Gram-negativ bacillerinfektion
Introduktion
Introduktion Gram-negative baciller er en af de vigtigste årsager til infektionssygdomme hos mennesker. Det spiller en vigtig rolle i den patogene sammensætning af infektionssygdomme. Samtidig er gramnegative baciller mere og mere resistente over for klinisk almindeligt anvendte antibiotika, og den kliniske isolationshastighed for gramnegative baciller, der producerer udvidet spektrum ß-lactamase Høj, infektionen er vanskelig at behandle, er i øjeblikket den mest bekymrede medicinresistente bakterier. Gram-negative bakterielle infektioner er almindelige med meningokokker-dysenteri, dysenteri, tyfoidfeber, paratyfoid feber, sammen, botulinum osv. Og almindelige tarminfektioner såsom tyktarmen, Craybai, deformation, Pseudomonas aeruginosa og andre sjældne legionella og Neisseria gonorrhoeae osv.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag til sygdommen:
Gram-negative bakterielle infektioner er almindelige med meningokokker-dysenteri, dysenteri, tyfoidfeber, paratyfoid feber, sammen, botulinum osv. Og almindelige tarminfektioner såsom tyktarmen, Craybai, deformation, Pseudomonas aeruginosa og andre sjældne legionella og Neisseria gonorrhoeae osv.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Bakterieinfektion immunoassay bakteriel morfologi testmetode bakteriel identifikation cerebrospinalvæske bakteriekultur urin bakteriekultur
Den kliniske manifestationsperiode er generelt 2 til 3 dage, mere almindelig om vinteren og foråret.
Laboratorieinspektion:
1, rutinemæssig undersøgelse: blod, urin, afføring rutine.
2, bakteriekultur: blod- og cerebrospinalvæskekultur kan opnå meningokokker.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af gramnegative bakterielle infektioner:
Almindelige meningokokker, dysenteri, tyfus, paratyphoid, sand, botulinum osv. Og almindelige tarme på hospitalet, tarm, Cray hvid, deformation, Pseudomonas aeruginosa og andre sjældne legionella og gonococcus.
(1) Epidemisk cerebrospinalvæske meningitis (forkortet som cerebral parese) Patogenet af denne sygdom er meningokokker, som er nyreformet og ofte arrangeret parvis. Mennesker er den eneste infektionskilde, især hos patienter med nasopharynx. Gennem dråber er infektionshastigheden i befolkningen tæt forbundet med sygdommens forekomst. Når meningokokker kommer ind i nasopharynx, forplantes det lokalt.Når personens modstand reduceres, invaderer patogenet blodet for at forårsage sepsis, og nogle patogener trænger ind i hjernehinden for at forårsage sygdom.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden er generelt 2 til 3 dage set vinter og forår. Begyndelsen på sygdom er hovedsageligt kulderystelser, høj feber, hovedpine, kvalme og opkast. Fysisk undersøgelse viste synlige pletter eller ecchymoser på hud og slimhinder samt åbenlyst meningeal irritation. I alvorlige tilfælde er tilstanden farlig. Ud over kramper og ubevidst koma, smeltes hud og slimhinder sammen i et stykke, blodtrykket falder og mere almindeligt ved cerebral parese eller spredt intravaskulær koagulation.
2. Laboratorieundersøgelse
Perifere blodleukocytter og neutrofiler blev signifikant forhøjet med nuklear venstre skift og forgiftningspartikler. Cerebrospinalvæsketryk steg, hvide blodlegemer steg, hovedsageligt multinucleated, sukker faldt, protein steg betydeligt. Meningokokk kan opnås ved at dyrke blod og cerebrospinalvæske. Imidlertid er bakterierne svage over for omverdenen og er tilbøjelige til at dø. Derfor sendes cerebrospinalvæsken til kulturen umiddelbart efter den nødlige lumbale punktering. Ved den rutinemæssige undersøgelse af cerebrospinalvæsken skal udstrygningen også bruges til gramfarvning for at finde bakterier. Der er metoder til serologisk påvisning af antigener, såsom immunofluorescens, latexagglutination, hæmagglutinationsinhibering og enzymbundne immunosorbentassays, såvel som fremgangsmåder til påvisning af specifikke antistoffer i serum. Men ingen af dem kan erstatte resultaterne af bakteriekultur. Det formodes, at DIC skal måles ved hjælp af blodpladetælling, 3P-test og protrombinaktivitet FDP.
