HBV og HCV superinfektion
Introduktion
Introduktion Overlapningen af HCV og HBV påvirker prognosen for leversygdom HCV-infektion hos patienter med kronisk leversygdom, især den dobbelte infektion af HBV og HCV, kan fremskynde udviklingen af leversygdom Viral hepatitis (viral hepatitis) er en gruppe af leverskader forårsaget af en række forskellige hepatitis-vira. Ifølge patogendiagnosen forårsager mindst fem slags hepatitisvira, nemlig hepatitis A, B, C, D og E, henholdsvis hepatitis A, B, C, D, E virus. Hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D og hepatitis E. En anden type kaldes hepatitis G-virus, som er sjælden.
Patogen
Årsag til sygdom
Patogenesen af viral hepatitis er i øjeblikket ikke fuldt ud belyst.
Hepatitis A-virus forårsager kun let skade på leveren og brystet under replikationsprocessen i hepatocytter. Efter en række immunresponser (inklusive cellulær immunitet og humoral immunitet) vises i kroppen, har leveren tydelige læsioner, der manifesteres som hepatocytnekrose og inflammatorisk reaktion. . HAV ryddes af kroppens immunrespons og udvikler sig derfor generelt ikke til kronisk hepatitis, skrumplever eller viral bærbarhed.
Hepatitis B-virus inficerer og replikeres i hepatocytter, og anses generelt for ikke at forårsage hepatocytlesioner direkte, men HBV-genet er integreret i levercellekromosomet i værten, hvilket kan have langsigtede konsekvenser. Hepatocytskaden af hepatitis B er hovedsageligt forårsaget af en række immunresponser, inklusive cellulær immunitet. (HBcAg) og lever-specifik lipoprotein udtrykt på levercellemembranen er de vigtigste målantigener. Den cytotoksiske virkning af sensibiliserede T-lymfocytter er den vigtigste mekanisme for hepatocytskade, mens antistofafhængig cytotoksicitet og lymfokiner er enkelt. De kombinerede virkninger af nukleare faktorer og lignende er også vigtige, især i den patologiske mekanisme af kronisk aktiv hepatitis, og den specifikke T-hjælpercelle vedvarende skade spiller en vigtig rolle. Det specifikke antistof binder til det tilsvarende antigen og virale partikler i kredsløbet for at danne et immunkompleks og ryddes ved fagocytisk fagocytose. Nogle immunkomplekser i kredsløbet kan aflejres i kældermembranen i små blodkar, i ledhulen og i den lille blodkarvæg i forskellige organer, hvilket forårsager eklampsi, arthritis glomerulonephritis, nodulær polyarteritis og andre ekstrahepatiske læsioner. . Ødelæggelsen af inficerede hepatocytter og clearance af HBV med beskyttende antistoffer (anti-HBs, især anti-pre-S2) kan føre til afslutning af infektionen.
Styrken af kroppens immunrespons, og om immunreguleringsfunktionen er normal, hænger tæt sammen med den kliniske type og resultatet af hepatitis B. I kroppen med normal immunrespons og immunreguleringsfunktion ødelægges de inficerede leverceller af effektorcellerne, hvilket får infektionen til at afslutte. De kliniske manifestationer er glat akut hepatitis, og levercellerne er forårsaget af mængden af virus og virulens. Graden af skade varierer med akut gulsot eller akut gulsotfri hepatitis. Hvis kroppens specifikke humorale immunitet og cellulær immunfunktion mod HBV alvorligt straffer defekten eller immunotoleransen eller immunlammelsen, udsættes de inficerede leverceller ikke for immunologiske skader eller kun mindre skader, og virusen undlader at rydde, manifesteres det som asymptomatisk kronisk zone stofmisbrugere. Hvis kroppens immunfunktion (hovedsageligt rensningsfunktionen) er lav, er virussen ikke blevet fjernet fuldstændigt, og levercellerne er kontinuerligt under mild skade, karakteriseres den af kronisk vedvarende hepatitis og kronisk aktiv hepatitis. Patogenesen af kronisk aktiv hepatitis er kompliceret. Kroppens specifikke immunfunktion er lav, og virussen i de cirkulerende og inficerede leverceller kan ikke fjernes fuldstændigt. Virussen fortsætter med at replikere i levercellerne, hvilket får levercellerne til at blive immunskadet. Utilstrækkelig mængde eller funktion af suppressor T-celler og ændringer i kvaliteten og mængden af immunregulerende molekyler dannet i leveren forårsaget af unormal levercellemetabolisme, hvilket fører til immunregulerende dysfunktion, hvilket resulterer i TB-celler og mellem T-celles subpopulationer Koordinationsdysfunktion, øget produktion af autoantistof, autoimmun leverskade gennem antistofafhængige cytotoksiske effekter eller antistofmedieret komplementafhængig cytolyse eller dannelse af store antigen-antistofkomplekser, hvilket resulterer i hepatocytter og andre organer Alvorlig og varig skade. Den patologiske skademekanisme af alvorlig hepatitis skyldes hovedsageligt den alvorlige ubalance i kroppens immunfunktion, den specifikke immunrespons er forbedret, og den autoimmune respons er indlysende. Hepatocytmasse-nekrose er forårsaget af den intrahepatiske immunkompleksreaktion og antistofafhængig cytotoksicitet. I de senere år er det blevet overvejet, at en stor mængde tumornekrosefaktor-a (TNFa) frigøres fra endotoksæmi, hvilket forårsager lokal forstyrrelse af mikrocirkulation, hvilket kan føre til akut hæmoragisk nekrose og massiv nekrose i leveren, og der findes frie radikale ændringer i leverskader og lever Det er relateret til forekomsten af encephalopati.
