neonatal asfyksi
Introduktion
Introduktion til neonatal asfyksi Neonatal asfyxi (asphyxiaofthenewborn) henviser til luftvejsforstyrrelser og cirkulationsforstyrrelser forårsaget af intrauterin nød eller fødsel i perioden af prenatal, postpartum eller postpartum forskellige årsager, hvilket resulterer i hypoxi i fosteret, hvilket ikke resulterer i nogen spontan vejrtrækning inden for 1 minut efter fødslen. Manglende etablering af regelmæssig vejrtrækning med hypoxæmi, hypercapnia og acidose som de vigtigste patofysiologiske ændringer er det mest almindelige symptom på nyfødte og en af de vigtigste årsager til handicap og død. Brug for at kæmpe mod tiden for at redde pleje. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 1% Modtagelig population: nyfødt Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: neonatale anfald koma koma åndedrætssvigt hjernestammeskade pneumothorax
Patogen
Årsager til neonatal asfyksi
Essensen af kvælning er hypoxia. Enhver faktor, der kan forårsage fald i koncentrationen af ilt i blodet i fosteret eller det nyfødte, kan forårsage asfyksi. En årsag kan påvirke kroppen på forskellige måder, og flere årsager kan også virke samtidig. Den neonatale asfyksi er for det meste prenatal. Eller på grund af fødselsfaktorer er postpartum-faktorer mindre, de almindelige årsager er som følger:
Graviditetsfaktor (30%)
(1) gravide mødre med hypoxiske sygdomme: såsom luftvejssvigt, cyanotisk medfødt hjertesygdom, svær anæmi og CO-forgiftning.
(2) sygdomme ved lidelser i placentcirkulation: såsom kongestiv hjertesvigt, graviditetsinduceret hypertensionssyndrom, kronisk nefritis, blodtab, chok, diabetes og infektionssygdomme.
(3) Andre: gravid mor stofbrug, rygning eller passiv rygning eller gravid mor alder ≥ 35 år gammel, <16 år gammel og multiple graviditet osv., Forekomsten af føtal asfyxi er høj.
Fosterfaktorer (30%)
(1) For tidlig fødsel: premature spædbørn, små til svangerskabsalder, gigantiske børn osv.
(2) Malformation: forskellige deformiteter såsom posterior næsebor atresi, hals, lungesvigt, medfødt hjertesygdom og skade på nervesystemet forårsaget af intrauterin infektion.
(3) Luftvejsobstruktion: Mekoniumindånding forårsager hindring af luftvejene.
Placental abnormalitet (15%)
Såsom placenta previa, placentabruktion og placentainsufficiens.
Undersøgelse af navlestrengen (10%)
Hvis navlestrengen er komprimeret, for kort, for lang til omkring halsen eller rundt om kroppen, prolaps, torsion eller knude.
Fødselsfaktor (10%)
Såsom dystocia, tang med høj position, bukseposition, fosterhovedsug er ikke glat; anæstesi, smertestillende midler og oxytocin bruges forkert under fødsel.
patogenese
En række patofysiologiske ændringer forekommer som et resultat af forskellige årsager til kvælning:
1. Cellulær skade og hypoxi efter kvælning kan føre til cellemetabolisme og dysfunktion og strukturelle abnormiteter og endda død. Det er en proces med celleskade fra reversibel til irreversibel. Forskellige celler har forskellig følsomhed for hypoxi, og hjerneceller er mest følsomme. For det andet myocardie-, lever- og binyreceller, mens fiber-, epitel- og skeletmuskelceller er mere tolerante over for hypoxi.
(1) Vendbar celleskade: Den krævede energi fra cellerne leveres hovedsageligt af ATP produceret af mitokondrier. Manglen på ilt skyldes for det første cellulær aerob metabolisme, dvs. mitokondriel oxidativ fosforylering, hvilket reducerer eller endda stopper ATP-produktionen. Oxygen, der fører til cellulær metabolisme, funktionelle og morfologiske abnormiteter:
1 glukose-anaerob glycolyse forbedret: anaerob glycolyse øgede forbrug af glukose og glycogen, udsat for hypoglykæmi; også øget mælkesyre, der forårsager metabolisk acidose.