3. Diagnose
Hovedsagelig baseret på kliniske manifestationer og undersøgelse af cerebrospinalvæske. Brug for at identificere sig med anden purulent meningitis, nøglen er at finde Gram-negativ diplococcus.
4. Behandling
(1) generel behandling: antipyretisk sputum og blodvolumen osv., Personer med højt intrakranielt tryk bør gives ilt og dehydratiseres med 20% mannitol for at reducere det intrakraniale tryk.
(2) Antibiotika: Sulfadiazin (SD) og penicillin G foretrækkes, og førstnævnte kan tages oralt. SD2g er umiddelbart tilgængelig, og hver 1g hver 4. ~ 6h. Hvis virkningen ikke er god, kan du bruge penicillin G 1,2 millioner ~ 2,4 millioner u, opløst i 100 ml væske hver 2 ~ 4 timer intravenøst. For dem, der er allergiske over for penicillin, kan chloramphenicol bruges i en mængde på 1 til 1,5 g / d og opløses i 500 ml flydende instillation. Det kan også kombineres med aminoglycosider (Qingda eller amikacin) eller cefazolin 4-6 g / d, instillation eller tilsætning til Qingda.
(3) 5% natriumbicarbonat kan anvendes i tilfælde af metabolisk acidose 100 ~ 200 ml / tid.
(4) alvorlige symptomer på forgiftning kan være kortvarig brug af små mængder hormoner, hydrocortison 100 mg tilsat til den intravenøse infusion eller dexamethason 2 ~ 5 mg intravenøs injektion.
(5) Heparin og frisk blod bruges efter behov i DIC.
(to) gonoré
Det er en seksuelt overført sygdom forårsaget af Gram-negativ gonococcus, der ikke trænger ind i det pladeagtige epitel, men har affinitet til det søjleepitel. I den mandlige urinrør er prostata, kvindelig vestibulær kirtel, urinrør, livmoderhalsen osv. Modtagelige for infektion.
(3) Bakteriel dysenteri
Forårsaket af Shigella, i alt Shihe, Fu Shi, Song Nai og Bao Shi fire grupper. Indenrig dysenteri bacillus er mere almindeligt efterfulgt af Song Nai. På grund af overførslen af medikamentresistensfaktorer mellem lycobacteria og dysenteri-baciller ved fag og plasmid bliver resistensen af dysenteribaciller mere og mere alvorlig. Dysenteriet har en sygdom året rundt, som er mere almindelig om sommeren og efteråret. Patienter og tarmbærere er smittekilden og inficeres ved forurenende mad. De fleste af bakterierne kommer ind i mave-tarmkanalen og dræbes af mavesyre, nogle få kommer ind i tarmen. Når kroppens forsvarsfunktion er lav, opdrætter dysenteri-bacillus i tarmen og invaderer tarmslimhinden og forårsager sygdom. Dysenteri-bacillus har endotoksin, der absorberes i kroppen for at forårsage symptomer på toksæmi såsom kulderystelser og feber; det kan også producere enterotoksin og forårsage diarré.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden er adskillige timer til to dage, og det generelle udbrud er akut med feber, mavesmerter, kvalme og opkast. Typisk dysenteri er presserende, tung og pus. Antallet af diarré er stort, symptomerne på forgiftning er ofte milde, og dem uden diarré er mere alvorlige, undertiden kombineret med septisk chok. Fysisk undersøgelse er blød, kun mild ømhed i venstre underliv, aktive tarmlyde; alvorlige tilfælde har chokhypotension, kolde lemmer, hudpletter, åndenød, cyanose eller forvirring.