Der vides lidt om patogenesen af hepatitis C og hepatitis E. Nogle undersøgelser antyder, at patogenesen af hepatitis C og hepatitis E er involveret i immunsystemet, og levercelskader medieres hovedsageligt af immunitet.
Dyreforsøg med hepatitis D har vist, at HDV og HBV overlapper infektion resulterer i et stort antal HDV-replikationer, signifikant mere end kombinationen af HDV og HBV-infektion. HDV har direkte patogenicitet over for hepatocytter, og hepatitis B er forbundet med HDV-infektion, især hos patienter med overlappende infektioner forværres levercelleskader markant.
Der er ingen krydsimmunisering mellem forskellige typer viral hepatitis. HDV og HBV kombineret infektion eller overlappende infektion kan forværre tilstanden og let udvikle sig til kronisk hepatitis og alvorlig hepatitis, især dem med HDV overlapning ved kronisk hepatitis B. Overlappende infektioner med HAV eller HBV forværrer også tilstanden og kan endda udvikle sig til svær hepatitis.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Hepatitis C RNA leverfunktionsundersøgelse ultralyddiagnose af leversygdom
(1) Klinisk diagnose
Akut hepatitis
(1) Akut gulsotfri hepatitis: Symptomer og leverfunktionsskader er relativt milde, og der skal udføres omfattende analyse af epidemiologiske data, symptomer, tegn og kemiske undersøgelser. Diagnosen er baseret på følgende.
1 Epidemiologiske data: Hvorvidt der er tæt kontakt med patienter med bekræftet viral hepatitis inden for et halvt år, især tilstedeværelsen eller fraværet af hepatitis i familien har vigtig referenceværdi. Uanset om der er en historie med blodtransfusion eller blodprodukter, eller en historie med injektion eller akupunktur, der ikke er desinficeret strengt inden for et halvt år. Der er ingen vandkilder, historie med fødevareforurening osv.
2 Symptomer: træthed, appetitløshed, anæstesi, oppustethed, sputum og leversmerter, der har forekommet i mere end et par dage i den nærmeste fremtid.
3 tegn: I den nærmeste fremtid er leveren hævet og øm, og det gør ondt. Kan ledsages af mild hævelse af milten.
4 assay: hovedsageligt for ALT-aktivitet steg. Positiv patogen test (se patogendiagnose for detaljer).
Enhver test, der er positiv, og to af de andre tre er positive, eller testen og symptomerne eller laboratorie- og fysiske tegn er signifikant positive, og som kan udelukke andre sygdomme, kan diagnosticeres som akut gulsotfri hepatitis.
Enhver enkelt ALT-forøgelse eller kun symptom, fysiske tegn eller kun epidemiologiske data og en af de andre tre er mistanke om patienter. Mistænkte patienter kan diagnosticeres, hvis patogendiagnosen er positiv, og andre sygdomme er udelukket.
(2) Akut gulsot hepatitis
I henhold til den akutte debut af akutte hepatitis-symptomer, unormal fysisk undersøgelse og serumbilirubin over 17μmol / L, kan bilirubin-positiv urin og udelukke andre årsager til gulsot, stille en diagnose.
2. Kronisk hepatitis
(1) Kronisk vedvarende hepatitis
Der er en historie med bekræftet eller mistænkt akut hepatitis.Der er stadig milde symptomer i løbet af mere end et halvt år, ledsaget af forhøjet serum ALT eller anden mild leverskade. Eller leverbiopsi er i overensstemmelse med diagnosen langvarig hepatitis.
(2) Kronisk aktiv hepatitis
Der er en historie med hepatitis, eller forløbet af akut hepatitis er blevet forsinket i mere end et halvt år, men der er i øjeblikket mere åbenlyse symptomer på hepatitis; hepatomegaly, moderat til moderat hårdhed kan være ledsaget af edderkoppemider, kedelig hudfarve, leverpalme og splenomegali; serum ALT-aktivitet Kontinuerlig stigning eller gentagne udsving, langvarig eller gentagen stigning i serumbilirubin, ledsaget af albuminreduktion, forhøjet globulin, unormalt forhold mellem hvidt og globulin eller øget gammaglobulin; autoantistof eller ekstrahepatisk skade. Eller leverbiopsi møder de histologiske ændringer af kronisk hepatitis.
3. Svær hepatitis
Patienter med akut, kronisk hepatitis eller cirrhose har høj feber, ekstrem træthed, svære gastrointestinale symptomer, uddybning af gulsot, blødningstendens, neuropsykiatriske symptomer, progressiv leverkrympning, markant skade på leverceller og langvarig protrombintid. Begge skal betragtes som svær hepatitis.