2-celleødem: på grund af mangel på energi transporterer natriumpumpen aktivt barrieren, så natrium og vand forbliver.
3 calcium ind i cellestrømmen: på grund af calciumpumpens aktive transportbarriere steg calciumstrømmen ind i cellen.
4 nukleær proteinudtagning: på grund af kerneproteinet, der er løsnet fra det ru endoplasmatiske retikulum, reduceres syntesen af proteiner og enzymer. Hvis blodstrømningens perfusion og iltforsyning kan gendannes på dette trin, kan ovennævnte ændringer genoprettes fuldstændigt, hvilket normalt ikke efterlader nogen følger.
(2) irreversibel celleskade: langvarig eller alvorlig hypoxi, vil føre til irreversibel celleskade.
1 Alvorlig mitochondrial morfologi og dysfunktion: oxidativ fosforylering er ikke mulig, ATP er nedsat, og mitokondrie kapacitet afbrydes.
2 cellemembran alvorlig skade: tab af dens barriere og transportfunktion.
3 lysosomal brud: på grund af lysosomal membranskade diffunderer lysosomale enzymer i cytoplasmaet og fordøjer forskellige komponenter i cellen (autolyse). Selv hvis blodstrømningsperfusion og iltforsyning gendannes på dette trin, kan ovennævnte ændringer ikke gendannes fuldstændigt. Overlevende efterlod ofte forskellige grader af følger.
(3) reperfusionsskade i blodstrømmen: efter genoplivning kan reperfusion af blodstrømmen føre til intracellulær calciumoverbelastning og iltfrie radikaler, hvilket kan forårsage yderligere skade på cellerne.
2. Udviklingsproces for kvælning
(1) Primær apnø: Når hypoxi, hypercapnia og acidose forekommer i fosteret eller det nyfødte, øges sekretionen af katekolaminer, respirationen og hjerterytmen øges, og blodstrømmen i kroppen omfordeles. Selektiv vasokonstriktion reducerer blodgennemstrømningen til sekundære væv og organer, såsom lunger, tarme, nyrer, muskler, hud osv., Mens blodgennemstrømningen til vigtige vitale organer såsom hjerne, hjertemuskler og binyrerne stiger, blodtrykket stiger, og hjertets output øges. Hvis hypoxæmi og acidose vedvarer, forekommer åndedrætsstop, kaldet primær apnø.
(2) Sekundær apnø: Hvis årsagen ikke lettes, vedvarer hypoxæmi, blodstrømmen til lungerne, tarmene, nyrerne, musklerne og huden reduceres kraftigt, og blodstrømmen til hjernen, hjertemusklerne og binyrerne reduceres også. Kan forårsage beskadigelse af funktionen og morfologien i forskellige organer i kroppen, såsom hjerne- og hjertehindeskade, chok, stressår mv. Efter den primære apnø, forekommer adskillige hvæsende lignende åndedræt, efterfulgt af åndedrætsstop, den såkaldte sekundære apnø.
Begge typer apnø har ingen åndedræts- og hjerterytme under 100 slag / min, så det er vanskeligt at identificere klinisk For at ikke udsætte redningstiden, skal de, der ikke har vejrtrækning efter fødslen, identificeres og behandles i henhold til sekundær apnø.
3. Biokemiske og metabolske ændringer i blodet efter asfyksi I den kvælende belastningstilstand øges frigivelsen af catecholamines og glucagon, hvilket gør den tidlige blodsukker normal eller øges; når hypoxia fortsætter øges brugen af sukker, glycogenopbevaring er tom, hypoglykæmi opstår Forøgede blodfrie fedtsyrer fremmer calciumproteinbinding til hypokalcæmi.Desuden hæmmer acidose bindingen af bilirubin til albumin, reducerer aktiviteten af enzymer i leveren og forårsager høj indirekte bilirubinæmi; Forøget atrial natriuretisk peptidsekretion, hvilket resulterer i hyponatræmi og så videre.