2. Laboratorieundersøgelse
Blodleukocytter og neutrofiler var signifikant forhøjede, afføring var rutinemæssigt røde, hvide blodlegemer var fulde af syn, og afføring blev dyrket med Shigella. Sigmoidoskopi viste slimhindestop, ødemer, en stor mængde purulent ekssudat og flere overfladiske mavesår.
3. Diagnose
I henhold til begyndelsessæsonen er det ikke svært at diagnosticere feber, mavesmerter, diarré, haster og pus og blod. Skal identificeres med amøbet dysenteri. I tilfælde af toksisk dysenteri uden diarré bør der desuden tages hensyn til identifikationen af epidemisk encephalitis og cerebral malaria.
4. Behandling
Let svamp kan indtages oralt med berberine 0,3 g, 3 gange / d eller TMPco 2 tabletter, 2 gange / d, behandlingsforløbet er 7 til 10 dage. Efter 3 dages indtagelse af medicinen er virkningen ikke god, og andre antibiotika kan udveksles. Det kan også ændres i henhold til følsomhedstesten af bakterier opnået fra afføringskultur. I de senere år er norfloxacin 0,2 g, 3 gange / d i vid udstrækning brugt.
Svære bakterier har brug for infusion, supplerer blodvolumen, korrekt elektrolytubalance; antibiotika skal kombineres og intravenøst indgives, eventuelt ampicillin eller oxypiperazin penicillin plus Qingda eller amikacin, såsom chloramphenicol til allergisk over for penicillin Eller cefazolin, cefoperazon plus et aminoglycosid.
(4) Kolera
Det er forårsaget af Gram-negativ Vibrio, der er opdelt i klassiske Vibrio cholerae og ELTor Vibrio, som er mere almindelige i fremtiden. Patienter og bærere (sunde, latente og bedrevne patienter) er kilden til infektion. Sygdommen overføres hovedsageligt gennem forurenede vandkilder, som kan forårsage udbrud. I de senere år er forekomsten reduceret markant på grund af brugen af epidemiske forebyggelsesforanstaltninger og vacciner. På grund af hyppige internationale udvekslinger er det dog stadig muligt at komme ind igen fra udlandet, så det er stadig nødvendigt at være opmærksom. Vibrio cholerae invaderer den menneskelige krop gennem munden, når tyndtarmen gennem maven, formerer sig hurtigt i et alkalisk miljø og producerer en stor mængde enterotoksin. Enterotoxinet stimulerer cAMP af tarmepitelceller, hvilket får tarmsekretion til at forårsage diarré.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden er 1 til 3 dage, og asymptomatisk recessiv infektion tegner sig for 75%. Typiske tilfælde kan opdeles i tre faser, en opkast og diarré: de fleste patienter har akut indtræden, svær opkast og diarré, afføring er rislignende vandig, og der er også en vaskeprøve. 2 Dehydratiseringsperiode: På grund af hyppig opkast og diarré går en stor mængde vand og elektrolytter tabt på kort tid. Patienten har en tørst læbe tør, øjenkontakten invagineres, huden mister elasticitet, blodtrykket falder, urinen er lav, eller urinen er lukket. 3 restitutionsperiode: Efter aktiv infusion og elektrolyt-supplementering stoppede patientens opkast og diarré, symptomerne forsvandt gradvist og vendte tilbage til normal tilstand; der var også feber i restitutionsperioden, og det forbedrede sig efter 2 til 3 dage. Komplikationer er mere almindelige ved nedsat nyrefunktion.
2. Laboratorieundersøgelse
Tag afføringen til hængende dråbetest, såsom hurtig bevægelse af bakterier, kan hæmmes af specifikt antiserum, normalt inden for 2 til 5 minutter for at stille en diagnose, men diagnosen skal stadig dyrkes. Perifere blodleukocytter og hæmoglobin kan forhøjes ved dehydrering.
3. Diagnose
Ud over epidemiologisk historie og kliniske manifestationer kan afføringssuspensionstest og kultur hjælpe med at diagnosticere. De kliniske behov adskilles fra madforgiftning og bacillær dysenteri.