4. Kolestatisk hepatitis
Akut begyndelse, symptomer og tegn på intrahepatisk obstruktiv gulsot, der varer mere end 3 uger, hepatitis symptomer er milde, leverforstørrelse er mere åbenlyst; leverfunktionstest manifesteres hovedsageligt som testresultater af obstruktiv gulsot, og andre lever kan udelukkes , ekstern obstruktiv gulsot, kan diagnosticeres som akut kolestatisk hepatitis. Dem med ovennævnte manifestationer baseret på kronisk hepatitis kan diagnosticeres som kronisk kolestatisk hepatitis.
(2) Patogen diagnose
1. Hepatitis A: 1 akut fase serum anti-HAVIgM-positiv. 2 Serum-anti-HAV-totalantistoftiter i den akutte fase og genvindingsfasen steg med mere end 4 gange. 3 Akut tidlig fækal immunoelektronmikroskopi af HAV-partikler. 4 HAAg blev fundet i akut tidlig afføring. Enhver positiv af enhver af ovenstående kan diagnosticeres som en nylig infektion med HAV. 5 HAV RNA blev påvist i serum eller fæces.
2. Hepatitis B:
(1) Aktuel HBV-infektion: Diagnose kan stilles ved hjælp af en hvilken som helst af følgende. 1 serum HBsAg positivt. 2 serum HBV DNA-positiv eller HBV DNA-polymerasepositiv. 3 serum anti-HBc-IgM-positiv. 4 Intrahepatisk HVcAg-positiv og / eller HBsAg-positiv eller HBV-DNA-positiv.
(2) Akut hepatitis B: Den kan diagnosticeres, hvis den har en af følgende dynamiske indikatorer. 1HBsAg-titeren var fra høj til lav, og anti-HB'erne blev positive efter at have forsvundet. 2 Serum anti-HBc-IgM med akut fase viste en høj titer, mens anti-Hbc IgG (a) eller lav titer.
(3) Kronisk hepatitis B: klinisk konsistent med kronisk hepatitis, og der er mere end en positiv indikator for HBV-infektion.
(4) Kroniske HBsAg-bærere: ingen kliniske symptomer eller tegn, normal leverfunktion, serum HBsAg-test fortsatte positive i mere end 6 måneder.
3. Hepatitis C
(1) Eksklusionsdiagnose: Enhver, der ikke opfylder de diagnostiske kriterier for viral hepatitis A, B og E, og udelukker Epstein-Barr-virus, akut infektion med cytomegalovirus (negativt IgM-antistofnegativ) og andre kendte årsager til hepatitis, såsom Lægemiddelinduceret hepatitis, alkoholisk hepatitis osv., Epidemiologiske indikationer for ikke-oral infektion, kan diagnosticeres som hepatitis C.
(2) Specifik diagnose: serum-anti-HCV eller HCV RNA-positiv.
4. Hepatitis D: samtidig eller overlappende infektion med HBV.
(1) Anti-HD-IgM er positiv i serum eller anti-HD-positiv eller HDAg-positiv.
(2) HDV RNA-positivt i serum.
(3) HDAg-positiv i levervæv.
5. Hepatitis E
(1) Eksklusionsdiagnose: Enhver hepatitis, der imødekommer de akutte infektioner af type A, B, C, D, cytomegalovirus, EBV og andre kendte årsager, epidemiologisk bevis for, at oral infektion kan diagnosticeres som hepatitis.
(2) Specifik diagnose: akut anti-HEV-IgM-positiv i den akutte fase, eller HEV-granulater i den akutte fase af fækal immunoelektronmikroskopi, eller negativ anti-HEV i den akutte fase og positiv bedring i nyttiggørelsesfasen.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Akut gulsot hepatitis
1. Tidligt stadium af gulsot: skal differentieres fra øvre luftvejsinfektion, infektiøs mononukleose, gigtfeber og gastroenteritis.
2. Astragalus-stadiet: skal differentieres fra andre sygdomme, der kan forårsage gulsot, såsom medikamentinduceret hepatitis, leptospirose, infektiøs mononukleose, cholecystitis, cholelithiasis.
(2) Ingen gulsot hepatitis og kronisk hepatitis: skal differentieres fra andre sygdomme, der kan forårsage forstørrelse af leveren (milten) og skader på leverfunktionen, såsom kronisk schistosomiasis, klonorchiasis, medikamentinduceret eller giftig hepatitis, fedt Lever og så videre.
(C) kronisk hepatitis gulsot varer længere: skal differentieres fra leverkræft, cholangiocarcinoma, kræft i bugspytkirtlen.
(4) Alvorlig hepatitis: Den skal adskilles fra alvorlig leverskade forårsaget af andre årsager, såsom narkotikaforgiftning og fulminant fedtlever. Derudover, i tilfælde af akut alvorlig hepatitis, er klinisk gulsot ikke indlysende, bør man være opmærksom på andre årsager til gastrointestinal blødning, koma, neuropsykiatriske symptomer.