Forebyggelse
Neonatal asfyksi forebyggelse
1. Perinatal sundhedspleje: styrke perinatal pleje og rettidig behandling af højrisiko graviditet.
2. Fosterovervågning: styrke føtalovervågning, undgå og rettidig korrigere intrauterin hypoxi, for intrauterint hypoxisk foster, kan forstå graden af meconiumfarvet fostervand ved amniocentese eller tage føtal hovedbund i blodet, når fosterhovedet udsættes for livmoderhalsen Blodgasanalyse for at estimere graden af intrauterin hypoxi, PG og SP-A er lav nær fødsel, eller L / S, PG, SP-A er meget lav, risikoen for RDS er meget høj, og der skal træffes foranstaltninger aktivt.
3. Undgå dystocia: nøje overvåge gravide kvinder i fødslen og undgå dystocia.
4. Færdigheder i genoplivningsteknikker: uddannelse af leveringspersonalet til at mestre genoplivningsteknikken.
5. Udstyret med genoplivningsudstyr: Genoplivningsudstyr skal være udstyret på hospitalets fødestue. Personer med beherskelse af genoplivningsteknikker skal være til stede under højrisiko-graviditetsaflevering. Pas på ved klinisk genoplivning. Før luftvejen rengøres (især meconium-kontaminerede børn), skal du undgå irritation. Den nyfødte får det til at græde, så indånding i luftvej ikke indåndes yderligere i lungerne.
Komplikation
Neonatale asfyksi komplikationer Komplikationer neonatale anfald koma koma åndedrætssvigt hjernestammeskade pneumothorax
Oxygenmangel under asfyksi er ikke begrænset til hjerte og lunger, men de flere organer i systemet er beskadiget.I alvorlige tilfælde ledsages ofte komplikationer.
1. Hjerne: Hypoxia iskæmisk encephalopati (HIE) er den vigtigste komplikation af neonatal asfyksi På grund af blod-hjerne-barrieren involveret i asfyxi og hypoxi forårsager plasmaprotein og vand cerebralt ødemer og hævelse gennem ekstravaskulær permeabilitet. Cellerne komprimerer de cerebrale blodkar, reducerer blodgennemstrømningen, får vævets iskæmi til at forværre hypoxia og til sidst føre til neuronal nekrose i hjernevævet. I hypoxi er det ofte ledsaget af hypercapnia, hvilket resulterer i nedsat pH og cerebral vaskulær regulering dysfunktion. Arterielt blodtryk sænkes, hvilket forårsager utilstrækkelig blodforsyning, der forårsager infarkt af hvidt stof. Den hvide stof, såsom parasagittalregionen, ved slutningen af blodtilførslen til de forreste, midterste og bageste cerebrale ventrikler i cerebral ventrikel, som er længst væk fra hjertet, kan forårsage vaskulært infarkt, og den hvide stof er blødgjort. HIE De iskæmiske gensidige kausale læsioner, klinisk diagnosegrundlag og indekseringskriterier (Jinan Conference 1989) er:
(1) Har en klar historie med perinatal hypoxi, især perinatal svær asfyksi (Apgar score 1 minut <3 point, 5 minutter <6 point, eller spontan vejrtrækning efter 10 minutters redning, eller har brug for en luftrør Den indre kanyle er under positivt tryk i mere end 2 minutter).
(2) Følgende unormale neurologiske symptomer forekommer inden for 12 timer efter fødslen: forstyrrelse af bevidsthed, såsom overdreven ophidselse (fysisk rysten, lang blinkningstid, blik osv.), Sløvhed, sløvhed og endda koma; ændringer i muskeltonen i lemmer, såsom svækket spænding, blød; Den originale reflektion er unormal, såsom knusreflektionen er for aktiv, svækket eller forsvandt, og den sugende refleks er svækket eller forsvandt.