4. Behandling
(1) Primært infusion og supplerende elektrolytter. Lette og moderate patienter kan tage oral rehydrering (20 g glucose pr. 1000 ml, NaCl 3,5 g, NaHCO3 2,5 g og KCl 1,5 g), en lille mængde af flere doser, rehydratiseringshastigheden kan beregnes i henhold til mængden af opkast og diarré. I alvorlige tilfælde kræves intern venøs kateterrehydrering. Disse patienter er ofte vanskelige at finde blodkar.De kan tilføres gennem lårvene eller subclaviavenen. Hastigheden afhænger af patientens dehydrering. Du kan indtaste 50-100 ml pr. Minut. Når blodtrykket stiger, er pulsen kraftig og derefter langsommere.
(2) Antibiotika kan indtages oralt med tetracyclin 0,5 g, 4 gange / d, i 3 dage. Det kan også injiceres intravenøst med 1 g / d, og anden doxycyclin eller TMPco er også effektiv.
(3) Da der er få sygdomme i Kina, er det først fundet, at der udover aktiv behandling er isolering og rapportering krævet for at kontrollere spredningen af sygdommen.
(5) Typhoid feber og paratyphoid feber
Akutte infektionssygdomme forårsaget af Salmonella typhimurium og paratyphoid A, B og C. Forekomsten af tyfus bacillus er højere, og paratyphoid feber er anden. De patologiske ændringer og kliniske symptomer på tyfus og paratyphoid er meget ens og vanskelige at identificere, hovedsageligt ved hjælp af bakteriekultur og serologi. Patienter og bærere er smittekilden. Avføring, der indeholder tyfusbaciller, kan forurene vand eller mad og kan forårsage epidemier. Bakterier trænger ind i den menneskelige krop gennem munden, nogle dræbes ikke af gastrisk syre i tyndtarmen og vokser i tarmslimhinden og mesenteriske lymfeknuder. Salmonella typhimurium (eller paratyphoid bacillus) og dets toksiner invaderer blodcirkulationen gennem lymfekarrene, hvilket forårsager den første forbigående bakteræmi, og patienten har kliniske symptomer. Derefter opsvulpes bakterierne af reticuloendothelialcellerne i leveren, milten, knoglemarven og lymfeknuder og invaderer blodcirkulationen igen efter avl deri, hvilket resulterer i en anden lang bakteræmi. På dette tidspunkt forværres symptomerne på klinisk forgiftning, og et stort antal tyfusbaciller udledes til tyndtarmen med galden og går derefter ind i tarmens lymfoide væv for at danne lever- og tarmcirkulationen. Lymfovæskelæsionerne i tarmen forværres, og der kan forekomme komplikationer såsom mavesår, blødning og perforering.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden er 7 til 14 dage, og symptomerne kan opdeles i fire faser.
1 Indledende: Langsom indtræden, hovedsageligt feber, hovedpine, træthed, kropstemperatur steg gradvist, synligt rosudslæt, splenomegali og relativt langsom puls.
2-polet fase: i den anden uges begyndelse viste kropstemperaturen varme eller afslapningsvarme, tvetydighed, høretab, sløvhed eller lammelse, kontroller tyk og fedtet tunge, abdominal forstørrelse, hepatosplenomegaly og relativt langsom puls.
3 remissionsperiode: For den tredje til fjerde uge af sygdommen fortsætter et lille antal symptomer på forgiftning med høj feber, tarmblødning eller tarmperforation. De fleste patienter har gradvist reduceret deres kropstemperatur og deres symptomer forbedret.
4 gendannelsesperiode: normal kropstemperatur, sved og appetit bliver bedre. På nuværende tidspunkt er tyfusfeber i Kina ofte ikke typisk, og symptomerne på kliniske manifestationer af forgiftning er milde Relativt langsomme vener og rosenudslæt er også sjældne, hvilket kan være relateret til antibiotika i den tidlige fase af sygdommen. Der er gentagelse og genantændelse i tyfusfeber. Gentagelse henviser til tyfusbacillen, der lurer i kroppen, efter at kropstemperaturen vender tilbage til det normale. Årsagen til gentagelse er ikke klar og kan være relateret til unormal immunfunktion. Genfødning henviser til et fald i kropstemperatur, men ikke til normal. Typhoidfeber kan også forårsage giftig myocarditis, giftig hepatitis eller demyeliniserende encephalopati og immunkompleks nefritis.
