med glasblødning forårsaget af øjenælsbeskadigelse kan også forveksles med denne sygdom, men denne form for glaukom har en sen begyndelsestid, der opstår mange måneder efter kontusionen og mange år. Det er ikke vanskeligt at skelne efter spaltelampeinspektionen. Der er et hjørne af det forreste kammer, ciliærlegemet er udvidet, og det forreste kammer er dybt, og der er ingen blodfarvende celler i den vandige humor.
5. Uveitis sekundær glaukom har KP, vandig humor, iris vedhæftning og andre egenskaber, og adskiller sig fra blodfarvet celle glaukom, vær opmærksom på at skelne det gulbrune materiale i det forreste kammer, ikke som hvide blodlegemer, afsætning af blodlegemer Bliv ikke betragtet som ægte forkammer-empyem, intet respons på kortikosteroider og antibiotika er karakteristisk for blodlegemer.