(3) Når tilstanden er alvorlig, kan der være krampeanfald. Vær opmærksom på egenskaberne ved neonatale anfald, såsom ansigt, uregelmæssige lemmer, ustabil rytmiske tics, øjenblikke, rysten ledsaget af apnø og hudfarve.
(4) I alvorlige tilfælde er der central åndedrætssvigt, pupillary ændringer og intermitterende extensor spænding forbedring.
2, hjerte: på grund af hypoxi påvirker ledningssystemet og myokardie, atrioventrikulær ledning forlænges i milde tilfælde, T-bølge udfladet eller omvendt, arytmi eller langsom i alvorlige tilfælde, ofte kan høre systolisk mumling, myocardial sammentrækning under acidose Svækkelsen af styrken og faldet i output og blodtryk faldt yderligere påvirkningen af perfusionen af koronar- og hjernearterier. Endelig opstod hjertesvigt. Det pædiatriske hospital ved Shanghai Medical University rapporterede en hjertesvigt på 22,5% efter asfyksi, og det rigtige atriale niveau blev set ved ekkokardiografi. Distraktion til venstre er et vigtigt grundlag for hjertesvigt efter asfyksi. Doppler-måling af hjertets output kan observere graden af hjertedysfunktion og dens bedring.
3, lunge: hovedsageligt manifesteret som åndedrætsforstyrrelser, let til sekundær lungebetændelse på grundlag af amniocentese, efter aktiv bedring, stadig brug for at være opmærksom på pneumothorax, lungeødem og pulmonal vasospasme kan være forbundet med ventilationsspredningsforstyrrelser, pulmonal arterie tryk kan fremme arterier Genåbning af kateteret gendanner fosterets cirkulation, forværrende hypoxi kan forårsage skade på lungevævet og lungeblødning.
4, lever: kvælningshypoxi kan reducere bilirubins og albumins bindende kraft, så gulsot uddybes, længere tid, men også på grund af leverskader og II, V, VII, IX og X og andre koagulationsfaktorer er lette at udvikle DIC.
5, andet: svær asfyksi børn med lav nyrefunktion kan let forårsage hyponatræmi, mave-tarmkanalen ved omfordeling af blod er let at producere nekrotiserende enterocolitis på grund af anaerob metabolisme af glycogenforbrug øget, tilbøjelig til hypoglykæmi, calcium Reguleringsfunktionen er svækket, og den er tilbøjelig til hypocalcæmi.
Symptom
Neonatal asfyksi symptomer almindelige symptomer arytmi hud lys ånde langsom langsom vejrtrækning inhibering neonatal cyanotisk neonatal hjertesvigt hvæsen efter fødslen "fire konkave tegn" asfyksi neonatal krampeanfald
1. Babyen leveres bagpå og huden på hele kroppen er blå-lilla eller bleg, og læberne er mørk lilla.
2. Indånding overfladisk, uregelmæssig eller ingen vejrtrækning eller kun vejrtrækning som et svagt åndedrag.
3. Hjerterytme, hjerterytme 80-120 slag / minut eller uregelmæssig hjerterytme, hjerterytme <80 gange / minut og svag.
4. Svar på eksterne stimuli, muskelspænding er god eller ingen reaktion på eksterne stimuli, muskelspænding er afslappet.
5. Laryngeal refleks findes eller forsvinder.
Undersøge
Neonatal asfyksi-kontrol
[Laboratorieinspektion]
1. Blodgasanalyse: For den vigtigste laboratorieundersøgelse måles det arterielle blodsauerstoftryk (PaO2), kuldioxidpartialtryk (PaCO2) og pH-værdi under respiratorisk behandling. I det tidlige stadium af sygdommen, PaO2 <6,5 kPa (50 mmHg), PaCO2 > 8 kPa (60 mmHg), pH <7,20, BE <-5,0 mmol / L, bør overveje hypoxæmi, hyperkapnia, metabolisk acidose, ingen forbedring med ilt eller assisteret ventilation, kan omdannes til luftvej Intubation og ventilatorbehandling for at undgå alvorlig åndedrætssvigt, normalt 1 til 3 timer efter start af mekanisk ventilation, og hver 12. til 24 timer efter 2 til 3 dage, skal du kontrollere den arterielle blodgasværdi for at bestemme resultatet af sygdommen og regulere vejrtrækning Maskinparametre for at opretholde korrekt ventilation og iltforsyning.