2. Laboratorieundersøgelse
De hvide blodlegemer er normale eller formindskede, eosinofilerne reduceres eller forsvinder, og urinen har en lille mængde protein og støbt. Blodkulturen har den højeste positive rate i den første weekend.Det er bedst at tage blod før antibiotika, og urin- og fæceskulturen har flere positive chancer i sygdommen tredje til fjerde uge. Blodfedt-reaktionscellen "O" -antistof ≥ 1: 160 (mikrodrop-metode) har diagnostisk betydning; flagellær "H" -antistoftiter kan påvirkes af tidligere tyfusinfektion eller injektionsvaccination, kun til reference.
3. Diagnose
Typisk tyfoiddiagnose er ikke vanskelig, men for nogle atypiske eller milde tyfus kan man undertiden stole på serologi og blodkulturresultater for at hjælpe med diagnosen.
4. Behandling
Foruden generelle understøttende terapier, herunder afkøling, antispasmodisk og infusion, er det foretrukne antibiotikum stadig chloramphenicol 1 ~ 1,5 g / d, opdelt intravenøs infusion, kropstemperatur efter normal reduktion, behandling i ca. 10 dage. For patienter med lave hvide blodlegemer kan ampicillin 4 ~ 6 g / d anvendes, opdelt i intravenøs infusion. Oral TMPco og aminoglycosider, såsom Qingda eller amikacin intramuskulær injektion, anden penicillin 0,4 g, 3 gange / d oralt, norfloxacin 0,2 ~ 0,4 g, 3 gange / d oralt. Bærere kan behandles med oral TMPco, amoxicillin eller norfloxacin.
5. Forebyggelse
Patientens afføring skal desinficeres med 20% blegemiddel og hældes i septiktanken. Efter kontakt med patienten skal du være opmærksom på desinfektionen af hænderne, blød i 1 minut i 0,2% pereddikesyre. For dem, der er engageret i cateringindustrien, bør der foretages regelmæssig fækal kultur for at opdage transportørerne i den tidlige fase. Det er bedst at vaccinere 3 gange (0,5, 1,0, 1,0 ml subkutan) til udflugter eller gå til et inficeret område med tyfoidfeber, hver gang mellem 7 og 10 dage og derefter hvert 2. til 3. år.
(6) Salmonella-infektion
Det henviser til Salmonella-infektioner af ikke-typhoid bacillus, såsom Salmonella typhimurium, Enterobacter bacillus og Cholera cholerae. Den vigtigste kilde til infektion er husdyr, fjerkræ og rotter samt æg. Fordi Salmonella kan overleve i flere måneder i kød med et saltindhold på 10% til 15%, kan den også blive syg ved at spise forurenet kød. Derudover kan vandforurening forårsage forurening. Det er ikke altid tilfældet, at det samme kontaminerede mad er involveret, det afhænger af kropets tilstand, immuniteten er dårlig, og infektionen er mere sandsynligt. Produktionen af store mængder endotoksin med Salmonella i fødevarer er en vigtig betingelse for sygdommen.
Klinisk manifestation
Opdelt i to typer
(1) Akut gastroenteritis-type: Inkubationsperioden kan være så kort som flere timer efter at have spist, også kendt som madforgiftning. Akut begyndelse, kulderystelse, feber, hovedpine, kropsmerter, opkast, diarré. Hyppigheden af tarmbevægelser er for det meste vandig afføring, undertiden forekommer dehydrering og elektrolytforstyrrelser. De milde tilfælde har et forløb på 2 til 4 dage, og de alvorlige tilfælde varer mere end 1 uge.