2. Bestemmelse af serumelektrolytter: ofte reduceres serumkalium, natrium, klor, calcium, fosfor, magnesium og blodsukker, detektering af arteriel blodgas, blodsukker, elektrolytter, urinstofnitrogen og kreatinin og andre biokemiske indikatorer, alt efter sygdommens behov kan også selektivt måle blodsukker Blodnatrium, kalium, calcium osv., Tidligt blodsukker er normalt eller forøget, når hypoxia fortsætter, blodsukkeret falder, blodfrie fedtsyrer øges, hypokalsæmi, indirekte bilirubin øget, blodnatrium faldt.
3. PG og SP-A: kan bruges som et hjælpeindeks til at bedømme lungemodning, de to er tæt på fødsel lav, hvilket antyder, at lungen er umoden, i det lunge umodne foster, hvis L / S, PG, SP-A er meget Lav, risikoen for RDS er meget høj, bestemmelsen af luftvejsaspirat eller ovennævnte indikatorer for tidlig gastrisk juice efter fødslen kan også hjælpe med at bestemme virkningen og resultatet af RDS-behandling, der findes også forskning ved hjælp af mikroskopisk mikroboble-tællingsmetode til at detektere luftvejsrensning Eller forholdet mellem mikrobobler og store bobler i gastrisk juice, indirekte at bedømme indholdet og aktiviteten af endogent lungetensider, kan hjælpe til hurtigt at bestemme omfanget af RDS-sygdom og behandlingseffekt.
[Hjælpekontrol]
1. Røntgenundersøgelse: røntgenbillede af brystet kan karakteriseres ved uklare marginer, plaklignende skygger i forskellige størrelser, undertiden delvis eller total atelektase, fokalt emfysem, lignende lungebetændelse og pleural effusion.
2. Elektrokardiogramundersøgelse: PR-intervallet forlænges, QRS-bølgen udvides, amplituden reduceres, T-bølgen øges, og ST-segmentet formindskes.
3. Kranium B-ultralyd eller CT: Placeringen og omfanget af intrakraniel blødning kan findes.
4. Amniocentese: For intrauterine hypoxiske fostre kan graden af meconium-kontamineret fostervand forstås ved fostervand, eller fetalt hovedbundsblod kan tages til blodgasanalyse, når fosterhovedet udsættes for livmoderhalsen for at estimere graden af hypoxi i livmoderen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af neonatal asfyksi
[Diagnose]
1. Nyfødt ansigt og krop hud blå mærker.
2. Åndedræt er overfladisk eller uregelmæssig.
3. Hjertslagsregler, stærk og kraftig, hjertefrekvens 80-120 slag / min.
4. Reager på eksterne stimuli og få en god muskeltonus.
5. Laryngeal refleks findes.
6. Med ovennævnte præstation som mild asfyksi scorede Apgar 4-7 point.
7. Huden er bleg, og læberne er mørk lilla.
8. Ingen vejrtrækning eller kun vejrtrækning som et svagt åndedrag.
9. Hjerterytmen er uregelmæssig, hjerterytmen er <80 slag / min og svag.
10. Intet svar på eksterne stimuli, muskelspænding er afslappet.
11. Halsrefleks forsvinder.
12. Med 7-11 genstande for svær asfyksi scorer Apgar 0-3 point.
Bedømmelse af graden af asfyksi: Apgar-score er en klassisk og enkel metode til klinisk evaluering af graden af fødselsasfyksi. Den 1 min. Postnatale score kan skelne graden af asfyksi. Efter 5 min er scoren nyttig ved prognose.