(2) Typhoid type: inkubationsperioden er den samme som tyfus feber, anden feber, abdominal distension, hepatosplenomegaly, relativt langsom puls og lav hvide blodlegemer ligner tyfus feber.
2. Laboratorieundersøgelse
Hvide blodlegemer med lavt blod, blod, afføring, kultur af opkast bakterier kan findes i Salmonella.
3. Diagnose
Det er nødvendigt at være opmærksom på identifikationen af anden madforgiftning, tyfusfeber og paratyphoidfeber. Det centrale punkt er, at sygdommen har en historie med forurenet mad eller en epidemiologisk historie med størstedelen.
4. Behandling
Akut infektion af gastroenteritis-type for at korrigere elektrolyt-ubalance, oral TMPco, amoxicillin, norfloxacin eller fluazilinsyre, lidt tungere kan gives ampicillin 4 ~ 6 g / d, opdelt intravenøst, kan også bruges chloramphenicol og så videre.
5. Tyfoidbehandling er den samme som tyfusfeber.
(7) Legionella er forårsaget af Legionella pneumophila. I 1976 afholdt den amerikanske veteranorganisation sit 58. årlige møde på Philadelphia Hotel.En pneumoniepidemi brød ud blandt deltagerne. I alt 149 mennesker blev berørt. Blandt de mennesker, der havde kontakt med hotellet, var 72 mennesker inficeret på samme tid, og 221 sager var involveret. 34 dødsfald. Efter 6 måneders undersøgelse og undersøgelse blev det bekræftet, at epidemien var relateret til køletårnets vandkilde på hotellet.Et stort antal gram-negative baciller blev adskilt fra vandet. Bakterierne flød i luftstrømmen i hallen gennem klimaanlægget, og den modtagelige person inhalerede og blev syg. Bakterien benævnes Legionella pneumophila, og der er hidtil kendt 12 serotyper. Pontiac-feber forekom i juli-august 1968 i en uidentificeret sygdom i Health Office-bygningen i Pontiac, Michigan, hvor 144 mennesker involverede, karakteriseret ved feber, hovedpine og muskelsmerter. , diarré og opkast, ingen død, senere kaldet Pontiac feber. Det retrospektivt detekterede serum af denne epidemi fandt, at antistoftiteret af Legionella pneumophila steg, hvilket beviser, at Legionnaires sygdom og Pontiac-feber er to forskellige kliniske manifestationer forårsaget af den samme patogen, kollektivt benævnt Legionella infektion.
Klinisk manifestation
Pontiac har en inkubationsperiode på 1 til 2 dage med feber, hovedpine, myalgi, diarré og opkast. Senheden af Legionella lungebetændelse er 2 til 10 dage.Der er feber, åndenød, åndedrætsbesvær, hoste, vådhed i lungerne og konsolidering i brystet. Nogle gange er det som influenza, gastroenteritis eller meningoencephalitis. Individuelle alvorlige tilfælde kan have chok og koma.
2. Laboratorieundersøgelse
De hvide blodlegemer er normale eller forhøjede, og klassificeringen er hovedsageligt neutrofiler. Der kan være en lille mængde protein og røde blodlegemer i urinen. Detektionsperioden for serum indirekte fluorescerende antistof er ≥4 gange højere end i det første trin i sygdommen, og antistoffet detekteres også ved enzymimmunosorbentassay. Legionella kan også isoleres ved direkte fluoroskopi af antigenet fra sputumudstrygning eller ved dyrkning af trakealaspiratet.
3. Diagnose
Klinisk diagnose er vanskelig, fordi det er vanskeligt at skelne den fra andre lungeinfektioner forårsaget af andre patogener, og Pontiac er helt som influenza. Derfor skal diagnosen adskilles ved serologi eller etiologi.
4. Behandling
Legionella-bakterier kan producere β-lactamase, som har dårlig effekt på penicillin og cephalosporiner. Det er bedst at vælge erythromycin 1,2-1,8 g / d i delt intravenøst drypp. Eller oral rifampicin 450 ~ 600 mg / d. Også nyttigt til gentamicin.