1. Tid: Regelmæssige scoringer blev taget 1 minut og 5 min efter fødslen 1 minuts score var relateret til arterielt blods pH, men ikke fuldstændigt konsistent. F.eks. Et bedøvelsesmiddel eller smertestillende middel, der blev brugt i mors fødsel til at gøre neonatal respiratorisk depression, selvom Apgar-score er lav. , men ingen intrauterin hypoxi, ændringer i blodgas er relativt lette, hvis 5min score er mindre end 8 point, skal scores en gang pr. minut indtil 2 på hinanden følgende score større end eller lig med 8 point; eller fortsæt Apgar score indtil 20 minutter efter fødslen .
2. Apgar-score-dom: 1 min. Apgar-score 8 ~ 10 er normal, 4 ~ 7 er opdelt i mild asfyksi, 0 ~ 3 er opdelt i svær asfyksi.
3. Betydning af evaluering: 1 min. Score afspejler sværhedsgraden af asfyxi. Ud over sværhedsgraden af asfyxi kan score på 5 minutter og 10 minutter også afspejle effekten af bedring.
4. Bemærk: Evalueringen skal være objektiv, hurtig og nøjagtig; de premature børn med lille svangerskabsalder har lav modenhed, selvom der ikke er nogen kvælning, men scoren er lavere.
Differentialdiagnose
(a) Nealatal hyalin membran sygdom.
(to) neonatal våd lunge
Mere almindelig ved fuldtids kejsersnit er der en historie med intrauterin nød, ofte inden for 6 timer efter fødslen, åndenød og cyanose, men barnets generelle tilstand er god, symptomerne forsvinder inden for ca. 2 dage, de to lunger kan lugtes og våd Luoyin, lyde med lav åndedræt, røntgen af lungerne viste fortykning af lungeteksturen, små stykker granulater eller nodulære skygger, pleural eller pleural effusion mellem bladene, ofte emfysem, men gendannelse af lungelæsioner Ok, forsvinder ofte inden for 3 til 4 dage.
(iii) Neonatal inhalationssyndrom.
(4) Neonatal esophageal atresia
Nyfødt esophageal atresia er mere almindeligt anvendt i klassificeringen af brutto fem typer:
Type 1: Øvre og nedre segment af esophageal atresien er to blinde ender.
Type 2: Den øverste ende af spiserøret er forbundet med luftrøret, og den nedre ende er enden.
Type 3: Den øverste del af spiserøret er en blind ende, og den første del af den nedre del er forbundet med luftrøret.
Type 4: Både den øverste og nederste spiserør er forbundet med luftrøret.
Type 5: Ingen esophageal atresia, men der er kommunikation med fistel og luftpinde, det kan ses, at ud over type I, esophageal atresia, har de andre typer spiserør og luftpinde også trafikbelastning.
Når det nyfødte barn har forøget oral sekretion, hoste, purpura og asfyksi efter fodring, skal du bruge et blødt og moderat kateter, nasalt eller oralt indlæg i spiserøret. Hvis kateteret automatisk vender tilbage, skal sygdommen mistænkes, men diagnosen skal være Jodolie blev anvendt til esophagography.
(5) Neonatal nasal posterior atresia
Efter fødslen er der en alvorlig vanskelighed med at indånde, cyanose, når munden er åben eller græder, hårtabet reduceres eller forsvinder. Når munden er lukket, og mælken suges, er der svært ved at trække vejret. På grund af vanskelighederne ved fodring af babyen øges ikke vægten eller underernæringen er alvorlig. Hvis du har mistanke om denne sygdom, kan du bruge tunge depressoren til at trykke ned på bunden af tungen. Hvis barnet har svært ved at trække vejret eller fjerne barnets mund, skal du bruge et tyndt kateter til at indsætte det fra de forreste nare for at se, om du kan gå ind i svelget eller bruge et stetoskop for at sigte mod det nyfødte. Venstre og højre næsebor, uanset om der løber luft ud, kan du også bruge bomuldssilke i næsehullet for at se, om det skal svinge, for at bestemme, om næseborene er ventilerede, kan du også bruge en lille mængde gentian violet eller Meilan fra det forreste næsebor for at se, om det kan strømme til svælg Brug om nødvendigt iodiseret olie til at dryppe ned i næsehulen og udføre røntgenundersøgelse.