(8) Botox-forgiftning Botox er en anaerob gram-negativ bacillus, der lever i jordens natur eller i fæces hos husdyr. Den er opdelt i 7 typer (A, B, C, D, E, F, G). Kina er hovedsageligt baseret på type A og type B, og er mere almindeligt i Xinjiang, Tibet og Qinghai. Den vigtigste årsag til sygdommen er dens eksotoksin. I forurenede pølser, konserverede fødevarer og kippere formerer bakterier sig i et anaerobt miljø, hvilket producerer store mængder exotoksin. Exotoksin er meget giftigt, og 1 μg kan dræbe mennesker. Efter at have spist kan eksotoksinet ikke ødelægges af gastrisk syre og fordøjelsesenzymer, absorberes i blodet gennem tarmslimhinden og kommer ind i nervesystemet, hovedsageligt virker på den neuromuskulære knudepunkt på den stribede muskel. Bloker ledning af nerver og udvikle symptomer. Et lille antal kan være forårsaget af sårforurening af botulinum.
Klinisk manifestation
Inkubationsperioden er 18 til 36 timer, og ældre er 8 til 14 dage. Det er omvendt proportionalt med mængden af toksiner. Typiske symptomer er hovedpine, træthed, svimmelhed og synsnedsættelse. Nervesystemets spasme forekommer inden for 1 til 2 dage efter indtræden, de første øjenlåg vises, sløret syn, øjenlåg hængende, besvær med at synke, drikkevand og hoste. Personer har gastrointestinale symptomer, der viser kvalme, opkast og diarré.
2. Laboratorieundersøgelse
Patientens opkast eller fæces dyrkes under anaerobe forhold for at isolere Botox, og toksiner kan påvises fra opkast, forurenet mad eller sårudskillelse.
3. Diagnose
I henhold til kollektivet eller en mad, der er kontamineret med den samme mad, er der synshandicap, individuel åndedrætsmuskel-lammelse, og laboratorietest kan stille en diagnose. Det skal differentieres fra andre fødevareforgiftninger og nervesygdomme. På grund af sårinfektion skal det skelnes fra stivkrampe.
4. Behandling
Brug specifikke antitoksiner, type A, B eller E, hver type injiceres 40.000 til 100.000 u, halvdelen af muskler og vene bruges efter hudtesten er negativ og kan om nødvendigt gentages igen efter 6 timer.
For dem, der spiser hurtigt, bruges 5% natriumbicarbonat eller 1: 4000 kaliumpermanganat til gastrisk skylning, fordi eksotoksinet let ødelægges i en alkalisk opløsning, og virulensen svækkes af oxidanten. Det kan også bruges til katarsis, såsom magnesiumsulfat.
For patienter med dyspnø, hals eller åndedrætsmuskeln lammelse, bør tracheotomi ikke overvejes, og sputumhydrochlorid kan bruges til at fremme genopretning af frenisk nerv.
(9) Gram-negativ bacillisepsis
Det er almindeligt i tyktarmen, Cray white, deformation og Pseudomonas aeruginosa, og patienter med langvarig indlæggelse og lav hospitalsindlæggelse har en høj dødelighed i hospitalets infektioner. I USA indlægges gennemsnitligt 40 millioner mennesker hvert år, og infektioner på hospitaler udgør 5% til 10% med et gennemsnit på 2 millioner til 4 millioner patienter. Der var ingen infektion før indlæggelse, og det var ikke en inkubationsperiode. En infektion forekom 48 timer efter indlæggelse, som blev kaldt en hospital-infektion. Hvis du overfører fra et hospital til et andet, tilføjes hospitalets ophold sammen og beregnes over 48 timer. Forekomsten af nosokomiale infektioner er direkte relateret til datoen for indlæggelse, og den langtidsindlæggelse er høj. Uanset hvor strenge infektionsbekæmpelsesforanstaltningerne er på hospitalet, forekommer infektioner stadig, fordi nogle bakterier er iboende, især dem med primær sygdom og lav immunfunktion.