(6) Brud af nyfødt kæbe, ganespalte
Når babyen fødes, er mandiblen lille, undertiden ledsaget af en spræk. Tungen hænger ned til svælget, og det er vanskeligt at inhalerer. Specielt i rygsøjlen er vejrtrækningsvanskeligheden betydelig. Når man trækker vejret, vippes hovedet tilbage, ribbenene er sunket, og indånding ledsages af vejrtrækning og paroxysmal. Cyanose, senere ankeldeformitet og vægttab, undertiden ledsaget af andre misdannelser, såsom medfødt hjertesygdom, klubfod, og henviser til (tå), grå stær eller mental retardering.
(7) Nyfødte 膈疝
Efter fødslen er der dyspnø og vedvarende og paroxysmal purpura, ledsaget af ufravigelig opkast. Under den fysiske undersøgelse er den venstre side af brystet svækket. Den venstre side af perkussionen er tromme eller kedelig. Overfloden er lav eller forsvinder. Nogle gange kan den høres. Til tarmlyden, hjertet lyder, og spidsen slår til højre side, der viser et scaphoid, røntgenbillede af brystet og maven perspektiv eller foto kan diagnosticeres.
(8) Medfødt hals
Efter fødslen er grådene svage, stemmen er hes eller lydløs, og det inspirerende er ledsaget af tilbagetrækning af bløddele i halsen og brystet. Nogle gange er det vanskeligt at inhalerer og udånder.Diagnosen afhænger af laryngoskopi, og halsen kan ses direkte.
(9) Medfødt hjertesygdom.
(10) Hæmolytisk streptococcus (GBS) lungebetændelse i gruppe B kan ses ved for tidlig fødsel, nærfødte og fuldtidsfødte nyfødte, mødre har en historie med infektion og for tidlig sprængning af fostervandsmembran i sene graviditet, kliniske tegn på det samme som for tidligt spædbarn RDS, kan have positiv bakteriekultur Røntgenundersøgelse af brystet viste tegn på betændelse i lungeknppen eller segmentet og tegn på alveolært sammenbrud. De kliniske tegn på infektion var 1 til 2 uger Behandlingen blev udført med en kombination af bredspektret antibiotika såsom ampicillin plus M. Efter påføring af 7 til 10 dages ampicillin eller penicillin henviser dosiskravene til den mindste inhiberende koncentration for at undgå tab på grund af lav dosis.
(11) Hereditær SP-B-mangel, også kendt som "medfødt pulmonalt overfladeaktivt proteinmangel", blev opdaget i USA i 1993, og der er i øjeblikket mere end 100 børn diagnosticeret ved molekylærbiologiteknikker i verden. Årsagen til sygdommen er mutationen af DNA-sekvensen, der regulerer syntesen af SP-B. Den kliniske manifestation er, at børn, der er født på fuld tid, har progressiv dyspnø. Hvis en behandlingsindgriben er ineffektiv, kan der være en familie-sygelighed. Lungepatologien ligner den hos premature spædbørn. Lungebiopsi fandt, at SP-B-protein og SP-B-mRNA var mangelfulde og kan være forbundet med abnormiteter i syntesen og ekspressionen af pre-SP-C. Lungevævspatologien ligner alveolær proteinose, og exogen lungesurfektantbehandling kan kun lempes midlertidigt. Symptomer, børn er afhængige af lungetransplantation, ellers dør de inden for 1 års alder.
